病生簡答題(完整版)

-CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIANPAGEPAGE10何謂疾病的原因與條件？舉例說明原因是指作用于機(jī)體的眾多因素中能引起疾病、并賦予該疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，決定疾病的特異性。如結(jié)核桿菌是結(jié)核病的病因。條件是指那些能夠影響疾病發(fā)生的機(jī)體內(nèi)外因素，包括促進(jìn)或阻礙疾病的發(fā)生的因素，如營養(yǎng)不良、勞動過累、T細(xì)胞免疫功能低下等。什么是基本病理過程？請舉例?；静±磉^程是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。如：水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、休克、DIC等。簡述和疾病的。和疾病是應(yīng)的，缺明的。的不是指疾病，是體、、的應(yīng)良的態(tài)。的是疾病，在病因素的作用下，機(jī)體發(fā)生與應(yīng)，現(xiàn)出紊亂的異常生命動現(xiàn)。舉例說明因在發(fā)病中的作用。原病因作用于機(jī)體，引起機(jī)體的變化，因，些變化作發(fā)病原因，引起的變化，如因不化，動疾病的發(fā)。例如作原病因引起機(jī)體，機(jī)是因，是，引起等變化，進(jìn)成少，動下等。如因不，成疾病發(fā)的形。舉例說明與在發(fā)病中的作用。疾病發(fā)過程中機(jī)體發(fā)生的變化基本可和過程，，它是疾病發(fā)的基本動，它的影響疾病的發(fā)和。于，疾病性化發(fā)：，發(fā)。和是的，在定條件下，它可化。例如性休克，于動的維的過，的缺缺氧，休克化成細(xì)胞的和功能礙。什么是？述的。機(jī)體作體功能的性的是功能的性，體的是。以以作的。定的是：①不可逆昏和無應(yīng)性②呼吸，進(jìn)行15鐘工呼吸仍無主呼吸③顱經(jīng)射④瞳散或固定⑤電波⑥液完()。低鉀癥和輕度高鉀癥可導(dǎo)心肌興奮性升高的機(jī)制是什么？低鉀癥，心肌細(xì)胞膜鉀通透性降小，膜電位與閾電位距離小，心肌興奮性升高。輕度高鉀癥，膜內(nèi)外鉀濃度差小，靜息鉀外流少，膜電位負(fù)值變小，膜處于部去極化態(tài)，故心肌興奮性升高。何脫水易發(fā)生休克什么低滲性脫水的病.是因低滲性脫水患鈉多于,細(xì)胞外液滲透,滲透感受,ADH泌的釋放少,腎排水增,同細(xì)胞外液滲透較高的細(xì)胞內(nèi)移,導(dǎo)細(xì)胞外液明顯少,病不主動飲水,故容少,病易出現(xiàn)休克.哪些主激素可影響水電解質(zhì)在體內(nèi)代謝或布各何主作用①醛固酮：促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小和集合鈉（水）的吸，增鉀排出。②利尿激素：促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小和集合水的吸。③心房肽：促進(jìn)腎排水排鈉。④甲旁腺激素：升高鈣，低Mg2吸。⑤甲腺素：抑制腎小吸鎂。⑥胰島素：促進(jìn)細(xì)胞外鉀入細(xì)胞內(nèi)。⑦腎腺素：激α和β種受體的性：α受體激促KβK]試述水腫的病水腫病的基本是液交換失平衡液交換失平衡前者包括毛流靜壓增、漿膠滲透壓、微壁通透增加以及淋巴回流這些因會導(dǎo)致膠濾大于回使組織液成過多；另一方面是液交換失平衡包括R近曲、髓袢以及遠(yuǎn)曲與集合增多導(dǎo)致鈉水潴留。代謝酸中毒是如行代償調(diào)節(jié)的)H＋＋HC0－HC0→3 2 3CHOH＋＋Bu－fK＋－H＋)H中2 3 HCO（PaCO）繼(3)．的代償調(diào)節(jié)代謝酸中毒上皮中的碳酸酐酶2 3 酰胺酶增強(qiáng)H＋H＋HCO增加使HCO所恢復(fù)。4 3 3AG增型代謝酸中毒的原因AG增型代謝酸中毒的特點(diǎn)增氯正常這類酸中毒是指除了含氯以的任固定酸的漿增大的代謝酸中毒H+HCO3-緩沖酸根增這部分酸根屬于沒測定的陰離子AG值增大Cl-值正常故又稱正常氯代謝酸中毒。2酸中毒哪些影響(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)的呼酸中毒CO麻醉及肺腦2病(2)心系統(tǒng)產(chǎn)心律失常心縮及兒茶酚胺的反應(yīng)(3)(4)它酸中毒損害皮啟動凝系統(tǒng)液流變學(xué)障礙；使溶酶膜穩(wěn)定溶酶釋放損。代謝堿中毒與鈉互為因果試述?代謝堿中毒與鈉分別作為一種原變,通過例子交換及臟的代償:鈉代謝.如:堿中毒引起,為:,細(xì)H+,逸K+向轉(zhuǎn),故鈉;,上皮H+－Na+交換減少,K+－Na+交換增強(qiáng),K+增多也使鈉,引起的堿中毒的也是如此.代謝酸中毒與代謝堿中毒中樞神經(jīng)的影響試述.代謝酸中毒中毒引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能擬,意識障、昏迷等.代謝堿中毒患者常煩躁安、精神錯亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能擬,意識障礙、昏迷等.代謝堿中毒患者常煩躁安、精神錯亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)狀.主要氨基丁酸含量的變關(guān):堿中毒腦組織谷氨酸脫酸酶火星增強(qiáng),氨基丁酸增多氨基丁酸中樞神經(jīng)系統(tǒng);堿中毒氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶增,谷氨酸脫羧酶,丁級乙酸鳳姐增多,因此這種中樞神經(jīng)系統(tǒng).CO中毒引起缺氧的機(jī)制。(1)CO與Hb210倍，HbCO結(jié)合形成碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能力；(2)CO2，3DPG(3)COHb分子中某個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余三個(gè)血紅素對氧的親和力，使氧離曲線左移。常的。由缺血或淤血造成的血流緩慢，使血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管的時(shí)間延長，細(xì)胞從單位容量血液中攝取的氧量增多，致靜脈血氧含量降低，動一靜脈血氧含量差增大；但由于供應(yīng)組織的血液總量降低，彌組織細(xì)胞的總氧量不能細(xì)胞的而生缺氧。4試述化中毒引起缺氧的機(jī)制?；卸局碌慕M織中毒性缺氧?；疕CN、KCN、NaCN、NHCN由化、或內(nèi)，與氧化細(xì)胞素氧化的三結(jié)合中，組織不能氧而引起缺氧。4PaOSaOCOmaxCaOA-VO22 2低N2 2N缺氧分的血氧變化特點(diǎn)是缺氧的PaOSaOCOmaxCaOA-VO22 2低N2 2N血液性NNNN↓循環(huán)性NNNN↑組織性NNNN↓低性缺氧時(shí)系統(tǒng)的代償反應(yīng)的機(jī)制和意義是?肺通氣量的增加是低性缺氧重的代償反應(yīng)。其機(jī)制是8.0kPa時(shí)刺激頸動脈和主動脈的化學(xué)感受器，反射性地引起2加深加快，使肺通氣量增加。意義(1)加深加快把來未參與的肺泡調(diào)動起來，增大呼面積，增加氧的彌(2)使更多的新鮮空氣肺泡，提肺泡氣氧分壓，進(jìn)PaO。(3)胸廓運(yùn)動增強(qiáng)，胸腔負(fù)壓增大，回心血量增多，而增加心輸出量及肺血流量，有于2血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。試述低性缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的變化。代償反應(yīng))(2)血流重新分布。、腹腔內(nèi)臟骨骼肌和腎的血流量減少，心和腦供血量增多(3)肺血管收縮。能與電壓依賴性鉀通介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升、交感神經(jīng)興奮、縮血管質(zhì)釋放增加有關(guān)，這有V／Q(4)組織毛細(xì)血管密度增加，有于氧向組織細(xì)胞彌。損傷性變化(1)肺動脈壓。加重右心室負(fù)荷，久(2)心肌縮舒功能降低(3)心律失常。嚴(yán)重缺氧引起竇性心動過緩、期前收縮，甚至(4)回心血量減少。一步降低心輸出量，使組織供血、供氧量減少。缺氧時(shí)組織細(xì)胞有哪些變化?(1)細(xì)胞氧的能力增強(qiáng)慢性缺氧時(shí)線粒數(shù)目和膜的面積增加，中的(琥珀酸脫氫、細(xì)胞素氧化)含量增加，活性升，使細(xì)胞氧的能力增強(qiáng)(2)無氧酵解增強(qiáng)ATP／P(3)肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進(jìn)一步降低時(shí)，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細(xì)胞利用；(4)低代謝狀態(tài)：代謝耗能過程減弱，有助于在缺氧條件下生存。損傷性變化：(1)細(xì)胞膜的損傷：因細(xì)胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動性降低和膜受體功能障礙，使膜電位下降、ATP含量降低。(2)線粒體的損傷：缺氧抑制線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少，嚴(yán)重時(shí)可見結(jié)構(gòu)損傷(線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等)。(3)溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細(xì)胞損傷。試述缺氧引起腦水腫的機(jī)制。(1)缺氧直腦，增加腦流量和腦細(xì)內(nèi)壓，生成增加；(2)缺氧的代謝性酸中毒可增加細(xì)通透性：(3)缺氧ATP生成減少，細(xì)胞膜泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)水：(4)腦和腦水腫內(nèi)壓，壓腦加重腦缺、缺氧。體體。體℃才有可能成。但體5℃，除外還可見于過和生理性體。指由于原的作用使體調(diào)定點(diǎn)移而引起的調(diào)節(jié)性體；而過指由于體調(diào)節(jié)障礙機(jī)體產(chǎn)與散引起的被動性的體；生理性體指在生理?xiàng)l件下，例如月經(jīng)前期或劇烈運(yùn)動出現(xiàn)的體℃。這兩種體從本質(zhì)同于。與過有何異同?與過相同點(diǎn)：①兩均病理性體；②體均于正常值℃。與過同點(diǎn)：①由激活物經(jīng)內(nèi)生原引起的體調(diào)節(jié)中樞的體調(diào)節(jié)定點(diǎn)移，而過由產(chǎn)、散障礙或體調(diào)節(jié)障礙，下丘腦體調(diào)定點(diǎn)未移；②時(shí)體會超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平，而過時(shí)體的程度可超過體調(diào)定點(diǎn)水平；③從體機(jī)制來說，主動性體，而過由于體調(diào)節(jié)障礙引起的被動性體。體期有哪些主要的臨床特點(diǎn)會出現(xiàn)這些表現(xiàn)主要的臨床表現(xiàn)畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚收縮流減少表現(xiàn)皮膚蒼白。因皮膚流減少，皮下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚立肌收縮所。寒戰(zhàn)骨骼肌隨意的節(jié)律性收縮，由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦部，靠近第三腦室壁，正常時(shí)被來自于POAH的POAH受冷刺激時(shí)，這種抑制被解除，隨即生寒戰(zhàn)。時(shí)機(jī)體心系統(tǒng)功能有哪些變化?體每118次／分。這增刺激竇房結(jié)增加供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈壓可輕度，外峰期由于外周舒，動脈壓輕度下降。但體驟降可因大汗而失，嚴(yán)重可生失性休克。應(yīng)激時(shí)，β內(nèi)啡肽分泌增多有何作用？一方面β內(nèi)啡肽抑制ACTHGCHPA的過-腎腺髓質(zhì)系統(tǒng)的活性，使壓降低，心輸出量減少及心率減慢。這在某種程度-腎-內(nèi)啡肽具有很強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用，可誘患產(chǎn)生興奮及愉快的感覺，這可減輕創(chuàng)傷病人的疼痛，緩解因疼痛誘的其他良應(yīng)激反應(yīng)。簡述急性期反映蛋白的來源與種類?急性期反映蛋白(AP)主要由肝細(xì)胞合成,單核巨細(xì)胞\成纖維細(xì)胞也可產(chǎn)AP,AP的種類大歸屬于以下幾大類別:⑴凝\凝酶源\Ⅷ因子\纖容酶原等⑵蛋α1\α1抗糜蛋白酶\α2.\銅籃蛋白\血紅素結(jié)合蛋白.C15\C4\C2\C3\B\C5C反映蛋白,α1酸糖性蛋白,血清淀粉樣蛋白,纖維連接樣蛋白.CA蛋白正常血漿濃度甚微,1000倍以上.影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴(yán)重程度的因素有哪些?：(1)缺血時(shí)間的長短，(2)側(cè)支循環(huán)；(3)組織需氧程度；(4)再灌注條件缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么?灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。以生成：(1)氧酶成增多：(2)中性爆發(fā)；(3)體：(4)自氧。自由基的損傷作。：自由基有為的性，生成，成發(fā)生反，體在以(1)氧增，成多損：的正常結(jié)；間接抑制蛋白的；自由基及其生性生成：ATP(2)蛋白)體。缺血再灌注損傷C+的機(jī)制?a增加。aaaaa：HaaCaa：(2)生的損傷：的損傷，C性增加；體及漿損傷，ATP生成減少，漿C，C減少。C+缺血再灌注損傷的機(jī)制：Ca濃度增加，成組織和(1)體；(2)酶；(3)缺血再灌注性常：(4)自由基生成；(5)纖維度收。缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制?；自由基大量生；⑶復(fù)；⑷白ATP缺乏?2缺血性缺氧期微循環(huán)的機(jī)制及。(1)在缺血性缺氧期血()如微微血和微，其中是血增加，大量血，組織灌量減少，少灌少，灌少的。(2)微循環(huán)的因素是因上，的增加；其他體因子血素Ⅱ加壓素A內(nèi)皮素抑制因子等也使血。(3)：蒼白、四肢濕冷搏速尿量減少煩燥不安，血壓不會降但壓差減。2血性早期機(jī)體有哪些償適性并其生機(jī)理。(1)微肝儲血庫增加回血量維血壓：自我輸血；(2)組織返入血↑：由微微和血更敏，Ya>Yv→capH.P↓→自我輸。(3)醛固酮ADH↑，鈉水重，增加循環(huán)血量；(4)A—V短路開，保證血及時(shí)回；(5)血重布：皮膚腹腔臟器和血冠狀明→保證血供。試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)及組織灌流變化的特點(diǎn)。(1)休克期時(shí)，微動脈和后微動脈的痙攣較休克初(2)現(xiàn)認(rèn)為休克期微靜脈往往擴(kuò)張而并非持續(xù)收縮，微循環(huán)的淤滯是由于微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞滾動，粘附，貼壁嵌塞，血小板聚集等而致毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，此時(shí)組織處于嚴(yán)重低灌流狀態(tài)，缺氧更為加重。試述休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的機(jī)制。(1)性降低。(2)K＋(3)內(nèi)毒素：引血管擴(kuò)張、持續(xù)低血。(4)血液流變變：休克期白細(xì)胞滾動，貼壁，粘附于內(nèi)細(xì)胞，增加毛細(xì)血管后阻力。此粘附細(xì)胞粘附所導(dǎo)。此有血液縮，粘增大，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集等都微循環(huán)血流變慢。試述休克時(shí)，的機(jī)制(1)狀動脈血減少：由于血降低及加致期縮。(2)→加→肌(3)酸中毒、血肌收縮性減(4)MDF對肌的(5)DIC肌。(6)細(xì)毒素(內(nèi)毒素)對肌的。休克DIC，為化(1)DIC時(shí)微血阻塞微循環(huán)，血減。(2)血及中的產(chǎn)物FDP等，增加血管性，加重微血管縮。(3)DIC時(shí)出血，導(dǎo)致循環(huán)血減少，加重循環(huán)(4)DIC時(shí)塞、，加重性。試述休克DIC的休克DIC為，，性循環(huán)。休克期由于微循環(huán)，血液濃增，血液處于狀態(tài)血流變慢，加重酸中毒，于血血癥休克時(shí)微物毒素內(nèi)，激內(nèi)性血嚴(yán)重的性休克，組織血，動性血血引血，DIC。DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大微血，血減少血血減少肌，減少及激肽的激和FDP大，微血管平滑肌張，性增，阻力降低。素休克的和。為機(jī)酸中毒的DIC?(1)酸中毒血管內(nèi)細(xì)胞，動內(nèi)性和性血引DI：(2)PH，引血的性↑，素的性減，血小板聚集性加，血液處于狀態(tài)，引DIC。2C中，現(xiàn)的缺氧?并述缺O(jiān) 的和機(jī)制。(1)：a2b→V↑→(2)血液性缺氧：微血管性血性血，血紅白，血液氧減少而致缺氧(3)a由于DI→而bDIC而致局部循環(huán)性缺氧(4)DI→休克→細(xì)胞→嚴(yán)重為CDIC發(fā)DIC。試述 C的誘因原因發(fā)生機(jī)制。誘因⑴單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損⑵肝功能嚴(yán)重障礙⑶血液的搞擰狀態(tài)⑷微循環(huán)障礙⑸不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用纖容抑制劑等.原因⑴組織因子的釋放⑵內(nèi)血管細(xì)胞損傷劑凝血⑶抗寧功能失調(diào)⑷血細(xì)胞的破壞⑸血小板的激活.發(fā)生機(jī)制:)組織嚴(yán)重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝見于：產(chǎn)科意外、外科手術(shù)及創(chuàng)傷、腫瘤組織大量破壞等(2)血管內(nèi)皮受損，激活I(lǐng)，啟動內(nèi)凝見于：感染性疾病(細(xì)菌、病毒、原蟲等感染)休克和高熱、中暑等。(3)血小板被激活，血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活引起血小板聚集，紅細(xì)胞破壞釋放出ADP和紅細(xì)胞膜磷脂，白細(xì)胞破壞釋放出組織因子；(4)促凝物質(zhì)入血：例如：異物顆粒、蛇毒等。試述肝功能嚴(yán)重障礙誘發(fā) C肝功能嚴(yán)重障礙內(nèi)凝血、抗凝血、纖等發(fā)生誘發(fā) C：(1)肝抗凝血、PC、纖原；(2)肝 C活I(lǐng)Xa，Xa，a，a能；(3)肝病毒等激活凝血因子；)肝 C大量壞，釋放組織凝血活(因子 III)物質(zhì)；)能，中毒。試述 C發(fā)生出血的機(jī)制：(1)凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；(2)纖系統(tǒng)同時(shí)被激活，纖增加，使得纖維蛋白凝塊解，同時(shí)纖還可水解因子V，VII，I，a等使之進(jìn)一步減少。(3)FDP：可抑制纖維蛋白單的聚、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血作用。心衰的發(fā)生機(jī)制（一）心肌收縮性減弱 1.心肌細(xì)胞和收縮蛋白的喪失 心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造大量心肌纖維變性、壞時(shí)，心肌細(xì)胞和收縮蛋白喪失，致心肌收縮性減弱而發(fā)生心衰竭。2.心肌能量代謝障礙 心肌能量代謝（釋放、儲存、利用）中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙均可導(dǎo)致心肌收縮性減弱.3.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙①肌質(zhì)網(wǎng)對 Ca2+的攝取、釋放障礙 在心肌興奮時(shí)，胞漿中 Ca2+濃度不能迅速達(dá)到激發(fā)心肌收縮的濃度，從而導(dǎo)致興奮-收縮偶聯(lián)障礙。（二）心舒張功能和順應(yīng)性異常 1.心室舒張功能障礙 2.心室順應(yīng)性降低 心室順應(yīng)性是指心室在單位壓變化下引起的容積改變。心室順應(yīng)性降低時(shí)，妨礙了心室的充盈。（三）心室部舒縮活動不協(xié)調(diào) 1.部分心肌收縮減弱。2.部分心肌無收縮。3.部分心肌收縮性膨出，當(dāng)心肌收縮時(shí)，病變區(qū)反向外膨出。4部心肌收縮不同步（內(nèi)傳導(dǎo)障）.輸出量減少，從而可使心輸出量減少，在心衰竭的發(fā)生機(jī)制中起一定作用。B1身感染、堿平衡及電解質(zhì)代謝、心律失常、妊娠與分娩等。試述心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制。缺血再灌注損傷時(shí)自由基生異常增多和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。(I)(2)ATP成(3)縮功能：(4)自由基破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使質(zhì)膜通透性增加，抑制膜蛋白活性，使肌漿網(wǎng)鈣泵活性降低，引起鈣超載，鈣超載又能促進(jìn)自由基的產(chǎn)生，兩互因果加重心肌細(xì)胞損傷，進(jìn)一步抑制心肌功能。簡述中毒誘發(fā)心衰竭的機(jī)制。中毒時(shí)(1)＋競爭性抑制C＋與肌鈣蛋白結(jié)，抑制Ca＋內(nèi)流和肌漿網(wǎng) C+釋放，使心肌收縮下降。(2)H＋抑制肌球蛋白P活性使心肌收縮障礙。(3)使毛細(xì)血管前括約(4)C內(nèi)肢液②膈移使胸腔容積變大容易擴(kuò)張③肢液入使容低．夜入睡后氣悶驚醒立即喘氣咳嗽身脈增多且下肢液入增多加重②入睡后迷走神經(jīng)殘奮升使支氣管氣道增大熟睡神經(jīng)反射敏低只當(dāng)比較嚴(yán)重．脈氧分壓一定后．才能刺激呼樞突然伴隨著體活休息后消體活體需氧增加但不能提供與之相適應(yīng)．體缺氧加?。孩隗w活率加快舒張短．一方面冠脈灌注不足．加劇缺氧．另一方面室充盈加重③體活．增多．加重．順應(yīng)低．通氣功增大．人簡C+C興奮一偶聯(lián)偶聯(lián)因子任何影響轉(zhuǎn)運(yùn)分布儲存釋放因素都會影響舒張功能加重(1)Ca濃a(2)C+EβPaaa，a(3)CPa啟(4)細(xì)胞鈣超載缺缺氧ATP不足受大C進(jìn)入胞造成鈣超載使孿斷裂弱大C進(jìn)入線粒體使線粒體氧化磷化進(jìn)一步受損弱本與關(guān)蛋白（蛋白調(diào)節(jié)蛋白）破壞包括細(xì)胞壞死細(xì)胞凋亡②能代謝紊亂包括能成障礙能利用障礙③-耦聯(lián)障礙包括Ca2處功能障礙Ca2障礙Ca2結(jié)合障礙④心肥大不衡長。3.叫肥大不衡長？肥大不衡長過肥大使重量增加與功能增強(qiáng)不成比例肥大重增加超過交神經(jīng)元軸突增長，肥大去甲腎上腺素合成相對致弱②線粒體數(shù)不能隨肥大成比例增加及肥大線粒體氧化磷化致能成不足③肥大毛細(xì)管數(shù)增加相對不足致組織處于缺缺氧態(tài)④肥大球蛋白ATP酶活能利用障礙⑤肥大Ca2+處功能障礙Ca2+釋放Ca2+均-耦聯(lián)障礙。5.室舒張功能障礙鈣離子復(fù)延緩Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外不能攝入漿網(wǎng)②當(dāng)ATP不足-蛋白復(fù)合體解離障礙③室舒張勢能凡使弱因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張；④心室順應(yīng)性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。心衰患者為什么會引起血容量增加？主要通過腎的代償來增加血容量：（1）降低腎小球?yàn)V過率：①心輸出量減少，腎血液灌注減少，直接引起腎小球?yàn)V過率下降；②血壓下降，交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活均可使腎動脈強(qiáng)烈收縮，腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步減少；③腎缺血導(dǎo)致PGE2合成釋放減少，腎血流進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率減少。（2）增加腎小管的重吸收：①腎內(nèi)血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，使小管水重吸收增加；③醛固酮合成，加之心衰能，醛固酮活減少，小管、合管水重吸收增；④PGE2心合成分減少，能進(jìn)腎小管水的重吸收。心衰患者為什么生水腫腫有什么水腫性心衰重的，：血管壓；血管通性增。水腫會導(dǎo)致吸、缺、、等。腫心衰的一，心衰患者有95%~99%出腫，生心衰壓脈系統(tǒng)血，使脈壓上，小血，張，出血及水腫，導(dǎo)致腫。：①腫張，引起，引起壓；②小間血、缺，可性導(dǎo)致能常；③性心衰可引起小纖維化，成心性化。心衰代償(心:1.心率加:,直接的代償.2.心肌收縮增強(qiáng)(1)心肌緊張性張,心肌收縮能.(2)心肌(3)的性肌)心以1.血液重新分配2.3.增(液的代償心肌的生及。心衰過心肌質(zhì)生因激素的激生肥，為心肌纖維間質(zhì)數(shù)量、、重量的增加。壓張激通過系統(tǒng)激活激C；(2)αβGPA；(3)血管緊張素II通過C激活激C的激起：上一系因應(yīng)引起心肌。心肌有的代償；可增加心肌收縮，有維心輸出量，可降低室壁張，降低心肌量減心。心肌可生的缺，能量代，心肌收縮性減等。吸衰的原.(1)Ⅰ型衰:可吸入較濃的;(2)Ⅱ型衰:低濃給,一般超過30%,低流量給1-2維給,7.98kpa(60mmHg).一側(cè)張一側(cè)切除何者更易引起吸衰，道理何在一側(cè)張易引起吸衰，因?yàn)槊}血的分壓血飽降低，導(dǎo)致組織缺；一側(cè)切除患者只減少了血管面，息血分壓血飽常。性心病的病。性吸衰引起的心與衰稱為性心病，病如下：①缺化碳潴留所致毒使小動脈收縮，增加心荷；②小動脈收縮可引起肺血管平滑肌成纖維增生，彈性膠原合成增加導(dǎo)致血管壁增厚化，管腔窄從形成穩(wěn)定的動脈壓；③缺引起代償型增癥可使血液的粘增加，加重心荷；④部病使血管量破如小動脈炎、栓塞進(jìn)動脈壓的形成；⑤缺22 2 ?O,,PaOO80mmHg,.此,運(yùn)要靠PaCO升高樞刺激得.PaO則會因這種興奮被解除出現(xiàn)擬甚至停止,高碳酸癥更加嚴(yán)重,病情惡化.故采高快速22 2 簡源發(fā)是急左最嚴(yán)重現(xiàn)其發(fā)要是(1)毛細(xì)血管升高當(dāng)急左發(fā)展達(dá)一定程毛細(xì)管4kP抗代償輸當(dāng)則發(fā)(2)毛細(xì)管透加由于循環(huán)淤值失調(diào)PaO2下毛細(xì)管透加漿滲入形腦病發(fā)病由腦稱腦病其發(fā)病如酸缺腦管作腦管腦增加、腦充管皮受損透增加腦ATP鈉泵導(dǎo)致腦細(xì)胞都會顱升高迫腦管加重缺形惡循環(huán)最終促進(jìn)腦疝形缺酸腦細(xì)胞作I酸谷氨酸脫羧酶增加AII酸增強(qiáng)磷脂酶膜磷脂解溶酶體酶放神經(jīng)組織細(xì)胞損傷。失調(diào)現(xiàn)形式其病理理意義?8通見于栓、DIC、管毛細(xì)管床破壞小于8(COPD)失調(diào)都會導(dǎo)致飽要發(fā)病S發(fā)病?⑴毛細(xì)管膜損傷滲透致⑵火星物,順,;⑶\順管痙攣導(dǎo)致;⑷DIC形炎癥介質(zhì)飛雪冠導(dǎo)致死腔樣增加.所有這些病理審理改變最終會失調(diào),ARDS病人要發(fā)病.\充\化學(xué)感受器刺激J感受器刺激,加深加快,窘迫促進(jìn)二化碳排出,所這些病人發(fā)類.簡急酸體代償調(diào)節(jié).急酸,由于發(fā)代償作腎又來不代償,此細(xì)胞、外子交換細(xì)胞緩沖是要代償措施(1)C02急劇潴留在漿H20結(jié)臺HC再解H+O,HCO-留在漿HCO3略有升高．H,由細(xì)胞緩沖系統(tǒng)緩沖．并與細(xì)胞K+交換K+升高;(2)CO2撒入紅細(xì)胞H2CO3,解出H+被紅蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖．HCO3-與漿cl-交換,HCO3-略有增加.?AAAAAAAAA()?①刺激胰糖分泌導(dǎo)致糖異與產(chǎn)進(jìn)一步保持糖常胰島分泌應(yīng)促進(jìn)肌肉脂肪攝AA共促進(jìn)；②與谷形谷酰谷酰促進(jìn)(主AAA)入減少流出；與依賴共促進(jìn)主它們謝、轉(zhuǎn)化而密切聯(lián)一起給注射BCAA溶液將有助控毒BCAA分解形谷后與形谷酰對而使對更防有哪參與腹形？局部有門脈壓、膠體滲透壓下、淋循環(huán)礙體積聚腹腔；全有小球?yàn)V率下、醛固酮及排鈉激活力減引起全大量鈉潴留。誘有哪如何促?誘有：氮度負(fù)荷攝入量蛋白、消化出輸?shù)葘?dǎo)致毒；鎮(zhèn)靜、麻醉劑使毒物下對藥物敏感而易誘；堿毒、缺氧、感染、飲酒等導(dǎo)致透使毒易入腦而誘；容量糖癥誘會有癥？超1mg/L即癥產(chǎn)原：產(chǎn)膽汁分泌減少菌叢分解產(chǎn)物產(chǎn)；蛋白飲食消化大出蛋白菌下大量產(chǎn)；氨有毒原及對毒（一）尿減少清除減少：細(xì)胞損傷量謝礙酶統(tǒng)活鳥循環(huán)礙（）：①主產(chǎn)部位淤腫食物吸收、消化排空減緩細(xì)菌間延長②臟產(chǎn)：堿中毒等使H濃度減少與銨根離子排出減少③肌肉產(chǎn)：肌肉收縮劇烈苷酸分解④消化出大量液蛋白被分解產(chǎn)大量毒：干擾量謝與α-酮戊谷α-H，氫程ATP產(chǎn)足維持樞統(tǒng)興奮活動；使改變使興奮（谷、乙酰膽堿）減少（丁、谷酰）致使間導(dǎo)致紊亂。酪氨酸，在腸道細(xì)菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野?，?jīng)門靜脈輸送到肝臟，正常時(shí)經(jīng)單胺氧化酶作用而被分-體側(cè)支循環(huán)時(shí)，這些胺由體循環(huán)進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細(xì)胞內(nèi)β-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，它們在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，神經(jīng)遞產(chǎn)生嚴(yán)重。是肝性腦病發(fā)生的學(xué)?學(xué)氨中學(xué)氨基酸學(xué)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)和學(xué)，內(nèi)是氨素分，芳香族氨基酸多而支氨基酸與芳香族氨基酸的下氨在腦內(nèi)與氨酸結(jié)形成氨胺，它促進(jìn)芳香族氨基酸入腦，產(chǎn)生假性神經(jīng)遞質(zhì)氨氨基酸轉(zhuǎn)氨酶有作用，GABA能轉(zhuǎn)變?yōu)樗岫e腦內(nèi)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)。為嚴(yán)重肝病常腸性內(nèi)素是細(xì)胞功能受，能有效內(nèi)毒素由肝正常結(jié)構(gòu)和門脈形成，肝內(nèi)，部分觸細(xì)胞進(jìn)入體循環(huán)門脈，腸發(fā)生，功能受損，腸道內(nèi)素入多。為肝化在發(fā)生的是功能性，有何?的肝化的腎臟，被的腎發(fā)正常功能功能正常的肝臟發(fā)生腎的肝化，腎臟功能正常。肝性腎的發(fā)生?肝性腎發(fā)生的是腎，成腎有如下①交感神經(jīng)--緊張素系統(tǒng)活性強(qiáng)，此系腹形成和消化道淤而成有效循環(huán)量減少所。此腎，腎流減②-肽系統(tǒng)活性低，嚴(yán)重肝病時(shí)漿肽釋放酶和緩肽減，舒張腎作用減弱③內(nèi)素，內(nèi)素發(fā)生④假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，假性神經(jīng)遞質(zhì)平時(shí)阻力的皮膚肌肉內(nèi)臟舒張，而有較多的進(jìn)入這