痛風(fēng)診治的新認識slx南京

痛風(fēng)痛風(fēng)是長期嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少所引起的一組疾病。痛風(fēng)的臨床特點為血尿酸增高、反復(fù)發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎、慢性結(jié)節(jié)腫、累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和腎結(jié)石等,常并發(fā)心腦血管疾病而危及生命。沈昕1目前一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

一,痛風(fēng)的流行病學(xué)20世紀50年代以前，是西方的一種流行病。二次大戰(zhàn)以后，在日本、臺灣成為盛行病。

1990年至1999年間美國痛風(fēng)患者增加80%,20世紀80年代以來，我國痛風(fēng)的發(fā)病率呈直線上升趨勢，男性發(fā)病率為0.77%，男女合計為0.34%?，F(xiàn)在痛風(fēng)約占風(fēng)濕病門診的5.0-15%。沈昕2目前二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點高尿酸血癥患病率變化趨勢

（患病率%）＊方圻等：中華內(nèi)科雜志22：434＊＊杜蕙等：中華風(fēng)濕病學(xué)雜志1998；2（2）＊＊＊沈昕3目前三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點痛風(fēng)的好發(fā)人群中壯年男性多達官貴人多(帝王病)有錢富態(tài)者多(富貴病)傳統(tǒng)的觀念∶青年男性不得痛風(fēng)，青年女性不得痛風(fēng)，尼姑和尚不得痛風(fēng)。沈昕4目前四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點青少年也會患痛風(fēng)

國內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查證實痛風(fēng)多發(fā)于中老年人，因此被認為是一種老年病。英國1990-1999年一項流行病學(xué)調(diào)查顯示痛風(fēng)發(fā)病的高峰年齡男性為75-84歲，女性為85歲以上。沈昕5目前五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

盡管近年有報道30歲前痛風(fēng)的患病率有所增加，但20歲前發(fā)病者極其罕見,國內(nèi)報道的原發(fā)性痛風(fēng)患者中最小年齡為10歲。劉志新在105例青年高尿酸血癥的臨床觀察中發(fā)現(xiàn)有18歲發(fā)病的高尿酸血癥患者，為目前國內(nèi)報道高尿酸血癥年齡最小者。沈昕6目前六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點老年人痛風(fēng)的特點

老年人急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作時，疼痛癥狀較輕，發(fā)病比較緩慢，關(guān)節(jié)癥狀消退也比較緩慢。有些老年患者可能同一關(guān)節(jié)中同時存在痛風(fēng)和骨關(guān)節(jié)炎兩種病變。沈昕7目前七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點女性痛風(fēng)的特點

和男性相比，女性痛風(fēng)發(fā)生年齡較大，上肢關(guān)節(jié)受累較多。絕經(jīng)期后婦女的急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎受侵部位以寡關(guān)節(jié)炎或多關(guān)節(jié)炎比較常見。沈昕8目前八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點二,痛風(fēng)的診斷

原發(fā)性痛風(fēng)的完整診斷應(yīng)包括:1、原發(fā)性/繼發(fā)性2、急性期/間歇期/慢性期3、尿酸產(chǎn)生過多型（低嘌呤飲食5天后，24h尿酸排泄>3.57mmol/24h），尿酸排泄減少型<3.57mmol/24h），混合型（可以以一種情況為主）。4、是否并發(fā)腎臟病變及腎功能狀態(tài)；5、有無伴發(fā)疾病。沈昕9目前九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點24小時尿尿酸測定低嘌呤飲食5天普通飲食正常值1.2~1.4mmol/24h(200~400mg/24h)1.8~4.4mmol/24h(300~750mg/24h)尿尿酸排泄增加>3.57mmol/24h(>600mg/24h)臨床意義(高尿酸血癥的病因)>3.57mmol/24h尿酸產(chǎn)生增多<3.57mmol/24h尿酸排泄減少沈昕10目前十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

血尿酸不高不能排除痛風(fēng)，30%急性痛風(fēng)血尿酸不高。沈昕11目前十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點美國風(fēng)濕病學(xué)會推薦的標準:A．滑液檢出尿酸結(jié)晶；B．經(jīng)化學(xué)檢測證實的痛風(fēng)石；C．有以下12條中的6條者，即：

沈昕12目前十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點①急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作>1次；②最大關(guān)節(jié)炎癥在1d內(nèi)；③單關(guān)節(jié)炎；④關(guān)節(jié)發(fā)紅；⑤拇趾跖趾關(guān)節(jié)痛或腫；⑥單側(cè)拇趾跖趾關(guān)節(jié)；沈昕13目前十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點⑦單側(cè)跗骨關(guān)節(jié)；⑧可疑痛風(fēng)石；⑨血尿酸高；⑩一個關(guān)節(jié)非對稱性腫(x線片)；11.無破壞的皮質(zhì)下囊腫(x線片)；12.關(guān)節(jié)炎發(fā)作時滑液培養(yǎng)陰性。具備以上A、B、C三項中的任何一項者可做出痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎診斷。沈昕14目前十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

三,降尿酸治療沈昕15目前十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點無癥狀高尿酸血癥無癥狀高尿酸血癥在成人5-7%。無癥狀高尿酸血癥不需治療。因為:

一般高尿酸血癥20-25年才首發(fā)關(guān)節(jié)炎。尿酸性腎結(jié)石和尿尿酸升高相關(guān)，尿尿酸>1100mg，腎結(jié)石升高30%。

沈昕16目前十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點痛風(fēng)間歇期的治療方案

根據(jù)個體差異選擇藥物治療或是不服藥。間歇期痛風(fēng)也可以不服藥治療。沈昕17目前十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點痛風(fēng)用降尿酸藥的指征∶1.痛風(fēng)每年≥2次以上發(fā)作,慢性痛風(fēng)。

2.可見的痛風(fēng)石。

3.復(fù)發(fā)性腎結(jié)石（尿酸性）,尿尿酸>1100mg或腎損害者。

4.血尿酸過高,血尿酸>712μmol/L(經(jīng)飲食控制血尿酸>416-476umol/L)。

沈昕18目前十八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點痛風(fēng)患者血尿酸的控制目標

認為血尿酸水平降為417μmol/L即可是不對的。痛風(fēng)的治療目的：血尿酸維持在理想目標值：297-357umol/L預(yù)防急性發(fā)作防治痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成保護腎功能孟昭亨.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎.見：孟昭亨主編.痛風(fēng).北京：北醫(yī)大、協(xié)和聯(lián)合出版社，1998：141~142沈昕19目前十九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

痛風(fēng)治療的主要目的是減少痛風(fēng)發(fā)作的頻率，如間歇期不降低血尿酸濃度（357umol/L)，隨著時間的推移，痛風(fēng)發(fā)作會愈加頻繁，且持續(xù)時間更長，癥狀更重。1y62%1-2y16%2-5y11%5-10y6%10y內(nèi)無發(fā)作7%第一次發(fā)作與第二次發(fā)作的間隔沈昕20目前二十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點以下情況暫時不用降尿酸藥∶1.痛風(fēng)急性發(fā)作2.非痛風(fēng)石痛風(fēng)發(fā)作間歇期。3.無癥狀性高尿酸血癥沈昕21目前二十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

由于降血尿酸治療可能誘發(fā)急性痛風(fēng)，所以多數(shù)意見認為：應(yīng)該在急性痛風(fēng)完全緩解后再開始降血尿酸治療，同時給予半年到1年的預(yù)防治療，降血尿酸治療應(yīng)該持續(xù)終生。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)醫(yī)生對降血尿酸治療的指征認識不清、開始治療的時機太早而持續(xù)治療的時間不足。沈昕22目前二十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點降尿酸治療現(xiàn)狀

部分患者有效但缺乏長期穩(wěn)定，治療-無效痛風(fēng)群存在，藥物品種稀少，用藥方法不妥，使用劑量不當，依從性差。沈昕23目前二十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點原發(fā)性痛風(fēng)的病因

促進尿酸排泄：抑制尿酸生成：

立加利仙別嘌呤醇丙磺舒沈昕24目前二十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點慢性痛風(fēng)合并腎功不全患者療效*P=0.0442＃P<0.0001##**FernandoPerez-Ruiz等沈昕25目前二十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點四,急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療如果不需要治療試驗則NSAIDs是首選。NSAID因其有抗炎、止痛和解熱作用，并且見效快，短期使用不良反應(yīng)少，有理由成為治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的首選藥物。NSAID的起效時間視用藥早與遲而定。如果紅腫痛熱剛開始發(fā)生立即用藥，往往痛苦消退很快。如紅腫痛熱已若干日方開始治療則療效必來得很慢。沈昕26目前二十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點控制急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎NSAID的應(yīng)用

首選、抗炎止痛解熱、越早用越好、頭1-2天藥量可加倍、同類藥療效相當、療效迅速、用法簡便、療程1周左右、副作用明顯<秋水仙堿。沈昕27目前二十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療方案首先推薦使用NSAID,若無使用禁忌證時可以考慮使用萘普生、吲哚美辛或COX-2抑制劑;其次推薦使用類固醇激素口服或局部關(guān)節(jié)腔注射;因秋水仙鹼有效劑量和中毒劑量過于接近而被作為第三選擇。如伴發(fā)高血壓或高血脂的患者要考慮分別使用氯沙坦和非諾貝特,因它們有中度降尿酸作用。沈昕28目前二十八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎

依托考昔vs吲哚美辛(3期)

*

依托考昔120mg只應(yīng)用于癥狀急性發(fā)作期。摘自SchumacherHRJretalBMJ2002;324:1488–1492;RubinBRetalArthritisRheum2004;50:598–606.

2個研究設(shè)計相同、為期7天的雙盲、隨機、活性藥物對照試驗

-臨床診斷為痛風(fēng)急性發(fā)作并伴有中度、重度或極度疼痛的患者

-研究1:11個國家的150名患者

-研究2:8個國家的189名患者依托考昔120mg每日一次或吲哚美辛50mg每日三次

主要療效終點：患者對研究關(guān)節(jié)疼痛程度的自我評估急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎引起的疼痛被認為是極度劇烈的疼痛。沈昕29目前二十九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點LS=最小面積;SE=標準誤差;R=隨機化;CI=可信區(qū)間a

0-4分李克特量表（0=無，1=輕度，2=中度，3=重度，4=極度）；首次服藥后4小時相對基線的平均變化bLS=–0.94;95%CI,–1.11,–0.76;第2至8天相對吲哚美辛的平均變化cLS=0.09(–0.14,0.33);首次服藥后4小時相對基準的平均變化dLS=–1.04,95%CI,–1.22,–0.86;相對吲哚美辛的平均變化eLS=–0.07(–0.27,0.14);*50mg每日三次摘自SchumacherHRJretalBMJ2002;324:1488–1492;RubinBRetalArthritisRheum2004;50:598–606.相對基線的最小面積平均變化(

標準誤差)依托考昔組服藥4小時后，疼痛程度相對基線水平明顯改善R–2.0–1.0–3.00.068研究天數(shù)–0.5–1.5–2.5研究1b,cR5–2.0–1.0–3.020.064hr34678–0.5–1.5–2.5研究天數(shù)研究2d,e依托考昔120mg(研究1

n=72,

研究2n=101)吲哚美辛150mg(研究

1

n=71,

研究2

n=83)R5264hr34678

患者對疼痛程度的自我評估a沈昕30目前三十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

輕度或無疼痛患者的比例**患者評估;**50mg每日三次摘自SchumacherHRJretalBMJ2002;324:1488–1492依托考昔和吲哚美辛均可緩解早期疼痛001728505682868490研究天數(shù)002332605583788990研究天數(shù)研究1研究2吲哚美辛

150mg**(研究1

n=75,研究2

n=83)依托考昔120mg(研究1

n=74,研究2

n=101)R100204060804hr2580患者百分比R100204060804hr2580沈昕31目前三十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點依托考昔緩解觸痛的療效與吲哚美辛相同*調(diào)查者評估;0-3分李克特量表（0=無疼痛，1=患者說明有疼痛，2=患者說明有疼痛,并因疼痛而退縮，3=患者說明有疼痛,并因疼痛而退縮和抽回);**50mg

每日三次摘自BoiceJAetal.PosterpresentedatEULAR,2002;NavarraSetal.APLAR,2002;SchumacherHRJretalBMJ2002;324:1488–1492;RubinBRetalArthritisRheum2004;50:598–606.緩解關(guān)節(jié)觸痛*

R–2.0–1.0–2.520.0相對基線的最小面積平均變化

(

標準誤差)8–0.5–1.5研究15研究天數(shù)關(guān)節(jié)觸痛的改善R–2.0–1.0–2.520.08–0.5–1.5研究25研究天數(shù)依托考昔120mg(研究1

n=74,研究2

n=101)吲哚美辛

150mg**(研究1

n=73,研究2

n=86)沈昕32目前三十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點*研究者評估;0-3分李克特量表（0=無，1=可觸摸的，2=可見的，3=腫脹高于關(guān)節(jié)間隙）；**50mg每日三次摘自BoiceJAetal.PosterpresentedatEULAR,2002;NavarraSetal.APLAR,2002;SchumacherHRJretalBMJ2002;324:1488–1492;RubinBRetalArthritisRheum2004;50:598–606.緩解關(guān)節(jié)腫脹*研究天數(shù)R–2.0–1.0–2.520.08–0.5–1.5研究15相對于基線的最小面積平均變化

(

標準誤差)研究天數(shù)R–2.0–1.0–2.520.08–0.5–1.5研究25關(guān)節(jié)腫脹改善依托考昔

120mg(研究1

n=74,研究2

n=101)吲哚美辛

150mg**(研究1

n=73,研究2

n=86)依托考昔減輕關(guān)節(jié)腫脹的療效和吲哚美辛相同沈昕33目前三十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點緩解關(guān)節(jié)紅斑*925527189251167***研究者評估;有，缺乏評估；**p=0.038;***50mg每日三次摘自SchumacherHRJretalBMJ2002;324:1488–1492;RubinBRetalArthritisRheum2004;50:598–606.

有關(guān)節(jié)紅斑的患者百分比R100204060802580R100204060802580吲哚美辛

150mg***(研究1

n=73,研究2

n=85)依托考昔120mg(研究1

n=74,研究2n=101)研究天數(shù)研究天數(shù)依托考昔減少紅斑的療效與吲哚美辛相同

研究1研究22289935449221214沈昕34目前三十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點藥物相關(guān)不良事件*AE=不良反應(yīng)*預(yù)先設(shè)定統(tǒng)計學(xué)檢驗；由研究者判斷的有可能、大概或一定與藥物相關(guān);**p=0.003;***p=0.002摘自SchumacherHRJretalBMJ2002;324:1488–1492;RubinBRetalArthritisRheum2004;50:598–606.與藥物相關(guān)的不良事件

22.7** 46.7 16.5*** 37.2與藥物相關(guān)的嚴重不良事件

0.0 1.3 1.0 0.0由于與藥物相關(guān)的不良事件而停藥 2.7 9.3 3.9 5.8

研究1 研究2

依托考昔 吲哚美辛 依托考昔 吲哚美辛

(n=75) (n=75) (n=103) (n=86)患者 % % % %與藥物相關(guān)不良事件的發(fā)生率，依托考昔顯著低于吲哚美辛沈昕35目前三十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點秋水仙堿應(yīng)作為二線治療藥物

對于急性痛風(fēng)患者,秋水仙堿可有效減輕其疼痛和臨床癥狀,但其較高的毒副作用,且痛風(fēng)急性發(fā)作24h后用藥治療反應(yīng)減低，限制了其應(yīng)用。當存在NSAID或皮質(zhì)類固醇激素禁忌證或療效欠佳時,秋水仙堿應(yīng)作為二線治療藥物。秋水仙堿僅對75%的患者在12-18小時見效。 沈昕36目前三十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點時間最初幾小時內(nèi)用12~24小時>24小時效果90%75%？秋水仙堿開始用藥時間與效果的關(guān)系最新建議急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的用藥方案：小劑量秋水仙堿（1~2mg/d）+消炎痛（25~75mgtidpo）越早使用效果越好沈昕37目前三十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點秋水仙堿作預(yù)防性用藥

有學(xué)者主張,對于反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,預(yù)防性應(yīng)用秋水仙堿可阻止痛風(fēng)發(fā)作,減輕其嚴重程度。預(yù)防可用秋水仙堿。但常規(guī)用秋水仙堿不良反應(yīng)多,況且用降尿酸藥物治療的患者,其痛風(fēng)發(fā)作的實際危險性最大為24%,故不提倡用秋水仙堿作預(yù)防性的治療。

沈昕38目前三十八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點急性期不宜加用降尿酸藥

降尿酸藥物本身無直接、迅速的抗炎止痛作用，不能解除急性炎癥癥狀。

約有10-20%患者因血中尿酸下降，可使關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石表面溶解，組織中尿酸鹽進入血液而誘發(fā)急性發(fā)作,加重炎癥反應(yīng)或引起轉(zhuǎn)移性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。因此在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性期不宜加用降尿酸藥，如別嘌醇等。沈昕39目前三十九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點100多年以前，Davies曾提出：在痛風(fēng)病人中觀察到的心血管病并發(fā)癥可能歸因于血尿酸的增加造成的血管、心臟和腎臟的變化。DavisJrNS,JAMA1897,29:261六,高尿酸血癥是心血管事件的危險因素沈昕40目前四十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點血尿酸水平升高與脂代謝紊亂、高血壓及肝功能異常顯著相關(guān)。美國痛風(fēng)患病率達9.25例/1000人,其中82%為男性,普遍合并有高血壓(49%)和高脂血癥(41%)。沈昕41目前四十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

至今為止，國際上已有16個較大規(guī)模的前瞻性的流行病學(xué)研究對尿酸與心血管病發(fā)病危險的關(guān)系進行了評價，其中15個研究的結(jié)果顯示尿酸可預(yù)測心血管病的發(fā)病危險，10個研究發(fā)現(xiàn)血清尿酸增高是心血管病發(fā)病獨立的危險因素。沈昕42目前四十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點高尿酸血癥是急性心肌梗塞的獨立危險因素已經(jīng)肯定。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎和急性心肌梗塞增加有關(guān)聯(lián)，這種關(guān)聯(lián)并不能用共知的腎功能、代謝綜合癥、應(yīng)用利尿劑和其他的心血管危險因素來解釋。沈昕43目前四十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點七,藥物的影響

近期應(yīng)用利尿劑會使痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)的危險增加3倍多。

ATP可增加血尿酸，使痛風(fēng)復(fù)發(fā)加重。

DHCT、抗癆藥、小量阿司匹林會抑制尿酸排泄。沈昕44目前四十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點阿司匹林Caspi等研究表明,無腎臟疾患的老年人服用阿司匹林75ｍｇ/ｄ,1周后腎功能和尿酸代謝即有明顯改變,尿酸排泄減少,但當劑量增加至150ｍｇ/ｄ和325ｍｇ/ｄ后,尿酸排泄逐漸恢復(fù)到接近原始水平。目前小劑量阿司匹林的應(yīng)用非常普遍,應(yīng)引起痛風(fēng)患者的注意。沈昕45目前四十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點氯沙坦降尿酸.氯沙坦50mg能同時降壓和降尿酸,氯沙坦治療1周后即顯示出明顯的降尿酸作用。氯沙坦和氨氯地平兼有降尿酸作用,由于作用較弱,常與其他降尿酸藥聯(lián)用。沈昕46目前四十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點降脂藥-非諾貝特

Feher報告,10例男性慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者使用別嘌醇300-900mg/d治療≥3個月療效不佳后,加用非諾貝特200mg/d治療3周,血尿酸較前下降19%(P=0.004),膽固醇和甘油三酯水平亦下降，但停藥3周后血尿酸水平反跳。沈昕47目前四十七頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點愛西特對血尿酸控制有效。

加用愛西特后的血尿酸下降幅度明顯大于單用別嘌呤醇，并且緩解急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎癥狀所需時間明顯縮短。與秋水仙堿合用可縮短緩解急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的時間，減少其用量及副作用。沈昕48目前四十八頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點八,痛風(fēng)飲食治療的誤區(qū):

過分依賴嚴格的飲食控制

高嘌呤飲食并非是痛風(fēng)的原發(fā)病因，只是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作的誘發(fā)因素。嚴格限制嘌呤食物的攝入僅能降低血尿酸1mg/dl，多數(shù)病人不能達到血清尿酸濃度的理想目標值，因此并未從根本上去除痛風(fēng)發(fā)作的原發(fā)病因。內(nèi)源性尿酸

80%外源性尿酸

20%孟昭亨.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎.見：孟昭亨主編.痛風(fēng).北京：北醫(yī)大、協(xié)和聯(lián)合出版社，1998：69

沈昕49目前四十九頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

原發(fā)性痛風(fēng)屬顯性不完全的遺傳性疾病，臨床上部分患者有家族發(fā)病傾向，因此體質(zhì)性因素為其根本病因。改變不良飲食習(xí)慣固然十分重要，但不要誤認為單純控制飲食即可“治愈”痛風(fēng)。相反，除戒酒、減少嘌呤攝入、強調(diào)規(guī)律進餐外，不該過度嚴格地限制飲食，應(yīng)該說采用藥物干預(yù)是治療痛風(fēng)的主要手段。

沈昕50目前五十頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

在痛風(fēng)的各種高危因素中,肥胖、飲食和飲酒作用尤為突出。飲食要四低一多∶低嘌呤、低脂、低糖、低鹽、多飲水（飲水>2000ml/d）。低蛋白飲食?多吃素、少吃葷？葡萄酒也不能喝？沈昕51目前五十一頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點有關(guān)低蛋白飲食

通常認為,肉類和海鮮可以使血尿酸升高。既往的飲食指南推薦低嘌呤、低蛋白飲食和限制飲酒。但近期研究發(fā)現(xiàn),痛風(fēng)與蛋白質(zhì)總攝入量無明顯相關(guān)性,并且蛋白質(zhì)可減少血尿酸,降低痛風(fēng)危險。由于痛風(fēng)與胰島素抵抗相關(guān),因此,正確的飲食可能是通過限制碳水化合物及增加飲食中蛋白質(zhì)和不飽和脂肪酸來減輕體重,增加胰島素敏感性,從而利于血尿酸排泄。沈昕52目前五十二頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點葡萄酒與血尿酸

有研究顯示,葡萄酒與高尿酸無明顯相關(guān)性,不增加痛風(fēng)危險。每日飲葡萄酒可使尿酸保持低水平,機制不清,可能與葡萄酒中的抗氧化劑有關(guān),或是因為飲葡萄酒者更重視健康飲食,從而降低了酒精的毒性。沈昕53目前五十三頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點牛奶和痛風(fēng)

研究還發(fā)現(xiàn),牛奶尤其是低脂牛奶可降低血尿酸,可能與牛奶中酪蛋白和乳清蛋白增加尿酸排泄有關(guān)。因此,有學(xué)者認為低脂牛奶對痛風(fēng)患者有保護作用。沈昕54目前五十四頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點多選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類，它們所含嘌呤少；但不要喝酸奶，因為它含乳酸較多，對痛風(fēng)患者不利。西瓜和冬瓜不但是堿性食品，而且具有利尿作用，對痛風(fēng)患者更有利。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。沈昕55目前五十五頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點痛風(fēng)者不要拒絕豆腐

痛風(fēng)病人不能吃豆腐似乎已經(jīng)家喻戶曉，連電視娛樂節(jié)目選擇題的正確答案，也是把豆腐列為痛風(fēng)病人禁食食品。其實，痛風(fēng)病人可以吃豆腐。如果把如此家常又如此有益的食品拒之門外，實在可惜。沈昕56目前五十六頁\總數(shù)六十五頁\編于二十點

之所以產(chǎn)生誤解，可能是因為豆類以及發(fā)芽豆類的食物含嘌呤比較多，而人們就誤以為凡是跟“豆”相關(guān)聯(lián)的食