心電圖中一些新名詞

心電圖中一些新名詞第一頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第1頁，共54頁。常用的幾個符號內向離子流造成心肌細胞除極INa為鈉內流，通道活性呈電壓依賴，房、室和浦肯野細胞的激動傳布有賴于INa驅動的動作電位，在竇房結和房室結中一般無此電流。INa-β為背景鈉流，通道活性呈非電壓依賴，存在于竇房結，可能與起搏有關。ICa-L為L型鈣流，是竇房結和房室結細胞的除極電流，構成房、室和浦肯野細胞的平臺期電流，L型鈣通道是鈣拮抗劑作用的靶點。ICa-T為T型鈣流，是竇房結和浦氏細胞的4相除極電流，可能是心房異常自律性的基礎。第二頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第2頁，共54頁。常用的幾個符號內向離子流If為起搏電流，在竇房結、房室結和浦氏細胞過極化時激活的非特異性陽離子通道電流。INs為非特異性陽離子通道電流，由鈣激活的鈉流，有助于產生延遲后除極電位。第三頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第3頁，共54頁。常用的幾個符號外向離子流造成心肌細胞復極。IKI為內向整流性鉀流（inwardrectifiercurrent），提供心肌細胞鉀的平衡電位，除極時通道關閉。IK為延遲整流性鉀流(delayedrectifiercurrent)，通道活性呈電壓依賴性，在平臺期通道開始開放，在到達靜息膜電位后通道關閉，構成復極的主要電流，包括緩慢激活電流IKs、快速激活電流IKr和超速激活電流IKur。Ito為短暫外向電流（transientoutwardcurrent）即除極到頂峰時的瞬間鉀流形成動作電位1相和切跡，然后很快失活。此電流易受心衰和心肌病變影響。第四頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第4頁，共54頁。常用的幾個符號外向離子流IK-Ach為M2受體激活，又稱作乙酰膽堿依賴性鉀流，在沒有乙酰膽堿的條件下，呈現(xiàn)自發(fā)性開放，這與心房肌細胞的靜息電位發(fā)生有關；有助于形成過極化而激發(fā)If。IK-Ado為腺苷經嘌呤受體（A1）激活的一種鉀流，作用與IK-Ach相似。IK-ATP為代謝調節(jié)的鉀流，當心肌缺氧，細胞內ATP減少時，激活該通道開放保持缺氧心肌的復極。ICl為氯流，β受體激活時加強它的活性，有助于復極。IK-Ca為鈣激活鉀流，需要在細胞內鈣升高時才能激活該鉀通道。第五頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第5頁，共54頁。心肌M細胞M細胞（midmyocardialcell)是指位于心室肌中層一組獨特的細胞亞群，其與其它部位的心室肌細胞有著完全不同的電生理特性，而受關注。多年來人們了解心室主要有心室肌細胞和浦氏纖維組成。近年來認識到心室壁含有至少4種不同類型的心肌細胞：心內膜細胞、心外膜細胞、M細胞和浦肯野細胞。M細胞約占心室總體細胞的30-40%，它們存在于心室游離壁的深外膜下心肌、中層心肌以及深內膜下心肌，包括室間隔、乳頭肌和肌小梁。第六頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第6頁，共54頁。M細胞動作電位曲線外形M細胞的動作電位曲線呈尖峰圓頂形，尤以右室M細胞為甚。0相最大上升速率（Vmax）較心外膜和心內膜細胞為快。1、2相的切跡較心內膜細胞明顯，與心外膜細胞相似。動作電位時限（APD）較心外膜、心內膜細胞為長。靜息電位負值較心外膜、心內膜細胞為大。為此M細胞的傳導性較強、不應性較強和興奮性較低。第七頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第7頁，共54頁。M細胞顯著的動作電位時限-頻率關系心室肌細胞的APD隨著程序剌激基礎周期增加和頻率減慢而延長，M細胞的APD和APD在慢頻率時的延長幅度顯著大于心外膜細胞和心內膜細胞。這種M細胞顯著的APD-頻率關系使心率緩慢時心室肌細胞的復極時限和不應期發(fā)生進行性的離散度增大，可引起長QTU間期和致心律失常作用。第八頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第8頁，共54頁。M細胞顯著的動作電位時限-頻率關系單位：ms[當程序剌激基礎周期（BCL）從300ms分級遞升至5000ms時，心外膜細胞、心內膜細胞和M細胞所出現(xiàn)的情況]第九頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第9頁，共54頁。M細胞與浦肯野細胞的異同點相同點：均有尖峰圓頂形的動作電位曲線、較快的Vmax和較顯著的ADP-頻率關系。不同點：浦氏細胞有4相自動去極化，M細胞則無，說明M細胞在正常情況下無自律性。M細胞傳導速度介于浦氏細胞和普通心室肌細胞。第十頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第10頁，共54頁。M細胞電生理特性影響心室肌細胞復極的有3種主要的K+流：Ito,IK和IKI。可能是心電圖上U波和獲得性長QT綜合征的起源。與J波出現(xiàn)可能有關（因為有時表現(xiàn)為全或無復極形式，可使動作電位的2相平臺期抑制或消失，3相快速復極波提前出現(xiàn)）。M細胞有較長的APD，特別在心率緩慢時，APD不按比例的明顯延長，易導致壁內折返和折返性心律失常（某些特發(fā)性室顫）。第十一頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第11頁，共54頁。Osborn（J）波J波是指位于QRS波與ST段最早部位之間的一個十分緩慢的波，Osborn波是其另一名稱，近年來越來越多的學者將此波稱為Osborn波，其基礎是細胞內Ca++積聚過多。J波不同于J點，J點為QRS波與ST段的交點或稱結合點(junctionpoint)，是心室除極結束、復極開始的標志。此波產生被認為是心室提前發(fā)生的復極波。因為在某些因素的作用下，心室肌除極、復極過程速度減慢，但兩者減慢的程度不一致，除極減慢程度重，復極減慢程度輕，結果使更多的心肌在全部心肌除極尚未完成時就已復極，較多部位的心肌提前復極，使除、復極的重疊區(qū)增寬，產生此波。第十二頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第12頁，共54頁。Osborn波（J波）PROsborn波TPRJ點TJ波受多種因素的影響:體溫越低J波越明顯，體液PH降低，J波明顯，高鈣也可出現(xiàn)J波；多數是在胸導聯(lián)，有時也可在其它導聯(lián)出現(xiàn)，心率慢時也可出現(xiàn)；在早期復極綜合征中可出現(xiàn)，但運動后或心率增快時可消失。早期復極綜合征中可以特征性出現(xiàn)J點后ST段凹面向上的抬高，洋地黃作用或中毒時出現(xiàn)在J點后ST段的下移。第十三頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第13頁，共54頁。Osborn（J）波的臨床意義1.與一些惡性室性心律失常有關，特別在低溫時出現(xiàn)J波易發(fā)生室速、室顫。2.與觸發(fā)活動有關，J波發(fā)生的基礎是是細胞內Ca++積聚過多而形成，這與觸發(fā)活動中早期后除極觸發(fā)激動有共同基礎。3.與2相折返有關。4.從新認識細胞學中的一些看法，如交感神經能增加跨膜鈣內流，而迷走相反，低溫使Ca++通道活性下降，而高鈣血癥又使跨膜鈣內流增加,但為何這些相反作用的病癥都能出現(xiàn)J波?因為這里決定心肌細胞內Ca++濃度除跨膜Ca++內流外，還決定于肌漿網對Ca++重攝入的程度和速度,由于這些病癥都能使2相細胞內Ca++濃度升高，復極提前，出現(xiàn)J波。第十四頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第14頁，共54頁。觸發(fā)激動（Triggeredactivity）其產生是由于心肌細胞在復極晚期，有效不應期過后（相當于膜電位恢復至60mv以下）、膜電位尚未恢復到靜息狀態(tài)之前，出現(xiàn)膜電位的波動，又稱振蕩后電位，且振蕩后電位達到閾電位水平，引起心肌細胞的再次除極。根據發(fā)生時間的不同，觸發(fā)活動可分為早期后除極（EAD）和延遲后除極（DAD）。EAD常發(fā)生在動作電位2期和3相初期，DAD常發(fā)生于4相電位期。DAD與洋地黃毒性作用或其它原因導致細胞內鈣離子增多有關。EAD發(fā)生在不同原因所致心肌細胞復極過程顯著延長時，如細胞外K+增高、普魯卡因酰胺等作用、浦氏纖維機械或牽拉性損傷等。如EAD達到閾電位，就能誘發(fā)快速反復的脈沖產生，引起心律失常，心電圖上表現(xiàn)聯(lián)律間期極短（<300ms)。其原因可能為平臺期激活Ca++慢內向電流有關。第十五頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第15頁，共54頁。觸發(fā)激動EAD觸發(fā)激動DAD觸發(fā)激動第十六頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第16頁，共54頁。2相折返經典的折返認為，折返環(huán)路上傳導的只能是0相去極化電流，相鄰細胞的去極化也只能由0相電流介導?！?相折返”是指在缺血或藥物作用下，心室肌復極離散，部分Epi細胞呈現(xiàn)全或無(allornonerepolarization)復極模式，表現(xiàn)為動作電位2相平臺期丟失，動作電位APD因此縮短40%-70%；而其它的Epi細胞動作電位卻呈現(xiàn)明顯的2相平臺期，APD甚至延長；Epi的2相平臺區(qū)與平臺丟失區(qū)之間顯著的電壓梯度引起較強的電緊張性擴布，導致折返發(fā)生。第十七頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第17頁，共54頁。2相折返1991年Antzelevitch在用鈉通道(INa)阻滯劑做實驗時發(fā)現(xiàn)，狗的Epi細胞呈現(xiàn)一些特殊的電生理現(xiàn)象：無論是Endo還是Epi，INa阻滯劑總是降低其0相去極化振幅和0相最大上升速率（Vmax)，并呈現(xiàn)明顯的時間和劑量依賴性。Tetrodoxtoxin和DL-propranolol總是縮短Endo的動作電位時程（APD），而Epi卻使2相平臺期振幅顯著增大，導致APD明顯延長。進一步強化INa阻滯可使2相平臺期消失，呈現(xiàn)一種全或無的復極模式（all-or-nonepolarization)導致Epi的APD明顯縮短。更進一步研究發(fā)現(xiàn)flecainide對Epi不同部位動作電位的影響并不一致，在某些部位使明顯縮短，而在其它部位則使其顯著延長，這種在2相平臺期出現(xiàn)的電壓梯度改變造成的折返即為2相折返。第十八頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第18頁，共54頁。心外膜層與心內膜層心肌細胞的動作電位比較APD50APD900APD50APD900心外膜心肌心內膜心肌APD50為完成動作電位復極的50%所需要的時間APD90為完成動作電位復極的90%所需要的時間Flecainide誘導狗心外膜層心肌發(fā)生2相折返S1S2PDABCS1是基礎剌激,S2是早搏剌激,在距離剌激電極較近的部位(P)和較遠的部位(D)同步記錄動作電位(A),可見S2剌激時P和D處復極離散(B),2相電流由D處向P處流動,導致P處產生新的興奮(C)第十九頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第19頁，共54頁。Brugada綜合癥在心電圖上V1呈右束支阻滯形，V1~V3導聯(lián)的ST段呈馬鞍形至弓背形持續(xù)上抬，這種心電圖異常，在癥狀發(fā)作前出現(xiàn)，也可在癥狀發(fā)作后存在，是發(fā)生多形性室速或室顫猝死的高危險指標。這種異常表現(xiàn)可間歇出現(xiàn)，呈異常正常再異常的過程。有時T波也會發(fā)生改變。ST段上抬與心動周期有關，長周期上抬明顯，短周期上抬減輕。靜注緩脈靈或普卡酰胺可使Brugada已正常了的心電圖又重新出現(xiàn)RBBB伴ST段V1~V3上抬。RBBB伴ST段V1~V3上抬是猝死的高危信號。第二十頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第20頁，共54頁。Brugad病人心電圖（示意圖）V1V2V3V1V2V3第二十一頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第21頁，共54頁。Brugada發(fā)生機制大量研究認為與明顯的瞬間外向電流Ito所致的心肌細胞跨膜動作電位出現(xiàn)明顯切跡和平臺期減弱或消失有關。這種改變主要發(fā)生在右心外膜，不在內膜發(fā)生。因此在外膜電位高于內膜時形成梯度，造成V1-V3的ST段上抬，而2相折返是發(fā)生室速和室顫的電生理基礎，其原因可能是離子通道基因異?；蛲蛔?，故Brugada和Antzelevitch認為這是一種“電疾病”，因為心臟解剖未見異常。第二十二頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第22頁，共54頁。Coumel定律（1）1973年由Coumel提出而得名（這對射頻治療有用）預激綜合征病人不論旁道位于左側還是右側，常發(fā)生順向型房室折返性心動過速，心動過速的折返路徑中房室結傳導為前傳支，旁道為室—房之間的逆?zhèn)髦?，心房、心室均參加折返。順向型房室折返性心動過速發(fā)生時，心室除極順序正常，因此QRS波群時限<0.11s，屬于窄QRS波群的心動過速。心動過速發(fā)作時合并功能性束支阻滯時，激動沿未發(fā)生阻滯的束支下傳，心室除極順序異常，QRS波群時限>0.12s，屬于寬QRS波群的心動過速，分別出現(xiàn)完全性左束支或完全性右束支阻滯的圖形。第二十三頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第23頁，共54頁。Coumel定律（2）當預激綜合征的旁道所在部位的同側束支在心動過速時發(fā)生功能性束支阻滯時，心動過速的周期長度（RR間期）比不合并束支阻滯的心動過速周期長度延長35ms以上。當預激綜合征的旁道所在部位的對側束支在心動過速時發(fā)生功能性束支阻滯時，心動過速的周期長度與不合并束支阻滯時的心動周期長度相比沒有改變。第二十四頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第24頁，共54頁。Coumel定律（2）360ms320msV1預激綜合征患者的旁道位于右側游離壁心動過速發(fā)作時出現(xiàn)同側束支（右束支功能性阻滯時，QRS波寬大畸形>0.12s，此時的RR間期為360ms，當束支阻滯消失時，QRS波變?yōu)檎＃膭舆^速的RR間期為320ms，兩者相比差值為40ms,符合Coumel定律。第二十五頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第25頁，共54頁。Coumel定律(2)P’P’V1AV1BA條中心動過速成發(fā)作,可見明顯的逆P’,V-A間期約160ms。B條中心動過速發(fā)作時合并右束支阻滯，阻滯的束支位于旁道部位的對側，心動過速的周期不變，符合Coumel定律。第二十六頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第26頁，共54頁。Coumel定律（3）順向性房室折返性心動過速的心動周期可以看成兩個間期之和：A-V間期代表房內傳導時間與房室傳導系統(tǒng)傳導時間之和，即前向傳導時間。V-A間期代表室內傳導時間與旁道逆?zhèn)鲿r間之和。由于體表心電圖無法很清楚來判斷，需用心內電圖。第二十七頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第27頁，共54頁。Coumel定律（4）旁道伴同側束支阻滯時，心動過速成周期延長的原因是V-A間期限的延長，而V-A間期是心室內傳導時間及旁道逆?zhèn)鲿r間之和，心動過速合并束支阻滯與不合并束支阻滯相比，旁道逆?zhèn)鬟_室時間沒有變化，只是心動過速的折返環(huán)在心室肌內的徑路明顯變長，傳導時間因而延長，因此V-A間期延長的本質是室內傳導時間延長，表現(xiàn)為QRS波的增寬。第二十八頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第28頁，共54頁。Coumel定律示意圖右束支右室房室結左房左室右室左室左房右房右束支B圖與A圖相比，發(fā)生了旁道貌岸然（左側）同側的束支阻滯（左束支）。心動過速的整個折返環(huán)在室內部分明顯延長，使心動周期延長超過35ms。A和B在常規(guī)心電圖中R-R應當相等，但B中的QRS明顯增寬。ABP’P’P’P’第二十九頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第29頁，共54頁。蟬聯(lián)現(xiàn)象（likingphenomenon）最早在1947年Gouaux和Ashman提出：在房顫時出現(xiàn)連續(xù)寬大畸形的QRS波可以是室內差異傳導造成，不是室速。他們認為這種差傳可能是室上性激動經房室結下傳到束支時，一側束支因不應期長或其它原因發(fā)生功能性阻滯不能下傳，激動沿另一側束支下傳的同時發(fā)生了跨室間隔向對側束支的隱匿性傳導，當隨后的室上性激動再次下傳到束支時，依然沿著前次能夠下傳的束支下傳，而對側束支此時處于前一次激動跨室間隔隱匿性傳導后的不應期中，繼續(xù)出現(xiàn)功能性傳導阻滯。從而出現(xiàn)連續(xù)性寬大QRS波。第三十頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第30頁，共54頁。蟬聯(lián)現(xiàn)象（linkingphenomenon）1972年由Rosenbaum命名在心房受剌激后，激動經房室結、希氏束下傳到束支時，可遇到一側束支處于不應期而不下傳，激動沿對側束支下傳，引起寬大畸形的QRS波，激動下傳的同時可經室間隔向另一側束支發(fā)生隱匿性傳導，逆行激動該側束支，該側束支逆行激動后還可上逆行希氏束、心房。在很長一段時間內蟬聯(lián)現(xiàn)象的研究一直局限于左右束支之間。左束支下傳型：即心電圖蟬聯(lián)呈右束支阻滯型。右束支下傳型：心電圖蟬聯(lián)呈左束支阻滯型。第三十一頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第31頁，共54頁。蟬聯(lián)現(xiàn)象（linkingphenomenon)640ms420ms440ms400ms480ms450msLRV1房顫時的蟬聯(lián)現(xiàn)象V1導聯(lián)，第1和第2個心動周期的RR間期分別為640ms和420ms，符合產生蟬聯(lián)現(xiàn)象的條件，引起第3個QRS波的右束支阻滯型室內差異性傳導。當激動沿左束支下傳的同時向右束支產生隱匿性傳導，引起右束支再次功能性阻滯，即發(fā)生了蟬聯(lián)現(xiàn)象。第5個心動周期延長到480ms，蟬聯(lián)自行終止。第三十二頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第32頁，共54頁。蟬聯(lián)現(xiàn)象(linkingphenomenon)目前認為在激動傳導的方向上出現(xiàn)兩條傳導徑路時都可發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象，傳導的徑路可以是解剖學的或是功能性的。蟬聯(lián)現(xiàn)象常見于左右束支之間、房室結慢快徑路之間、預激旁道與房室傳導系之間。不同部位發(fā)生的蟬聯(lián)現(xiàn)象機理相同，即激動前傳時，一條徑路處于不應期而發(fā)生功能性阻滯，激動沿另一條徑路下傳，激動下傳的同時向阻滯的徑路產生隱匿性傳導，引起該徑路在下次激動到達時再一次發(fā)生功能性阻滯，當心電圖出現(xiàn)這種一側傳導徑路下傳并向對側徑路連續(xù)隱匿性傳導，使之發(fā)生持續(xù)功能性阻滯時，蟬聯(lián)現(xiàn)象的診斷則可確立。蟬聯(lián)現(xiàn)象發(fā)生的條件中需兩條傳導徑路的不應期或傳導速度相差40-60ms以上。第三十三頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第33頁，共54頁。房室結雙徑路慢徑下傳型蟬聯(lián)現(xiàn)象ABCA條為竇性激動沿房室結快徑路下傳；B條中快徑路下傳出現(xiàn)了文氏型延緩并阻滯，在箭頭處變?yōu)槁龔铰废聜?；C條中也是慢徑下傳?？梢钥闯雎龔竭B續(xù)下傳時，向快徑路發(fā)生隱匿性傳導，使快徑路出現(xiàn)持續(xù)性功能性傳導阻滯，蟬聯(lián)現(xiàn)象出現(xiàn)。此型中快徑路速度快而不應期長，易先進入不應期，慢徑傳導速度慢但不應期短，激動沿慢徑下傳，PR呈跳躍式延長，慢徑下傳同時還向快徑產生連續(xù)的隱匿性傳導。第三十四頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第34頁，共54頁。房室結雙徑路慢徑下傳型蟬聯(lián)現(xiàn)象ABCA條竇性激動沿快徑路下傳，B條快徑路出現(xiàn)輕度遞減傳導，并在箭頭處發(fā)生阻滯變?yōu)槁龔絺鲗?，呈蟬聯(lián)現(xiàn)象，C條在箭頭處發(fā)生房室傳導阻滯，使蟬聯(lián)終止。第三十五頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第35頁，共54頁。發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象的基本條件激動傳導方向上出現(xiàn)傳導速度與不應期不均衡的兩條徑路基礎心率在原來基礎上常有突然增快的現(xiàn)象或發(fā)生早搏基礎心率增快或早搏發(fā)生時，一條徑路的有效不應期長，提前的室上性激動下傳時遇到其有效不應期而發(fā)生功能性阻滯；或兩條徑路的不應期與傳導速度相差40-60ms以上，激動通過兩條徑路傳導的時間相差40-60ms以上，ECG則可出現(xiàn)一側徑路功能性阻滯現(xiàn)象室上性激動沿不應期短的徑路下傳時，同時還存在向對側徑路發(fā)生的隱匿性傳導；不同部位、不同類型的蟬聯(lián)現(xiàn)象都需具備以上基本條件時才可能發(fā)生。第三十六頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第36頁，共54頁。可能發(fā)生蟬聯(lián)現(xiàn)象的心律竇性心律，伴有心率突然增快或變化房性心律及心動過速（自律性、折返性房速、S-A折返性房速）交界區(qū)心律和心動過速心房撲動房顫房室結內折返性心動過速房室折返性心動過速電生理檢查時誘發(fā)第三十七頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第37頁，共54頁。房室結A希氏束旁道B圖A表示室上速發(fā)生時折返沿房室結前傳，旁道逆?zhèn)鲌DB為右束支發(fā)生阻滯，激動沿左束支下傳，并向右束支隱匿傳導，發(fā)生束支間蟬聯(lián)現(xiàn)象房室折返性心動過速時的束支蟬聯(lián)現(xiàn)象RLRL第三十八頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第38頁，共54頁。蟬聯(lián)現(xiàn)象的終止蟬聯(lián)過程中心率減慢，功能性阻滯的徑路傳導性或不應期改善蟬聯(lián)過程中因心率的變化（加快或減慢）或早搏等原因使兩條徑路的傳導速度或不應期差值減?。?lt;40ms）時，蟬聯(lián)可終止蟬聯(lián)過程中，下傳的徑路出現(xiàn)遞減傳導或進入不應期，使一次室上性激動被阻滯蟬聯(lián)過程中阻滯的徑路因意外傳導阻滯得到改善，此機制也可逆轉蟬聯(lián)方向蟬聯(lián)過程中，發(fā)生Ⅱ°AVB或Ⅱ°同步雙束支阻滯影響傳導徑路不應期的因素繁多，包括各種生理因素，如咳嗽、迷走剌激等藥物或電剌激第三十九頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第39頁，共54頁。裂隙現(xiàn)象（gapphenomenon）1965年Moe發(fā)現(xiàn)當心房經期外剌激后，不能經房室結下傳到心室引起心室激動，但其前、后的剌激均能下傳激動心室，這是電活動的裂隙現(xiàn)象在激動或興奮傳導的方向上（正向或逆向），心臟特殊傳導系統(tǒng)中存在著不應期及傳導性顯著不同的區(qū)域，當遠端水平面有效不應期長，而近端水平面相對不應期較長時，激動傳導就可能出現(xiàn)一種超常傳導現(xiàn)象，即裂隙現(xiàn)象第四十頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第40頁，共54頁。裂隙現(xiàn)象形成的條件心臟特殊傳導系統(tǒng)中沿激動傳導的方向存在不應期或傳導性顯著不均衡的兩個水平面，這與折返現(xiàn)象截然不同，折返現(xiàn)象發(fā)生時根據激動傳導的方向上特殊傳導系統(tǒng)的縱向傳導路徑不應期或傳導性不均衡激動傳導的遠側端水平面有效不應期長于近側端水平面，因而在此平面較早地出現(xiàn)傳導阻滯，使傳導中斷近側端相對不應較長，在遠側端進入有效不應期出現(xiàn)傳導阻滯后的一定間期時，近側端水平面也進入相對不應期，表現(xiàn)為傳導發(fā)生延緩，近端的傳導延緩如果能夠改善遠端阻滯的情況，裂隙現(xiàn)象即可發(fā)生，傳導可再次恢復，裂隙現(xiàn)象發(fā)生的條件也可解釋其發(fā)生機制第四十一頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第41頁，共54頁。裂隙現(xiàn)象的心電圖560500580160160180320360本圖是一連續(xù)心電圖，為頻發(fā)房早，三個箭頭處早搏的聯(lián)律間期分別為560ms、500ms、320ms，第一個為正常下傳，但有差異傳導，第二個聯(lián)律間期短于第一個，遇到房室結有效不應期，而不能下傳屬正常現(xiàn)象，第三個按理不能下傳，但下傳了，為超?，F(xiàn)象。第四十二頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第42頁，共54頁。房室結房室結希氏束希氏束RLRLRL心房心房心房裂隙現(xiàn)象心電圖的示意圖此圖為一早搏，但能正常下傳此圖為第2個早搏，但在房室結遠端時，是有效不應期，不能下傳。此圖是第三個房早，來得更早，在房室結近端時，近端已進入相對不應期，此處傳導明顯延緩，在到遠端時已脫離不應期，反而能下傳。第四十三頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第43頁，共54頁。裂隙現(xiàn)象臨床意義裂隙現(xiàn)象受多種因素影響：心動周期長短可以影響之，心動周期長則易發(fā)生裂隙現(xiàn)象，短時則不易發(fā)生；藥物可以影響之，洋地黃、?阻滯劑可促進裂隙現(xiàn)象發(fā)生，阿托品不易發(fā)生裂隙現(xiàn)象；神經體液也可影響之。第四十四頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第44頁，共54頁?；煦纾╟haos)現(xiàn)象人們在雜亂無序，貌似隨機的現(xiàn)象中找到其內在的有序的規(guī)律機制，為此混沌現(xiàn)象是既非絕對不能重復，又非存在絕對的規(guī)律性，而具兩者兼有的特點，因而在某種程度上存在一定的規(guī)律。以往認為房顫是心房肌無組織，無規(guī)律，隨機雜亂的微折返活動，近期研究表明房顫常存在有序可循的混沌現(xiàn)象。第四十五頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第45頁，共54頁。混沌現(xiàn)象（1）

房顫研究表明其主導峰屬于4~9Hz的窄帶頻譜，而不是隨機型的無主導峰的寬帶頻譜，表明心肌興奮過程受一個內在主導節(jié)律的控制。（2）心房肌主體結構復雜，厚薄不均，排列有一定的規(guī)律，存在各向異性結構，心房肌的興奮波的傳導也存在著各向異性的特點，即心肌纖維縱軸方向傳導速度比橫向傳導明顯快幾倍，相鄰的兩次興奮波常有頭尾尾隨的關系。

第四十六頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第46頁，共54頁?；煦绗F(xiàn)象（3）

盡管心房肌內各處激動的同步性差，使心房電活動似乎雜亂無章，但通過高科技手段發(fā)現(xiàn)其內部存在著主導的自旋波，這種自旋波是房顫持續(xù)存在的源泉。（4）

房顫形成的重要電生理基礎是極緩慢傳導及不應期縮短，兩者乘積等于折返波長（wavelength）。房顫時發(fā)生的臨界折返波長<8cm，比其它房性心律失常的波長明顯短。房顫發(fā)生后，可使心房肌的電特性重構，主要表現(xiàn)為不應縮短，折返波長縮短，使房顫更易持續(xù)。第四十七頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第47頁，共54頁。ⅠⅡaⅡbⅢ

I型：右心房被一個單一的前傳波激動，激動常起源于右心耳，傳導時間50~90ms，可能同時存在影響較小的局部傳導延緩。

II型：右心房被單一的前傳波激動，伴有較大的局部傳導延緩（IIa），或者由兩個不同的波激動，兩者之前存在一條功能性傳導阻滯帶（IIb）。

III型：右心房被3個或3個以上的多個小波激動，在多個小波之間有多條傳導阻滯線或緩慢傳導區(qū)。多數房顫病人上述三種形式的除極混合存在當某型激動的心房波數量高于心房波總數的50%時，則將其劃為該型?；煦绗F(xiàn)象第四十八頁，編輯于星期六：十八點二十七分。第48頁，共54頁。鉤攏現(xiàn)象（acchrochagephenomenon）鉤攏現(xiàn)象是一種特殊的慢電圖干擾現(xiàn)象，臨床上并不少見。鉤攏現(xiàn)象連續(xù)發(fā)生時可引起等頻心律、等頻脫節(jié)，兩種心律的同步現(xiàn)象等。理論上是：各自獨立的不同心肌或心腔彼此接觸靠放在一起時，通過相互之間的機械作用、電的作用或兩者兼有的作用，使原來各自不同的頻率的心電活動，出現(xiàn)暫時同步化水平。一般情況，在存在兩個節(jié)律點的干擾現(xiàn)象時，通常是一個副節(jié)律點對一直存在的主節(jié)律點起到負性變時作用、負性傳導作用，使主導節(jié)律點的自律性下降，傳導減慢。而鉤攏現(xiàn)象與此相反，其表現(xiàn)為副節(jié)律點對主節(jié)律點心生正性變時作用的干擾，使其頻率增快，甚至在一段時間內，主導節(jié)律頻率與副節(jié)律頻率接近或同步。第四十九頁，編輯于星期六：十八點二