急性腎功能不全(學(xué)習(xí)班)

急性腎功能不全(學(xué)習(xí)班)第一頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第1頁，共22頁。急性腎功能不全是各醫(yī)學(xué)臨床科室都會(huì)遭遇的急、危、重癥，特點(diǎn)是患者的腎功能在數(shù)小時(shí)到數(shù)周內(nèi)急劇惡化，在綜合性醫(yī)院住院患者中占到２－５％，死亡率高達(dá)３０％以上，是一項(xiàng)嚴(yán)重危害人類健康的疾病。高齡化趨勢、藥物誘發(fā)比率有所上升。第二頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第2頁，共22頁。概念一、病因和類型二、少尿型ARI（一）少尿期

1、少尿的發(fā)生機(jī)理2、代謝紊亂（二）多尿期（三）恢復(fù)期三、非少尿型ARI四、腎組織細(xì)胞損傷及其機(jī)制五、防治措施第三頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第3頁，共22頁。泌尿功能：生成尿液，同時(shí)排出代謝廢物、毒物和藥物。

2.調(diào)節(jié)體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡。3.內(nèi)分泌功能：分泌腎素、紅細(xì)胞生成素、1,25-(OH)2D3、前列腺素、激肽等多種生物活性物質(zhì)。PTH和胃泌素在腎臟滅活。腎臟的正常生理功能第四頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第4頁，共22頁。第一節(jié)急性腎功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI)各種原因使腎泌尿功能急劇降低而造成的臨床綜合征。其標(biāo)志是少尿，氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。

急性腎功能衰竭：ARI發(fā)展至尿毒癥。(acuterenalfailure,ARF)第五頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第5頁，共22頁。（一）腎前因素：各種原因引起的休克早期。（二）腎性因素：急性腎小管壞死（腎嚴(yán)重缺血、腎中毒）、急性腎小球腎炎、紅斑狼瘡。（三）腎后因素：泌尿道結(jié)石、泌尿道周圍腫物壓迫。一、病因與類型第六頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第6頁，共22頁。重金屬：汞、鉛、砷、鉍。藥物：抗生素類、磺胺類等。生物性毒物：蛇毒、蕈毒、肌紅蛋白、血紅蛋白。有機(jī)毒物：有機(jī)磷、甲醇、四氯化碳。第七頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第7頁，共22頁。少尿型急性腎功能不全：多見，有少尿或無尿。非少尿型急性腎功能不全：較少見，尿量無明顯減少甚至增多。特點(diǎn)：尿量不少于1000ml/d。機(jī)制：1、腎臟損傷較輕2、主要是尿濃縮功能障礙第八頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第8頁，共22頁。二、少尿型ARI

其發(fā)生發(fā)展可分為三個(gè)階段。（一）少尿期：最危險(xiǎn)，1∽2周左右。少尿：每24小時(shí)尿量少于400ml。

無尿:每24小時(shí)尿量少于100ml。尿比重低1.010—1.015尿鈉>40mml/L鈉重吸收功能受損尿蛋白+-++管型1、少尿的機(jī)制少尿期多尿期恢復(fù)期第九頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第9頁，共22頁。腎小球?yàn)V過率（GFR）腎血管收縮腎灌注壓腎缺血腎血液流變學(xué)變化腎小管阻塞腎小管原尿返流少尿第十頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第10頁，共22頁。腹主動(dòng)脈腎動(dòng)脈后面第十一頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第11頁，共22頁。①兒茶酚胺②腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活③腎前列腺素④腎激肽腎血管收縮：入球動(dòng)脈收縮早且持久。第十二頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第12頁，共22頁。腎血液流變學(xué)變化：主要影響腎毛細(xì)血管床的微循環(huán)狀態(tài)。①血液粘度增高：主要是纖維蛋白原增高。②白細(xì)胞附壁，阻塞腎微血管。③腎微血管痙攣、內(nèi)皮腫脹、血紅蛋白附壁。第十三頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第13頁，共22頁。腎缺血或腎中毒

急性腎小管壞死近曲小管重吸收Na+

遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na+濃度增高

致密斑感受器被激活

近球細(xì)胞分泌腎素

血管緊張素原血管緊張素Ⅰ肺臟轉(zhuǎn)換酶

血管緊張素Ⅱ腎血管收縮

第十四頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第14頁，共22頁。2、代謝紊亂⑴氮質(zhì)血癥：血中非蛋白氮（NPN）含量增高。血中非蛋白氮物質(zhì)：、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、多肽、嘌呤、核苷酸、谷氨酰胺。尿素血尿素氮（BUN）可作為反應(yīng)氮質(zhì)血癥及ARI病情惡化的指標(biāo)?；颊叩偷鞍罪嬍场５谑屙?，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第15頁，共22頁。注意觀察記錄出入水量，嚴(yán)格控制補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度。⑵代謝性酸中毒⑶水中毒⑷高鉀血癥：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，主要死亡原因。酸中毒、低血鈉、高血鉀

ARI的“死亡三角”第十六頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第16頁，共22頁。（二）多尿期：持續(xù)1∽2周左右?？蛇_(dá)3000～5000ml/d機(jī)理：①病情好轉(zhuǎn)，腎血流量增加②腎小管新生上皮細(xì)胞濃縮功能低下③腎小管阻塞解除④尿素的滲透性利尿作用多尿期早期仍可出現(xiàn)高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，晚期則易導(dǎo)致脫水、失鉀、失鈉。第十七頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第17頁，共22頁。（三）恢復(fù)期：發(fā)病后1個(gè)月進(jìn)入該期。

1）尿量、尿液成分基本恢復(fù)正常。2）高鉀血癥、代謝性酸中毒、氮質(zhì)血癥等消失。3）腎臟功能完全恢復(fù)需6～12個(gè)月。4）部分患者轉(zhuǎn)化為慢性腎功能衰竭。第十八頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第18頁，共22頁。四、腎組織細(xì)胞損傷及其機(jī)制（一）受損細(xì)胞1、腎小管上皮細(xì)胞：功能紊亂細(xì)胞壞死2、內(nèi)皮細(xì)胞：腫脹、損傷微血栓

3、系膜細(xì)胞：收縮腎小球血管阻力

（二）細(xì)胞損傷機(jī)制第十九頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第19頁，共22頁。鈣泵活性能量代謝障礙膜轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)變化腎缺血、中毒ATP鈉泵活性細(xì)胞內(nèi)鈣細(xì)胞內(nèi)水、鈉細(xì)胞代謝障礙自由基GSH細(xì)胞損傷膜結(jié)構(gòu)破壞磷脂酶A2活性第二十頁，編輯于星期六：十八點(diǎn)三十一分。第20頁，共22頁。五、防治措施一、積極治療原發(fā)病或誘發(fā)因素，快速補(bǔ)充血容量。二、少尿期可用利尿劑或同時(shí)用血管擴(kuò)張劑。以“量出為入，寧少勿多”的原則控制液體入量，糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。若出現(xiàn)急性左心衰、高鉀血癥及嚴(yán)重酸中毒時(shí)應(yīng)立即透析。三、多尿期要防止脫水和電解質(zhì)紊亂，