骨梗死影像診斷-讀片

2021/10/1012021/10/1022021/10/103

骨梗死(boneinfarction)定義：骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞因缺血而引起的骨組織壞死，最常見于潛水作業(yè)人員，故以往稱之為潛水減壓病，但除潛水減壓致本病以外，還有其他許多因素亦可導(dǎo)致骨梗死，統(tǒng)稱為非潛水性骨梗死。其中較常見的因素是大最應(yīng)用激素和免疫抑制劑，此外酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸一些特殊化學(xué)物質(zhì)（如溴）等亦可導(dǎo)致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。常雙側(cè)發(fā)病，但以一側(cè)較重而另一側(cè)相對較輕。2021/10/104減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當(dāng)，體內(nèi)原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時(shí)間內(nèi)或減壓過程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。2021/10/105臨床表現(xiàn)

本病在臨床上主要見于有應(yīng)用激素、長期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以20～60歲多見，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時(shí)可有關(guān)節(jié)活動障礙?；?yàn)檢查無特殊急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動障礙。慢性骨梗死為患側(cè)肢體酸痛、軟弱無力，可伴有輕度活動受限。2021/10/106病因1.多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機(jī)械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等2021/10/1072.因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死。2021/10/108病理骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變2021/10/109骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個(gè)基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)。2021/10/1010影像學(xué)表現(xiàn)（一）X線表現(xiàn)

早期X線上無明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時(shí)可見片狀低密度影，邊界模糊不清，反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死；當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時(shí)，X線上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。2021/10/1011影像學(xué)表現(xiàn)（二）CT表現(xiàn)

CT的密度分辨率較X線高，反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線敏感。早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無異常表現(xiàn)；此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；晚期病變骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)壞死囊變、硬化和骨質(zhì)稀疏共存，表現(xiàn)為多個(gè)圓形或橢圓形低密度影，邊緣可見斑點(diǎn)狀、條狀或環(huán)形異常高密度，CT值可達(dá)1000Hu，邊界清楚，中央呈軟組織樣等密度。2021/10/1012影像學(xué)表現(xiàn)（三）MRI表現(xiàn)-

MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。

①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號或略低信號、T2WI略高或高信號；

②中期骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1長、T2信號；

③后期骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1、短T2信號；

④關(guān)節(jié)面下骨梗死，可造成關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)破壞，并出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液。

⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無明顯改變，周圍軟組織一般不腫脹。2021/10/1013地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果2021/10/10142021/10/10152021/10/10162021/10/1017附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：

急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號2021/10/1018杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線平片和CT表現(xiàn)如下：急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化2021/10/1019Eg1：斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)2021/10/1020Eg2：X線表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。2021/10/1021Eg3：

慢性期骨梗死2021/10/1022Eg4：

慢性期骨梗死2021/10/1023Eg5：CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變2021/10/1024Eg6：

A.矢狀位T1WIB.矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號區(qū).2021/10/1025Eg7：2021/10/1026Eg8：2021/10/1027Eg8：2021/10/1028Eg9：2021/10/1029Eg10：2021/10/1030鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變增強(qiáng)掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化，中央不強(qiáng)化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強(qiáng)化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化2021/10/1031慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時(shí)，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時(shí)，則易區(qū)分單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早