人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用

關(guān)于人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用第1頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)即不能感知病原體的存在、也不能清除已進(jìn)入機(jī)體的病原體。機(jī)體內(nèi)病原體的存在會(huì)嚴(yán)重影響內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的平衡。病原體無(wú)處不在。第2頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用復(fù)習(xí)目標(biāo)免疫的概念免疫系統(tǒng)的組成與類型免疫系統(tǒng)的功能免疫失調(diào)引起的疾病艾滋病與免疫學(xué)應(yīng)用第3頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、免疫的概念是指機(jī)體識(shí)別和排除抗原性異物，以維持自身生理動(dòng)態(tài)平衡與相對(duì)穩(wěn)定的功能（內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)）。簡(jiǎn)單的說(shuō)就是機(jī)體通過(guò)免疫反應(yīng)識(shí)別“自己”，排除“非已”的過(guò)程?！胺羌骸眮?lái)自兩個(gè)方面:(1)外來(lái)的入侵者：侵入身體的各種病原體（包括:細(xì)菌、真菌、病毒、原生動(dòng)物，低等生物等）。(2)“變壞了的”自身細(xì)胞：衰老、死亡、損傷、異常第4頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、免疫系統(tǒng)的組成與類型免疫系統(tǒng)組成免疫器官免疫細(xì)胞免疫分子（免疫活性物質(zhì)）扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾、骨髓免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場(chǎng)所吞噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞骨髓中成熟T淋巴細(xì)胞遷移到胸腺中成熟抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶、補(bǔ)體等（位于淋巴液、血液和淋巴結(jié)中）發(fā)揮免疫作用細(xì)胞由免疫細(xì)胞或者其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)(如唾液腺、淚腺細(xì)胞都可產(chǎn)生溶菌酶）第5頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月免疫器官（骨髓、胸腺、脾臟、淋巴結(jié)、扁桃體、小腸集合淋巴結(jié)、闌尾、胸腺等）.免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、血小板（因?yàn)檠“謇镉蠭gG）等.免疫分子（補(bǔ)體、免疫球蛋白、干擾素、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子等）.資料第6頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、免疫系統(tǒng)的組成與類型非特異性免疫:（先天免疫——是機(jī)體在長(zhǎng)期的進(jìn)化過(guò)程中，逐漸建立起來(lái)的一種天然防御功能）特點(diǎn)：先天性（遺傳）、普遍性（人人都有）、廣泛性（作用廣泛，無(wú)選擇性，對(duì)許多病原微生物及抗原具有一定的免疫性，無(wú)特異性）、快速性(出現(xiàn)早——4天內(nèi)，作用快，強(qiáng)度弱，相對(duì)穩(wěn)定，不因接觸某一抗原次數(shù)的多少而有所改變。)特異性免疫:（獲得性免疫——在非特異性免疫基礎(chǔ)上建立的，是個(gè)體在生命過(guò)程中接受抗原性異物刺激后獲得的防御機(jī)制。特點(diǎn)：后天的，具有專一性。出現(xiàn)較慢，作用強(qiáng)度大，同一抗原再次作用時(shí)可產(chǎn)生明顯的免疫反應(yīng)第7頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、免疫系統(tǒng)的功能免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能——人體三道防線非特異性免疫第一道防線：體表屏障——皮膚、黏膜及其分泌物體液殺菌物質(zhì)（溶菌酶－溶細(xì)菌細(xì)胞壁等）（唾液和淚液）吞噬細(xì)胞、白細(xì)胞自然殺傷細(xì)胞NK（直接殺傷被感染的靶細(xì)胞）（吞噬病原體）第二道防線：體內(nèi)屏障——體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞特異性免疫第三道防線

：細(xì)胞免疫、體液免疫(發(fā)揮作用的主要是淋巴細(xì)胞)。對(duì)外，防衛(wèi)功能；對(duì)內(nèi)，監(jiān)控功能；清除外界病原體和內(nèi)部突變細(xì)胞的功能。人體三道防線功能：阻擋殺死病原體具有清掃異物。功能：溶解、吞噬、消滅病原體。功能：產(chǎn)生抗體、清除病原體和抑制腫瘤等。第8頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第9頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月皮膚的保護(hù)作用呼吸道黏膜上纖毛的清掃作用皮膚中的油脂腺分泌的油脂能抑制病原體白細(xì)胞、吞噬細(xì)胞可以吞噬病原體溶菌酶使細(xì)菌溶解第10頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月傷口局部炎癥現(xiàn)象疼痛：多肽類物質(zhì)引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)（組織胺）發(fā)紅：毛細(xì)血管擴(kuò)張腫脹：組織液增多發(fā)熱：增強(qiáng)白細(xì)胞的免疫功能第11頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）抗原與抗體概念：能夠引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)種類：本質(zhì)：蛋白質(zhì)或糖蛋白（蛋白質(zhì)抗原性較好）特性：1、抗原（抗原決定簇）主要是外來(lái)物質(zhì)（如：細(xì)菌、病毒、異種血清等），其次也有自身的物質(zhì)（人體中壞死、變異的細(xì)胞、組織癌細(xì)胞），還有移殖器官等。異物性（外來(lái)物質(zhì)），大分子性（相對(duì)分子質(zhì)量很大），特異性（只與相應(yīng)的抗體或效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合）抗原決定簇：決定抗原性的特殊化學(xué)基團(tuán)，抗原決定簇大多存在于抗原物質(zhì)的表面，有些存在于抗原物質(zhì)的內(nèi)部，須經(jīng)酶或其他方式處理后才暴露出來(lái)。一個(gè)天然抗原物質(zhì)可有多種和多個(gè)決定簇?？乖肿釉酱螅瑳Q定簇的數(shù)目越多。第12頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概念：產(chǎn)生：本質(zhì)：蛋白質(zhì)分布：血清、組織液、外分泌液（eg:乳汁）特性：抗體與抗原的結(jié)合具有專一性2、抗體機(jī)體受抗原刺激后產(chǎn)生的，并能與該抗原發(fā)生特異性結(jié)合的免疫球蛋白。由效應(yīng)Ｂ細(xì)胞（漿細(xì)胞）合成和分泌第13頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗體——小知識(shí)抗體是由4條肽鏈組成，鏈間由二硫鍵聯(lián)結(jié)。抗體可分為恒定區(qū)和可變區(qū)兩部分。在給定的物種中，不同抗體分子的恒定區(qū)都具有相同的或幾乎相同?？勺儏^(qū)位于“Y”的兩臂末端，氨基酸殘基變化特別強(qiáng)烈，決定了該抗體結(jié)合抗原抗原的特異性?？贵w按理化性質(zhì)和生物學(xué)功能，可將其分為IgM、IgG、IgA、IgE、IgD五類抗體按作用對(duì)象，可將其分為分類：抗毒素，凝集素，沉淀素，溶解素等等?？贵w多樣性：估計(jì)機(jī)體中存在109種，而總數(shù)在1020個(gè)。那么機(jī)體如何利用有限基因編碼未知數(shù)目抗體呢？目前有兩種觀點(diǎn)：1、多種輕鏈與重鏈組合。2、淋巴細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中發(fā)生微小基因突變?？贵w效價(jià)指抗體的物理狀態(tài)及其在體內(nèi)的滯留時(shí)間，以其與抗原反應(yīng)的多少來(lái)表示其免疫效果。第14頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月★課外延伸：外毒素：由活的細(xì)菌釋放至細(xì)菌體外。成分是蛋白質(zhì)，毒性強(qiáng)。內(nèi)毒素：細(xì)菌細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出，主要成分為脂多糖。類毒素：一些經(jīng)變性或經(jīng)化學(xué)修飾而失去原有毒性而仍保留其抗原性的毒素，可用于人和動(dòng)物的免疫接種，使其通過(guò)自動(dòng)免疫獲得抗病能力抗毒素：機(jī)體經(jīng)外毒素的免疫，即能產(chǎn)生相應(yīng)的抗毒素。

2、聯(lián)系：對(duì)付細(xì)菌外毒素，需特異性的抗毒素（抗體）使之喪失毒性，主要是體液免疫發(fā)揮作用；對(duì)付胞內(nèi)寄生菌（痢疾桿菌、結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌），主要是細(xì)胞免疫發(fā)揮作用；對(duì)付病毒感染，先體液免疫阻止病毒經(jīng)血液循環(huán)而播散，再由細(xì)胞免疫徹底消滅。第15頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生過(guò)程第16頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于“淋巴因子”——了解淋巴因子的化學(xué)本質(zhì)是什么？淋巴因子由活化的淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的激素樣的多肽物質(zhì)（通常的情況下是糖蛋白，如：白細(xì)胞介素，干擾素等），不具有抗體的結(jié)構(gòu)不能與抗原結(jié)合。淋巴因子的種類有哪些？

1．干擾素：干擾素能使細(xì)胞進(jìn)入抗病毒狀態(tài)，干擾病毒在正常細(xì)胞內(nèi)的繁殖。

2．白細(xì)胞介素：現(xiàn)在至少已有10種細(xì)胞因子被正式命名為白細(xì)胞介素。

3．腫瘤壞死因子：一種多功能活性較高的腫瘤細(xì)胞毒因子。

4．轉(zhuǎn)移因子。

5．刺激白細(xì)胞增生的細(xì)胞因子。淋巴因子是由什么細(xì)胞產(chǎn)生的？產(chǎn)生淋巴因子的細(xì)胞是活化的淋巴細(xì)胞，包括T細(xì)胞，效應(yīng)T細(xì)胞，肥大細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞。淋巴因子各有什么功能？略淋巴因子的作用機(jī)制，從本質(zhì)上來(lái)說(shuō)是通過(guò)細(xì)胞間的信息交流來(lái)完成的，和激素十分的相似高中范圍內(nèi)一般指的是由T細(xì)胞釋放的可溶性免疫活性物質(zhì)——淋巴因子,如白細(xì)胞介素、干擾素等。淋巴因子大多是通過(guò)加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)的.可夠誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化,并且增強(qiáng)效應(yīng)T細(xì)胞及其它有關(guān)的免疫細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作，還有多種其他功能（或者說(shuō)成：活化免疫細(xì)胞，提高細(xì)胞的免疫功能）第17頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）體液免疫過(guò)程第18頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗原B細(xì)胞巨噬細(xì)胞記憶細(xì)胞效應(yīng)B細(xì)胞抗體抗原—抗體形成沉淀或細(xì)胞團(tuán)被吞噬細(xì)胞等清除增殖分化攝取處理使抗原決定簇暴露少量第二次侵入迅速增殖分化產(chǎn)生二次免疫應(yīng)答T細(xì)胞識(shí)別抗原感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段處理識(shí)別呈遞B細(xì)胞受刺激增殖分化產(chǎn)生抗體抗原與抗體特異性的結(jié)合產(chǎn)生免疫效應(yīng)淋巴因子該細(xì)胞可以在體內(nèi)抗原消失數(shù)月乃至數(shù)十年以后，仍保持對(duì)抗原的記憶?？贵w與入侵的病菌結(jié)合，可以抑制病菌的繁殖或是對(duì)宿主細(xì)胞的黏附，從而防止感染和疾病的發(fā)生；抗體與病毒結(jié)合后，可以使病毒失去侵染和破壞宿主細(xì)胞的能力。在多數(shù)情況下，抗原抗體結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的變化，如形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬消化，等等。第19頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二次免疫與初次免疫比較：更快、更強(qiáng)第20頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（四）細(xì)胞免疫過(guò)程第21頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗原T細(xì)胞巨噬細(xì)胞感應(yīng)階段效應(yīng)T細(xì)胞記憶細(xì)胞增殖分化細(xì)胞因子靶細(xì)胞裂解死亡抗體釋放抗原吞噬細(xì)胞等消滅白細(xì)胞介素、干擾素等又稱淋巴因子或免疫活性物質(zhì)?？稍鰪?qiáng)對(duì)靶細(xì)胞的殺傷力再次入侵迅速增殖分化反應(yīng)階段效應(yīng)階段二次免疫應(yīng)答效應(yīng)T細(xì)胞與被抗原入侵的宿主細(xì)胞（即靶細(xì)胞）密切接觸，激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶，使靶細(xì)胞的通透性改變，滲透壓發(fā)生變化，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡。細(xì)胞內(nèi)的抗原也因失去藏身之所而為抗體消滅體液免疫效應(yīng)階段第22頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第23頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第24頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月與免疫有關(guān)的細(xì)胞

細(xì)胞類型來(lái)

源功

能吞噬細(xì)胞造血干細(xì)胞處理、呈遞抗原，吞噬抗體B細(xì)胞造血干細(xì)胞識(shí)別抗原，分成成為效應(yīng)B細(xì)胞、記憶B細(xì)胞T細(xì)胞造血干細(xì)胞在胸腺中發(fā)育識(shí)別、呈遞抗原，分成成為效應(yīng)T細(xì)胞、記憶T細(xì)胞效應(yīng)B細(xì)胞B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞分泌抗體效應(yīng)T細(xì)胞T細(xì)胞或記憶T細(xì)胞分泌淋巴因子，與靶細(xì)胞結(jié)合發(fā)揮免疫效應(yīng)記憶細(xì)胞T細(xì)胞、B細(xì)胞識(shí)別抗原，分化成為相應(yīng)的效應(yīng)細(xì)胞第25頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月非特異性免疫特異性免疫

區(qū)

別概念是機(jī)體在長(zhǎng)期的進(jìn)化過(guò)程中，逐漸建立起來(lái)的一種天然防御功能是機(jī)體在生活過(guò)程中接觸病原微生物及抗原異物后產(chǎn)生的免疫力形成遺傳而來(lái)，人人都有的先天性免疫出生后與病原體斗爭(zhēng)過(guò)程中形成的后天性免疫，并非人人都有對(duì)象對(duì)所有的病原體起作用對(duì)某一特定的病原體（或異物）起作用特點(diǎn)作用廣泛，無(wú)選擇性，對(duì)許多病原微生物及抗原具有一定的免疫性，無(wú)特異性有特異性結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)第一道防線（皮膚、黏膜）第二道防線（體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞）第三道防線（發(fā)揮作用的主要是淋巴細(xì)胞）：細(xì)胞免疫、體液免疫作用出現(xiàn)早，作用快，強(qiáng)度弱，相對(duì)穩(wěn)定，不因接觸某一抗原次數(shù)的多少而有所改變。出現(xiàn)較慢，作用強(qiáng)度大，同一抗原再次作用時(shí)可產(chǎn)生明顯的免疫反應(yīng)聯(lián)系特異性免疫是在非特異性免疫的基礎(chǔ)上形成的，兩者共同負(fù)擔(dān)著機(jī)體的防御功能。第26頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液免疫細(xì)胞免疫概

念抗原被體液中的相應(yīng)抗體消滅的過(guò)程抗原被相應(yīng)的免疫細(xì)胞消滅的過(guò)程作用對(duì)象抗原被抗原侵入的宿主細(xì)胞（即靶細(xì)胞）作用方式漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合①效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，②效應(yīng)T細(xì)胞釋放淋巴因子，促進(jìn)細(xì)胞免疫作用過(guò)

程感應(yīng)階段是抗原處理、呈遞的識(shí)別階段。有吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞的參與有吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞的參與效應(yīng)階段B細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞；記憶B細(xì)胞可直接識(shí)別再次入侵的抗原T細(xì)胞增殖分化形成效應(yīng)T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞；記憶T細(xì)胞可直接識(shí)別再次入侵的抗原反應(yīng)階段漿細(xì)胞分泌抗體而發(fā)揮其免疫效應(yīng)效應(yīng)T細(xì)胞分泌淋巴因子，從而發(fā)揮其免疫效應(yīng)關(guān)系作用獨(dú)特，相互配合，共同發(fā)揮免疫效應(yīng)。如進(jìn)入人體內(nèi)的是細(xì)菌類毒素，需要有特異的抗毒素與它結(jié)合，才能使其喪失毒性，因此主要是體液免疫發(fā)揮作用；結(jié)核桿菌等胞內(nèi)寄生菌，需要通過(guò)細(xì)胞免疫的作用才能將病菌消滅；而在病毒感染中，則往往是先通過(guò)體液免疫的作用來(lái)阻止病毒通過(guò)血液循環(huán)而散播，再通過(guò)細(xì)胞免疫的作用來(lái)予以徹底消滅。第27頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、免疫系統(tǒng)的功能免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能——人體三道防線對(duì)外，防衛(wèi)功能；對(duì)內(nèi)，監(jiān)控功能；清除外界病原體和內(nèi)部突變細(xì)胞的功能。免疫系統(tǒng)的監(jiān)控與清除免疫系統(tǒng)除了具有防衛(wèi)功能外,還有監(jiān)控和清除功能:監(jiān)控并清除體內(nèi)已經(jīng)衰老或因其它一素而被破壞的細(xì)胞,以及癌變的細(xì)胞.免疫系統(tǒng)正是通過(guò)它的防衛(wèi)功能、監(jiān)控和清除功能,實(shí)現(xiàn)它在維持穩(wěn)態(tài)中的作用.一旦免疫系統(tǒng)出現(xiàn)障礙,機(jī)體的內(nèi)環(huán)境就會(huì)受到破壞,表現(xiàn)為本各種各樣的免疫系統(tǒng)疾病.第28頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第29頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月本節(jié)小結(jié)人體三道防線第一道防線第二道防線第三道防線非特異性免疫特異性免疫物質(zhì)基礎(chǔ)特點(diǎn)物質(zhì)基礎(chǔ)特點(diǎn)免疫系統(tǒng)一、二、免疫系統(tǒng)的組成感應(yīng)階段三、特異性免疫的類型體液免疫細(xì)胞免疫反應(yīng)階段效應(yīng)階段抗原處理、呈遞和識(shí)別的階段Ｂ細(xì)胞、Ｔ細(xì)胞增殖分化，以及記憶細(xì)胞形成的階段是效應(yīng)Ｔ細(xì)胞、抗體和淋巴因子發(fā)揮免疫效應(yīng)的階段第30頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、免疫功能異常正常的免疫功能可以識(shí)別并排除進(jìn)入體內(nèi)的“非己”物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。當(dāng)免疫功能不正常時(shí)，就可能發(fā)生免疫失調(diào)性疾病。常見(jiàn)的有免疫失調(diào)引起疾病過(guò)敏反應(yīng)自身免疫病先天性的免疫缺陷病獲得性的免疫缺陷?。?艾滋病)免疫系統(tǒng)過(guò)度反應(yīng)(免疫過(guò)高)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡風(fēng)濕性心臟病免疫缺陷病(免疫過(guò)低)第31頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、過(guò)敏反應(yīng)概念：

指已免疫的機(jī)體再次接受抗原刺激時(shí)產(chǎn)生的反應(yīng)。外源性物質(zhì)引起的過(guò)敏反應(yīng)的特點(diǎn)：①發(fā)作迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快；

②一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不引起組織損傷；

③有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。類型：全身過(guò)敏反應(yīng)、呼吸道過(guò)敏反應(yīng)、消化道過(guò)敏反應(yīng)、皮膚過(guò)敏反應(yīng)。特點(diǎn)：發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快。過(guò)敏原引起過(guò)敏反應(yīng)的外源物質(zhì)叫過(guò)敏原。常見(jiàn)過(guò)敏原：花粉、室內(nèi)塵土、魚、蝦、牛奶、蛋類、青霉素、磺胺、奎寧、也可以是藥物和一些化學(xué)制劑等等第32頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月過(guò)敏原機(jī)體抗體某些細(xì)胞過(guò)敏原釋放物質(zhì)(如組織胺三烯、血小板活化因子等等)全身性過(guò)敏反應(yīng)毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加皮膚過(guò)敏反應(yīng)消化道過(guò)敏反應(yīng)呼吸道過(guò)敏反應(yīng)刺激產(chǎn)生吸咐再次刺激導(dǎo)致過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生機(jī)理示意圖預(yù)防過(guò)敏反應(yīng)的主要措施：找出過(guò)敏原，并盡量避免再次接觸該過(guò)敏原。過(guò)敏性休克過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘食物過(guò)敏性胃腸炎蕁麻疹、濕疹、血管性水腫第33頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

比較項(xiàng)目過(guò)敏反應(yīng)產(chǎn)生的抗體正常免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗體性質(zhì)球蛋白球蛋白分布吸附在皮膚、消化道或呼吸道黏膜及某些血細(xì)胞的表面血清、組織胺、外分泌物反應(yīng)時(shí)機(jī)機(jī)體再次接觸過(guò)敏源時(shí)發(fā)生的免疫反應(yīng)機(jī)體第一次接觸抗原時(shí)發(fā)生的免疫反應(yīng)反應(yīng)結(jié)果使細(xì)胞釋放組織胺，從而引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)使抗原沉淀或形成細(xì)胞集團(tuán)過(guò)敏反應(yīng)產(chǎn)生的抗體與正常免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗體比較第34頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第35頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概念：

在某些特殊情況下，人體免疫系統(tǒng)對(duì)自身的組織發(fā)生免疫反應(yīng)。自身免疫反應(yīng)對(duì)自身的組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀，就成為自身免疫病。2、自身免疫病舉例：1）風(fēng)濕性心臟病2）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎3）系統(tǒng)性紅斑狼瘡風(fēng)濕性心臟?。旱?6頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3、免疫缺陷癥概念：

指由于機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，叫免疫缺陷癥。類型：先天性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷?。河蛇z傳引起：由疾病和其他因素引起免疫缺陷病的共同特點(diǎn)是：

對(duì)各種病原體的易感性增加?；颊呖沙霈F(xiàn)嚴(yán)重的、持續(xù)的反復(fù)感染如氣管炎、肺炎、中耳炎等。易發(fā)生惡性腫瘤，比同齡正常人群高100～300倍。第37頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第38頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Acquired………后天Immune……….免疫力Deficieney…….缺乏Syndrome……..癥艾滋?。?AIDS)由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一種能攻擊人體免疫系統(tǒng)中最重要的T淋巴細(xì)胞，使人體喪失免疫功能。因此，人體易于感染各種疾病，并可發(fā)生惡性腫瘤，HIV感染者要經(jīng)過(guò)數(shù)年、甚至長(zhǎng)達(dá)10年或更長(zhǎng)的潛伏期后才會(huì)發(fā)展成艾滋病病人，因機(jī)體抵抗力極度下降會(huì)出現(xiàn)多種感染，如帶狀皰疹、口腔霉菌感染、肺結(jié)核，特殊病原微生物引起的腸炎、肺炎、腦炎，念珠菌、肺孢子蟲等多種病原體引起的嚴(yán)重感染等，后期常常發(fā)生惡性腫瘤，感染者潛伏期長(zhǎng)、死亡率高第39頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1983年，人類免疫缺陷病毒在美國(guó)首次發(fā)現(xiàn)。屬逆轉(zhuǎn)錄病毒，大致呈球形。病毒外膜是類脂包膜，并嵌有病毒的蛋白。衣殼內(nèi)含有病毒的RNA基因組、酶（逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶、蛋白酶）等。入機(jī)體細(xì)胞，病毒將會(huì)和細(xì)胞整合在一起終生難以消除。Human…………..人類Immunodeficiency..免疫力缺乏Virus……..……..病毒艾滋病病毒:(HIV)第40頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月T細(xì)胞表面的艾滋病病毒第41頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

功能功能正常功能過(guò)高功能過(guò)低防衛(wèi)抗感染或防御其他抗原異物入侵變態(tài)反應(yīng)，如藥物過(guò)敏反應(yīng)免疫缺陷病，如艾滋病清除清除衰老、死亡和損傷的細(xì)胞自身免疫病

監(jiān)控消滅異常細(xì)胞

腫瘤形成免疫失調(diào)與人體健康第42頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月HIV攻擊人體T細(xì)胞第43頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月HIV感染T淋巴細(xì)胞的過(guò)程第44頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月HIV的侵入與體內(nèi)T淋巴細(xì)胞

數(shù)量的變化第45頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月艾滋病HIV病毒，攻擊人類的Ｔ淋巴細(xì)胞，最終導(dǎo)致人類的免疫系統(tǒng)全部喪失，而最后直接死于病毒感染或惡性腫瘤等疾病病毒存在于：精液，血液，尿液，乳汁，淚液等體液中。傳播途徑：性濫交，毒品注射，輸血，未消毒的品具．母嬰傳染．潛伏期：２－１０年．后得病．２年內(nèi)死亡．HIV病毒：RNA病毒。突變率高，不易找到藥物第46頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月象征著對(duì)艾滋病患者和感染者的關(guān)心與支持；象征著對(duì)生命的熱愛(ài)和對(duì)和平的渴望；象征著要用“心”來(lái)參與預(yù)防艾滋病的工作。紅絲帶第47頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）免疫預(yù)防（患病前的預(yù)防）：是指通過(guò)預(yù)防接種，把疫苗接種到人體內(nèi)，使人產(chǎn)生對(duì)傳染病的抵抗能力，增強(qiáng)人的免疫力的措施。通過(guò)預(yù)防接種，人們能夠積極地預(yù)防多種傳染病，但不能預(yù)防所有的傳染病。免疫學(xué)的應(yīng)用免疫學(xué)應(yīng)用在三個(gè)方面：疫苗是將病原微生物（如細(xì)菌、病毒等）及其代謝產(chǎn)物，經(jīng)過(guò)人工減毒、滅活等方法制成的制劑。接種后引起人體的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗體與記憶細(xì)胞。醫(yī)生把什么注射到我們的身體？疫苗1、免疫預(yù)防和免疫治療第48頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月特異性免疫的類型：自動(dòng)免疫(獲得抗原)被動(dòng)免疫(獲得抗體)自然自動(dòng)免疫人工自動(dòng)免疫自然被動(dòng)免疫人工被動(dòng)免疫：患者患過(guò)傳染病或隱性感染后自然產(chǎn)生了免疫力。：對(duì)機(jī)體進(jìn)行菌苗、疫苗、類毒素的預(yù)防接種，使其產(chǎn)生特異性免疫力。：通過(guò)胎盤、初乳，將抗體傳遞給胎兒。：對(duì)機(jī)體輸入免疫血清(含特異性抗體)等，使其獲得一定免疫力。第49頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）免疫治療（患病后的治療）：是在人體患病條件采取的措施，通過(guò)輸入抗體、胸腺素、淋巴因子或某些藥物等，調(diào)整病人的免疫功能，使機(jī)體抵抗疾病的能力增強(qiáng)，達(dá)到治療疾病的目的。免疫預(yù)防和免疫治療分別是患病前的預(yù)防和患病后的治療措施。例：注射含多種抗體的健康人的血清---—提高抗感染能力；胸腺素---—治療細(xì)胞免疫功能缺陷或低下的患者第50頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

自動(dòng)免疫自然自動(dòng)免疫患傳染病或隱性感染后獲得的免疫力人工自動(dòng)免疫菌苗、疫苗、類毒素的預(yù)防接種被動(dòng)免疫自然被動(dòng)免疫通過(guò)胎盤、哺乳傳給嬰兒人工被動(dòng)免疫注射抗毒素、抗菌血清等應(yīng)用計(jì)劃免疫（預(yù)防接種）特異性免疫的類型及其應(yīng)用免疫用的生物制品自動(dòng)免疫被動(dòng)免疫如傷寒菌苗、卡介苗（結(jié)核）如乙腦疫苗、牛痘苗如白喉、破傷風(fēng)類毒素

菌苗：疫苗：類毒素：如白喉抗毒素如丙種球蛋白免疫血清：免疫球蛋白：主動(dòng)免疫：利用抗原刺激，使機(jī)體產(chǎn)生抗體的方法，而非直接自體外引入抗體。主動(dòng)免疫對(duì)隨后的感染有高度抵抗的能力?？赏ㄟ^(guò)疾病病原體本身或通過(guò)免疫接種(使用已殺死的或弱化的疫苗或類毒素)產(chǎn)生。免疫須經(jīng)幾天，幾個(gè)星期或更長(zhǎng)時(shí)間才出現(xiàn)，但能長(zhǎng)久甚至終生保持，且通過(guò)注射所需抗原很容易再活化。被動(dòng)免疫：機(jī)體通過(guò)獲得外源性免疫效應(yīng)分子（如抗體等）或免疫效應(yīng)細(xì)胞而獲得的相應(yīng)免疫力。主動(dòng)免疫和被動(dòng)免疫的區(qū)別：主動(dòng)免疫接種的是滅活或減毒的抗原，而被動(dòng)免疫接種的是抗體第51頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

用正常的器官置換喪失功能的器官，以重建其生理功能的技術(shù)叫做器官移植。器官移植的成敗取決于什么？

取決于供者和受者的組織相容性抗原

(即人類白細(xì)胞抗原，簡(jiǎn)稱HLA)，是否一致或相近。只要供者和受者的主要MHC（MHC通常稱為HLA基因或HLA復(fù)合體）有一半以上相同，就可進(jìn)行移植，為減輕排斥反應(yīng)，病人還需長(zhǎng)期使用免疫抑制藥物。2、器官移植：3、疾病的檢測(cè)：利用抗原、抗體發(fā)生特異性免疫反應(yīng)，用相應(yīng)的抗體檢驗(yàn)是否有抗原；第52頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人類的MHC通常稱為HLA基因或HLA復(fù)合體。其編碼的分子表達(dá)于白細(xì)胞上，稱為人類白細(xì)胞抗原(humanleucocyteantigen，HLA)。人類的MHC分子因?yàn)橐突騾^(qū)分，所以常稱為HLA分子或HLA抗原。MHC1型分布于除紅細(xì)胞之外的所有有核細(xì)胞表面‘，常呈遞內(nèi)源性抗原，MHC2型只定位于單核細(xì)胞’巨噬細(xì)胞‘成熟B細(xì)胞和活化T細(xì)胞等少數(shù)細(xì)胞表面，呈遞外源性抗原；MHC3無(wú)上述功能，屬于血清蛋白。第53頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第54頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月友情提醒:免疫系統(tǒng)的功能及免疫失調(diào)引起的疾病功能防御自我穩(wěn)定免疫監(jiān)視功能正常抵抗抗原的侵入，防止疾病的發(fā)生清除衰老、死亡或損傷的細(xì)胞識(shí)別和清除體內(nèi)的異常細(xì)胞功能過(guò)高出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)，如對(duì)藥物、食物、花粉的過(guò)敏出現(xiàn)自我免疫病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎出現(xiàn)排斥反應(yīng)，如器官移植功能過(guò)低免疫缺陷綜合癥，如艾滋病腫瘤形成第55頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

二、不同免疫失調(diào)癥的比較和分析過(guò)敏反應(yīng)自身免疫病免疫缺陷病概念已免疫的機(jī)體再次接受相同物質(zhì)刺激時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂自身免疫反應(yīng)對(duì)自身的組織和器官造成損傷由于機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，可分為兩類：先天性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷病發(fā)病機(jī)理相同過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合使組織細(xì)胞釋放組織胺而引起抗原結(jié)構(gòu)與正常細(xì)胞物質(zhì)表面結(jié)構(gòu)相似，抗體消滅抗原時(shí)，也消滅正常細(xì)胞人體免疫系統(tǒng)功能先天不足(遺傳缺陷)或遭病毒等攻擊破壞特點(diǎn)發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快；一般不破壞組織細(xì)胞；有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異造成組織和器官的損傷機(jī)體免疫功能下降；HIV病毒攻擊T細(xì)胞造成機(jī)體免疫功能最終全部喪失舉例消化道、呼吸道過(guò)敏反應(yīng)、皮膚過(guò)敏反應(yīng)等類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡先天性胸腺發(fā)育不良、艾滋病種類項(xiàng)目第56頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

?動(dòng)物死后，尸體就腐爛，活著時(shí)就能抵御各種微生物的入侵。細(xì)菌等微生物不能侵入人體的第一道防線是什么？皮膚、黏膜，還包括其表面的生態(tài)系統(tǒng)（殺菌、抑菌物質(zhì)，多種微生物）對(duì)于人體的保護(hù)。身體表面的物理屏障和化學(xué)防御。第57頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

?皮膚破損時(shí)，出現(xiàn)傷口，細(xì)菌等微生物就從傷口侵入并迅速繁殖，這時(shí)候人體有什么防御反應(yīng)？即第二道防線是什么？白細(xì)胞、血漿蛋白第58頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月皮膚都是身體的第一道防線

“邊防戰(zhàn)士”第59頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月呼吸系統(tǒng)的粘膜層氣管壁粘膜上的纖毛“清潔工”第60頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月單核-巨噬細(xì)胞常住邊防細(xì)胞主要針對(duì)化膿性細(xì)菌及某些真菌。由血液?jiǎn)魏思?xì)胞游走出血管進(jìn)一步發(fā)育、成熟的細(xì)胞，體積數(shù)倍于單核細(xì)胞。壽命長(zhǎng)；富含溶酶體和線粒體；吞噬殺菌、清除凋亡細(xì)胞及異物能力強(qiáng)大。第61頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第62頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月組織損傷，釋放化學(xué)信號(hào)血管擴(kuò)張（血流增加），血管通透性增加，吞噬細(xì)胞移動(dòng)吞噬細(xì)胞吞噬病原菌，并與病原菌同歸于盡，傷口愈合第63頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)菌巨噬細(xì)胞溶酶體第64頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月巨噬細(xì)胞處理、呈遞抗原抗原—MHC復(fù)合體

人體細(xì)胞膜上的分子標(biāo)志：

主要組織相容性復(fù)合體（MHC）糖蛋白第65頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第66頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第67頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一道防線第二道防線第三道防線組成（1）皮膚（2）黏膜：呼吸道黏膜上有纖毛（1）溶菌酶（2）吞噬細(xì)胞（1）免疫細(xì)胞：淋巴細(xì)胞（2）免疫器官（3）免疫活性物質(zhì)功能（1）重要屏障：阻擋病原體入侵，分泌物能殺菌（2）消除病原體（病原微生物）（1）溶解病菌細(xì)胞壁，消滅之（2）吞噬病原體（1）抗體：某種病原體入侵后，產(chǎn)生一種抵抗該病原體的特殊蛋白質(zhì)（2）對(duì)淋巴細(xì)胞發(fā)生、分化和成熟起作用（3）淋巴結(jié)起濾過(guò)作用特性非特異性免疫：是對(duì)多數(shù)病原體都有防御作用同左特異性免疫：只能對(duì)某一特定的病原體或異物有防御作用特點(diǎn)天生遺傳，人人都有。同左(1)抗原：引起人體產(chǎn)生抗體的物質(zhì)(病毒、病菌、寄生蟲、過(guò)敏藥物、異體、腫瘤細(xì)胞等病原體)(2)具有后天性第68頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月人體排除“非己”成分的方式是（）①阻擋②殺滅③吞噬④凝集⑤溶解

A、①②③④⑤B、只是④⑤

C、只是③④⑤D、②③④⑤可以成為人體第三道防線的結(jié)構(gòu)是（）①骨髓②扁桃體③淋巴細(xì)胞④抗體⑤紅細(xì)胞⑥吞噬細(xì)胞⑦抗原決定簇

A、①③④⑤⑥B、③④⑥⑦

C、①②③④⑥D(zhuǎn)、①③⑤⑥在特異性免疫中發(fā)揮免疫作用的主要物質(zhì)是（）

A、靶細(xì)胞B、抗原C、抗體D、吞噬細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞作用最完整的一組是（）①分泌淋巴因子②呈遞抗原③識(shí)別抗原④激活溶酶體酶⑤與靶細(xì)胞結(jié)合

A、①③④⑤B、①②③⑤

C、②③④⑤D、①②③④ACCA第69頁(yè)，課件共76頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月T細(xì)胞作用敘述最完整的一組是（）①處理抗原②呈遞抗原③識(shí)別抗原④分化記憶細(xì)胞⑤分化效應(yīng)細(xì)胞

A、①②③④⑤B、①②③④

C、②③④⑤D、②④⑤對(duì)細(xì)胞免疫的有關(guān)敘述中正確的是（）

A、細(xì)胞免疫是建立在體液免疫的基礎(chǔ)上的

B、細(xì)