神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳遞演示文稿

神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳遞演示文稿1目前一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點優(yōu)選神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳遞目前二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)系統(tǒng)-人體中占主導地位的調節(jié)系統(tǒng)組成——中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)——腦和脊髓周圍神經(jīng)系統(tǒng)——神經(jīng)節(jié)和周圍神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)的功能主要由中樞神經(jīng)系統(tǒng)完成目前三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點特點 神經(jīng)系統(tǒng) 內分泌系統(tǒng)解剖

“有線”結構

“無線”結構化學信息的種類 神經(jīng)遞質 激素釋放到血液

化學信息的作用 很近 長距離距離 （在突觸間隙擴散）（由血液運輸）反應速度 很快（毫秒） 慢（分鐘－小時）作用時間 很短（毫秒）長（分鐘－小時－更長）主要功能 快速協(xié)調 對較長時間活動的控制

精確反應目前四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點17世紀顯微鏡發(fā)明-細胞19世紀——細胞學說誕生 德國的Schleiden(1838)和Schwan（1839）

——細胞是一切動植物結構的基本單位

神經(jīng)系統(tǒng)是否由神經(jīng)細胞組成?

神經(jīng)細胞特點：含有許多突起 細胞的突起融合在一起?

目前五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)細胞1891年Weigert提出神經(jīng)元-即神經(jīng)細胞神經(jīng)元——神經(jīng)系統(tǒng)的基本結構和功能單位

——是神經(jīng)活動的基本單元

——有細胞體，還有突起

形態(tài)不一 大小不同 數(shù)量多—1012個神經(jīng)元 有傳導興奮的功能 多個突起，有的突起可以很長形態(tài)：樹突與軸突功能：突觸

13目前六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)元的結構神經(jīng)元胞體 突起軸突 樹突樹突：神經(jīng)元胞體上的突起部分，樹突的分支上可 有大量多種形狀的樹突棘。軸突：胞體上起源于軸丘的長的纖維軸丘：胞體上發(fā)出軸突的部位始段：軸突起始部分突觸小體：軸突末段分成許多分支，每個分支末梢的膨大 部分為突觸小體，也稱為末梢小結或軸突終端。目前七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點目前八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸神經(jīng)元的特點傳導性興奮性功能聯(lián)系樹突軸突網(wǎng)絡動作電位生物電目前九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)元神經(jīng)垂體皮層神經(jīng)元短軸索的感覺神經(jīng)元運動神經(jīng)元感覺神經(jīng)元14目前十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)纖維的功能—傳導神經(jīng)沖動

神經(jīng)沖動：沿神經(jīng)纖維傳導的興奮活動或動作電位感受刺激—信息傳入中樞中樞分析、綜合傳出神經(jīng)信息、產(chǎn)生效應特殊－分泌激素（神經(jīng)分泌）分類： 傳入神經(jīng) 中間神經(jīng)元 傳出神經(jīng)目前十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)細胞各部分的功能

受體部位：胞體和樹突膜產(chǎn)生動作電位的起始部位脊髓運動神經(jīng)元的始段傳導神經(jīng)沖動的部位：軸突引起遞質釋放的部位：主要是神經(jīng)末梢29目前十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)纖維傳導興奮的特征： 完整性：結構和功能的完整 絕緣性：纖維之間的興奮互不干擾 雙向性：神經(jīng)纖維的傳導是雙向的 相對不疲勞性：因能量消耗少影響神經(jīng)傳導速度的因素： 直徑大，傳導快 有髓纖維傳導快 溫度升高傳導快目前十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)纖維的直徑越大，傳導速度越快。 烏賊巨大軸突傳導速度可達30m／s有髓鞘神經(jīng)纖維傳導速度可達100m／s在郎飛節(jié)上發(fā)生的神經(jīng)沖動是如何傳導呢？在郎飛節(jié)處可以發(fā)生膜的去極化和復極化過程。跳躍式的傳導：一個郎飛節(jié)出現(xiàn)的動作電位引起相鄰郎飛節(jié)出現(xiàn)動作電位。加速傳導的速度，并且節(jié)能。目前十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)元上的信息傳導

——神經(jīng)細胞膜上離子通道的離子流動

神經(jīng)興奮所產(chǎn)生的電變化—來源于帶電離子的突然流動

1791年，意大利科學家Galvani提出 神經(jīng)上傳導的興奮 是神經(jīng)本身所產(chǎn)生的電——生物電動作電位——神經(jīng)元膜上離子通道的開放或關閉 造成帶電離子流動興奮——突然的細胞膜內正電位的增加——動作電位動作電位的向前傳導——神經(jīng)沖動——神經(jīng)放電目前十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)元產(chǎn)生——出生之前 神經(jīng)元之間的網(wǎng)絡連接十分稀疏新網(wǎng)絡的產(chǎn)生——外界新的刺激第一次刺激的結果——腦里某些神經(jīng)元的樹突和軸 突生長，與其他神經(jīng)元連接，構成新的網(wǎng)絡。不斷的新網(wǎng)絡產(chǎn)生——同樣的刺激第二次出現(xiàn)時， 第一次建立的網(wǎng)絡再次活躍，同時有舊 的網(wǎng)絡萎縮、消失。腦細胞數(shù)目約1012－人的聰明程度由神經(jīng)元之間的連接網(wǎng)絡決定。目前十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點

小鼠的大腦海馬區(qū)域發(fā)現(xiàn)，處于高級社會地位的小鼠的新神經(jīng)細胞的數(shù)量比處于從屬地位的小鼠或沒有建立社會地位關系的小鼠多出近30％。

大腦的嗅球和海馬齒狀回兩個區(qū)域極為特殊，可以不斷的產(chǎn)生新的神經(jīng)元。遺傳基因和后天環(huán)境 大腦結構的主要影響因素目前十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點蛋白質的合成和軸漿的運輸神經(jīng)細胞是分泌細胞

分泌部位：軸突的末端及神經(jīng)終端

蛋白質合成：胞體-內質網(wǎng)及高爾基復合體

軸漿的運輸：突觸小體正向流動：從細胞到軸突的流動逆向流動：從末端到細胞體目前十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點軸漿運輸?shù)臋C制正向流動：

驅動蛋白－桿部，兩個頭部－類似肌凝蛋白。逆向流動：

胞漿動力蛋白，作用方式與驅動蛋白相似。目前十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點興奮及傳導：動作電位和神經(jīng)沖動——神經(jīng)系統(tǒng)的主要語言神經(jīng)細胞：興奮域很低 可被電，化學及機械刺激所興奮。傳導——通常沿軸突傳導到其終端目前二十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)的營養(yǎng)性作用神經(jīng)纖維—調控功能、營養(yǎng)性作用神經(jīng)的營養(yǎng)性作用神經(jīng)末梢末梢釋放某些物質（營養(yǎng)因子),調整被支配組織內代謝活動，影響其結構、生化和生理變化。神經(jīng)生長因子（nervegrowthfactor,

NGF）對中樞和周圍神經(jīng)元的存活和分化起重要作用，并且參與維系神經(jīng)、免疫和內分泌系統(tǒng)之間的平衡。營養(yǎng)因子的釋放

通過軸漿流動來完成

脊髓灰質炎：脊髓前角細胞受損肢體活動障礙、肌肉萎縮。目前二十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)元的結構和功能1.結構——胞體、突起（樹突、軸突）2.功能——感受刺激，將刺激傳入中樞。 中樞分析、綜合 傳出，產(chǎn)生效應 分泌激素（神經(jīng)分泌）3.分類——傳入、中間、傳出神經(jīng)元目前二十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)膠質細胞（neuroglia）神經(jīng)系統(tǒng)的間質細胞或支持細胞有一定的功能形態(tài) 目前二十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)膠質細胞（glialcell）

分布：周圍及中樞神經(jīng)系統(tǒng) 膠質細胞約為神經(jīng)元數(shù)量的10-50倍種類：三種神經(jīng)膠質細胞 星形膠質細胞、少突膠質細胞、小膠質細胞 在周圍神經(jīng)系統(tǒng);施萬氏細胞，衛(wèi)星細胞特點：有突起，但無樹突和軸突之分功能：尚不十分清楚

使神經(jīng)元膠合在一起（glue）目前二十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點膠質細胞的數(shù)量比神經(jīng)細胞多對膠質細胞的了解很少膠質細胞沒有動作電位沒有膠質細胞，神經(jīng)元不能正常工作！膠質細胞－被遺忘的腦細胞目前二十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點小膠質細胞星形膠質細胞少突膠質細胞50目前二十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點27目前二十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)膠質細胞的數(shù)量巨大支持作用還可能影響記憶、學習過程愛因斯坦

腦中有大量的神經(jīng)膠質細胞51目前二十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點

世上真有天生非凡的大腦嗎，大腦構造跟聰明才智之間是否有聯(lián)系呢？

1951年2月，愛因斯坦到美國波士頓的麻州綜合醫(yī)院接受最新的腦電圖儀(EEG)檢驗。研究人員測出他的腦電圖(俗名“腦波”)背景值之后，就請他思考科學問題，讓儀器描繪出他大腦的活動模式。愛因斯坦在心里解一元二次方程式，儀器指針就劇烈地上下震蕩，研究人員正在贊嘆自己竟然有幸目睹絕世天才腦子的活動情形，指針忽地平靜下來。

研究人員立即上前問他正在想什么，儀器居然偵測不到。愛因斯坦回答道，他聽見了雨聲，才想起雨鞋套忘在家里了。1955年4月18日凌晨1：15，愛因斯坦76歲在普林斯頓醫(yī)院撒手人寰。病理科主任哈維醫(yī)師取得了愛因斯坦長子漢斯的同意，將愛因斯坦的腦子取出，并切片成240片進行研究，留給科學界做研究。漢斯與內森的條件是：研究結果必須發(fā)表在科學期刊上。美國政府其實早已得知愛因斯坦的大腦成了哈維的“私有財產(chǎn)”，只是沒有要求哈維把大腦交出來。當哈維把大腦從實驗室中取出，準備橫貫大陸時，負責保護大腦的美國聯(lián)邦調查局大吃一驚，連忙派人秘密跟蹤。哈維不知道，他從東到西走了4000公里，聯(lián)邦調查局特工竟也跟蹤了他4000公里。愛因斯坦的腦子重1230公克，低于男人的平均值，并不出眾。學界對于天才與一般人的大腦究竟有什么差異，從來沒有定論。1985年美國加州大學柏克萊分校的神經(jīng)科學家戴蒙研究了四塊愛因斯坦大腦的皮質發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦的左頂葉，神經(jīng)元與神經(jīng)膠細胞的比例小于常人,也就是說存在大量神經(jīng)膠質細胞。頂葉下段皮質是聽覺、視覺、觸覺信息匯聚之處，頂葉下段受傷后，病人就無法進行復雜的思考，閱讀、寫字、計算能力都受損。

目前二十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點目前三十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點1996年阿拉巴馬大學柏名頓分校神經(jīng)學助理教授安德森發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦的右前額葉皮質(運動區(qū))比對照組薄，可是皮質中的神經(jīng)元數(shù)量與對照組無異。換言之，愛因斯坦的大腦皮質中，神經(jīng)元密度較高。這個發(fā)現(xiàn)有什么意義？安德森醫(yī)師推論，這表示愛因斯坦大腦皮質神經(jīng)元有較佳的傳訊效率，因而可以解釋愛因斯坦的超卓天才。最幸運的研究者是加拿大漢米爾頓麥克馬斯特大學的維特森博士,雖然哈維只給了她19塊愛因斯坦的大腦，可是哈維在切開大腦之前拍攝的照片與記錄，也借給了她。因此她得以研究愛因斯坦大腦的整體形態(tài)。維特森指出，愛因斯坦大腦的頂葉異常發(fā)達比平常人要寬15%左右，在形態(tài)上也有特異之處，例如側腦裂并不明顯，特別是左半球。因此頂葉下段皮質中的神經(jīng)元易于相互聯(lián)系，我們的視覺-空間認知、數(shù)學思考、運動知覺，極端依賴大腦頂葉下段皮質，愛因斯坦在這些認知域中表現(xiàn)的超卓智力也許與他頂葉下段不尋常的形態(tài)有關。1999年，這篇論文在《柳葉刀發(fā)表，維特森一夕成名。2009年美國佛羅里達州立大學科學家迪安-法爾克發(fā)現(xiàn)，愛因斯坦大腦的頂葉部位有許多山脊狀和凹槽狀結構，這些極其罕見的結構很可能是愛因斯坦與眾不同的奧秘所在。法爾克認為，這種極為罕見的圖案可能就是愛因斯坦在研究物理學過程中能夠進行形象化思維的主要因素。法爾克的另一項特異性發(fā)現(xiàn)就是在愛因斯坦大腦的運動皮質中發(fā)現(xiàn)了一個球形突起物。法爾克解釋了這一球形突起物的意義。“在其他研究中，也會發(fā)現(xiàn)相似的球形突起物。通常這種球形突起物被認為與音樂天賦有關。大家可能都了解，自從童年時期起，愛因斯坦就非常喜愛拉小提琴。”目前三十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點因此，科學家們認為，愛因斯坦之所以會成為科學天才，這與他的大腦結構特異性密切相關，結構特異性或許是比大腦尺寸大小更為重要的因素。當然，人類大腦是一個復雜的器官，至今仍然有許多神秘的結構或原理有待科學家們去發(fā)現(xiàn)。通過對愛因斯坦大腦結構的研究，或許有助于進一步研究人類大腦的原理。在此之前，研究人員曾選取4名和愛因斯坦逝世時年齡相仿的男子作為參照對象，把愛因斯坦的大腦和他們的大腦進行對比研究，結果發(fā)現(xiàn)，除了腦細胞數(shù)量多于常人，愛因斯坦大腦星形膠質細胞突起比較大，這些膠質細胞末端的神經(jīng)組織數(shù)量也較多。除此之外，人們發(fā)現(xiàn)愛因斯坦的大腦非常正常，要說有什么異常之處，就是他的大腦比同年齡的人更為健康，退化的跡象較少。我們對愛因斯坦的大腦著迷，透露的是我們對大腦的假設，以及對天才的景仰。人腦之謎:假如只用半個大腦人照樣上大學?從小被切除左腦的一位患者，順利完成了大學學業(yè)，并正常參加工作，說明人的大腦至少有一半潛力沒能開發(fā)。最近中國科學院心理研究所尹文剛研究員向記者披露的病例證明，人類大腦至少有一半的潛力沒有開發(fā)。尹研究員多年來掌握的20多個病例有一個共同的特點，患者都只有一半大腦，正是對這些病例的研究，讓尹研究員得出了前文的結論。目前三十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點結合對其他試驗進行進一步分析后，尹研究員又有許多新發(fā)現(xiàn)，其中心理學界一般認為的左側大腦出現(xiàn)損傷后，大腦功能偏到一側，語言功能就會出現(xiàn)障礙的結論值得進一步探討。在實際試驗中他發(fā)現(xiàn)，損傷發(fā)生后，患者真正出現(xiàn)語言問題的比例很小，原因沒法解釋。相反數(shù)學功能變得比較差，但不能確定數(shù)學功能就是左側大腦的功能。尹研究員解釋說：“左側大腦對右側大腦是有抑制功能的，左側大腦損傷后，右側大腦的一些功能會出現(xiàn)，而且會表現(xiàn)得更好一些。從白癡天才等很多例子來看，人的左腦損傷以后所表現(xiàn)出來的功能，恰恰是右腦被壓抑的功能。對于很多白癡天才，你無法發(fā)現(xiàn)他的大腦哪里有問題。這些人的一些所謂‘天才’的大腦功能是右腦的功能。在大腦正常時是表現(xiàn)不出來的。”

尹研究員指出：由于左腦可以控制和壓抑右腦的功能，所以由于某種原因失掉控制時，右腦中本能的東西會釋放出來。一些人腦損傷之后某一方面的潛在的能力得以發(fā)揮，成為某個領域內的“天才”往往與此有關。

目前三十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點大腦容量與結構男女有別男性大腦比女性更大俗話說，男女有別，這種兩性差異在生理、心理等層面均有體現(xiàn)。最近，英國研究人員在《神經(jīng)科學和生物行為評論》雜志上發(fā)表的一項研究即稱，男女之間的大腦結構有著明顯不同，男性的大腦比女性的大腦要更大一些。研究人員發(fā)現(xiàn)，男性的大腦容量總體上要比女性大8%到13%。平均來說，男性在多項容量指標方面比女性擁有更高的絕對值，例如顱內空間（12%）、總體腦容量（11%）、前腦（10%）、灰質（9%）、白質（13%）、腦脊液填充區(qū)域（11.5%）以及小腦（9%）等。進一步研究則表明，大腦結構的性別差異主要表現(xiàn)在幾個特定區(qū)域，其中就包括大腦邊緣系統(tǒng)和語言系統(tǒng)。比如，男性大腦的左側杏仁核、海馬體、島葉皮質和殼核部分容量更大，組織密度也更高；而女性的大腦的左額極組織密度更高，右額極、下額葉腦回和中額葉腦回的體積更大。在神經(jīng)科學研究中，尤其是探討心理疾病在兩性中哪個更為普遍時，這種性別差異不容忽視。比如，兩性間大腦邊緣系統(tǒng)的結構差異即存在于一些與自閉癥、精神分裂癥和抑郁癥等精神疾病相關的區(qū)域。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體大腦哪部分最性感？優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體，她的名字來源于希臘語中的海馬。普通人最愛乳頭體和小腦。目前三十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點史上最嚴重的六大人為失誤之“大腦只開發(fā)了10%”從進化角度來說，如果人類的90%的大腦經(jīng)常處于待激活狀態(tài)，那么在漫長的進化過程中，無用的功能器官會逐漸萎縮甚至消失，特別是對于人類來說，大腦的體積變小是有利于人類與其他物種競爭中存活下來的?，F(xiàn)在，你依然堅信人類只應用了自己10%的大腦，其余90%的大腦都處于待激發(fā)狀態(tài)嗎？這是一種人類典型的錯覺——潛能錯覺。MRI與PET掃描技術問世以后，也沒能阻擋部分人堅守“10%神話”的信念。掃描圖像上的閃亮區(qū)域，成了他們執(zhí)迷不悔的新證據(jù)。有人說，從掃描圖像上看，無論我們從事何種認知操作任務，大腦都只有一小部分區(qū)域被激活，這充分說明了大腦潛力的存在。其實，這絕對是一種誤區(qū)，無論我們進行何種認知活動，認知系統(tǒng)的很多功能模塊都必須協(xié)同工作才能完成任務，我們在掃描圖像上看到的閃亮區(qū)域，是某項活動的主要負責區(qū)域，大腦的其他區(qū)域必定也會參與進來，只是激活水平不需要主負責區(qū)域那么高而已。通過對大腦活動的觀測發(fā)現(xiàn)，某一時刻的某個簡單動作、情緒的變化、學習思考可能僅僅使用了大腦的一小部分，而足夠復雜的一系列活動或思維模式則需要動用大腦的大多數(shù)區(qū)域。就像人不會在某一時刻使用所有的肌肉一樣，人同樣不會在某一時刻使用全部大腦。但從較長的時間跨度來考察人腦的活動，比如一整天時間里，就會發(fā)現(xiàn)人腦的絕大部分區(qū)域都會派上用場。目前三十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點美國神經(jīng)科學家埃里克·查德勒副教授認為,沒有任何科研數(shù)據(jù)支持“人類只使用了大腦的10%”的說法。如果90%的大腦是沒用的,是否可以切掉?事實上大腦哪怕?lián)p傷一點點,后果可能極其嚴重。如果90%的大腦都沒有用起來,很多神經(jīng)通路都會退化掉。大腦功能影像學研究顯示,大腦的所有部分都在工作,即使在睡著的時候仍然活躍,只是活躍狀態(tài)不一樣。因此查德勒的結論是:“我們使用了大腦的100%?！比说拇竽X在結構和功能上都非常復雜。腦外傷、中風或是其他腦損傷都會影響大腦的功能，使人喪失行動、語言或思考能力。如果普通人只使用了大腦的10%，那么從概率上說，這些損傷大部分會出現(xiàn)在未使用的那90%上，不會給人帶來影響，但實際上并非如此。洛伯醫(yī)生的研究僅僅表明，年輕的大腦對損傷有適應能力。大腦發(fā)育初期的損傷有可能通過一定的代償來實現(xiàn)原本的功能，而成年后，這樣的例子就很少了?，F(xiàn)在，你依然堅信人類只應用了自己10%的大腦，其余90%的大腦都處于待激發(fā)狀態(tài)嗎？這是一種人類典型的錯覺——潛能錯覺。說人只使用了大腦的10%，一方面是對大腦認識不足的歷史遺留問題，另一方面也體現(xiàn)了人們對于智力提升的殷切期望吧。結論：謠言粉碎?！叭酥皇褂昧舜竽X的10%”，這一觀點是由于人們對大腦活動認識不足產(chǎn)生的?，F(xiàn)代的腦科學研究證實，大腦的每個部分都有各自的功能，復雜的活動需要大腦不同區(qū)域協(xié)作參與，從較長的時間跨度來說，大腦的每個部分都要用到。目前三十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點科學家發(fā)現(xiàn)“大腦睡眠開關”目前，科學家認為他們發(fā)現(xiàn)大腦中一種“開關”，告訴人體什么時候應該睡覺。英國牛津大學科學家認為，這種“開關”是通過大腦神經(jīng)細胞進行調控，它被描述為一種“同態(tài)調節(jié)器”，告訴某人未睡覺很長時間，當身體處于疲勞時該機制將啟動。研究人員在果蠅實驗中證實了該理論，移除了這種開關培育出失眠癥昆蟲。他們確信人類大腦中也存在著類似的分子系統(tǒng)。合著作者杰弗里-唐勒博士在《神經(jīng)細胞》（Neuron）雜志上撰文指出，這類似于人類大腦神經(jīng)細胞。同時，這些細胞像果蠅大腦神經(jīng)細胞一樣，在睡眠期間具有電活躍性，其目標是產(chǎn)生全身麻醉，促使我們進入睡眠狀態(tài)。因此，這非常像果蠅存在的分子機制。目前，研究人員試圖發(fā)現(xiàn)如何激活睡眠開關，可用于治療失眠癥。迪奧戈-皮門特爾博士說：“目前最大的問題是描述何種內部信號響應‘睡眠開關’?！碑斘覀兦逍褧r，這些睡眠促進細胞如何實現(xiàn)監(jiān)控？梅森博西克教授稱，很可能有兩種機制負責控制睡眠類型，一種是生物鐘，該生理節(jié)奏協(xié)調人類和動物度過每天24小時的白天和夜晚；另一種是睡眠“同態(tài)調節(jié)器”，記錄清醒時間段，并作為一種開關讓身體打盹。生物鐘將告訴人體適當?shù)乃邥r間，睡眠“同態(tài)調節(jié)器”則在較長的清醒時段里形成睡眠壓力。后者類似于房屋內的恒溫器，如果室內溫度較低，恒溫器將自動啟動。目前三十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點

神經(jīng)膠質細胞 神經(jīng)元 只有一種突起 軸突、樹突 不能產(chǎn)生動作電位 產(chǎn)生動作電位 無化學突觸 化學突觸 數(shù)量是神經(jīng)元的10－50倍 1012目前三十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)膠質細胞的功能：

支持作用：

修復和再生作用：清除、填充缺損、修復。

免疫應答作用：吞噬，免疫應答

物質代謝和營養(yǎng)：維持神經(jīng)元的生長、保持功能完整

絕緣和屏蔽作用：如髓鞘

穩(wěn)定細胞外鉀濃度：神經(jīng)元電活動-鉀外流，星形細胞的鈉泵使鉀離子泵入細胞內，維護神經(jīng)元正常活動；參與神經(jīng)遞質及生物活性物質的代謝。周圍神經(jīng)：施萬細胞中樞神經(jīng)：少突膠質細胞目前三十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點夢想:通過外科手術將微小的芯片植入大腦超級電腦的運算速度國家圖書館的信息儲存量愛因斯坦的天才人腦的奧秘是否能由即使不能徹底了解也可無限逼近。人腦自身加以解釋?目前四十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點Synaptic&Junctionaltansmission突觸和接頭傳遞

神經(jīng)元-神經(jīng)元

神經(jīng)元-效應器1目前四十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)遞質和內源性活性物質的研究概況1.1904，Elliott，沖動傳導到交感神經(jīng)末梢，可能從那里釋放腎上腺素，在作用于效應器細胞。2.1921，Loewi,通過蛙心灌流發(fā)現(xiàn)“迷走素”3.Dale,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肌肉接頭處的神經(jīng)遞質是ACH。Loewi,Dale共享1936年諾貝爾獎。4.1921，Cannon,將刺激交感神經(jīng)后，從肝臟中分離出的物質命名為“交感素”；1949，這種物質被vonEulur鑒定為去甲腎上腺素，為此獲1970年諾貝爾獎。5.1960-今，50多種神經(jīng)肽被發(fā)現(xiàn)。6.1980-1988，F(xiàn)urchgott\Ignarro\Moncade三個研究小組相繼發(fā)現(xiàn)NO為神經(jīng)遞質,三人共享1998年諾貝爾獎。目前四十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)遞質和受體神經(jīng)遞質:在突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，經(jīng)突 觸間隙擴散，特異性的作用于突觸后神經(jīng)元或 效應器細胞上的受體，引起信息從突觸前傳遞 到突觸后的一些化學物質。遞質共存:一個神經(jīng)元內可以存在兩種或以上的遞質 意義在于協(xié)調某些生理過程

意義:一種神經(jīng)元釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)調節(jié) 物，就可以 使神經(jīng)調解的范圍更擴大，更精 確，更完善，更經(jīng)濟。不同刺激條件下，遞質的釋放比例可以不同，適應不同需要。51目前四十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點鑒定遞質的主要條件1.存在：在突觸前神經(jīng)元內有該物質及其合成酶的存在2.釋放：從突觸前末梢可釋放足以在突觸后細胞或效應器引起一定反應的物質。3.相同的突觸后效應：將適當濃度的該物質人工地施加到突觸后細胞上應能引起與由神經(jīng)誘發(fā)的相同反應。4.滅活機制：應找到將該物質從突觸間隙中除去的機制。目前四十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)遞質——化學物質合成——突觸前神經(jīng)元

貯存——神經(jīng)末端部位的囊泡內

釋放——神經(jīng)末梢擴散——突觸間隙作用——特異性作用于突觸后神 經(jīng)元或效應器細胞上的受體transmitter

52目前四十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點受體

細胞膜或細胞內能與某些化學物質發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物效應的特殊生物分子

配體：激動劑或拮抗劑激動劑（agonist):能與受體發(fā)生特異性結合 并產(chǎn)生生物效應的化學物質

拮抗劑(antagonist)：與受體發(fā)生特異性結 合，但不產(chǎn)生生物效應的物質配體與受體結合的特征：特異性：特定的受體只與特定的配體結合；飽和性：受體的數(shù)量有限，結合配體的數(shù)量也有限；可逆性：可以結合，也可以解離。53目前四十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點主要的遞質受體系統(tǒng)1．乙酰膽堿及其受體：

2.去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體：3．多巴胺及其受體54目前四十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點接頭傳遞——興奮從神經(jīng)細胞傳遞給效應器神經(jīng)-平滑肌和神經(jīng)-心肌接頭傳遞結構

——非突觸性化學傳遞曲張體

腎上腺素能神經(jīng)元的軸突末梢分成許多分支， 分支上形成串珠樣膨大結構。

曲張體外無施萬氏細胞包裹，內含大量突觸小泡， 小泡內為去甲腎上腺素，曲張體是遞質釋放的部位， 與周圍的平滑肌膜不形成突觸聯(lián)系。55目前四十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點Motornervedividingandterminatingonmotorend-plateson7skeletalmusclefibers非突觸性化學傳遞 神經(jīng)沖動到達曲張體，遞質從曲張體釋放出來，通過擴散到達平滑肌膜受體，使平滑肌細胞發(fā)生反應。56目前四十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點曲張體Endingsofpostganlionicautonomicneuronsonsmoothmuscle57特點：無突觸前膜和后膜；不存在一對一的支配關系；曲張體與效應器的距離一般大于20nm;遞質擴散距離遠，傳遞所費時間大于1s；釋放的遞質是否產(chǎn)生效應取決于效應器細胞上有無相應受體。目前五十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點SUMMARY突觸和接頭傳遞神經(jīng)元-神經(jīng)元

神經(jīng)元-效應器突觸突觸的組成

小囊泡 胞過程的觸發(fā) 神經(jīng)遞質 Ca2+作用EPSP IPSP

空間整合 時間整合

突觸延遲突觸的抑制和易化突觸的電活動

突觸前抑制

突觸后抑制 傳入側枝性抑制 回返性抑制結構基礎 機制突觸傳遞的調制對遞質釋放的調制 對后膜受體的調制 受體的上調 受體的下調 內化突觸的可朔性強直后增強 習慣化 敏感化 長時程增強 長時程抑制電突觸的傳遞神經(jīng)遞質和受體主要的遞質受體系統(tǒng)接頭傳遞 非突觸性化學傳遞58目前五十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)元是一個獨立的單位

一個神經(jīng)元如何影響另一個神經(jīng)元？

突觸——神經(jīng)元間相互接觸發(fā)生信息傳遞的部位2目前五十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點3突觸的細微結構突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜目前五十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸囊泡突觸前膜突觸后膜

受體突觸間隙軸突末梢鈣離子遞質分子效應分子目前五十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸的分類依聯(lián)系部位：軸一樹突觸、軸一體突觸、軸一軸突觸依突觸的功能：興奮性突觸和抑制性突觸；依突觸傳遞信息的方式：化學性突觸和電突觸。目前被學者們廣泛認知和應用的以第三種分類占多數(shù)目前五十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點Varioustypesofsynapses軸突-樹突軸突-胞體軸突-軸突嵌入式8目前五十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點經(jīng)典的突觸（化學性突觸):神經(jīng)元的軸突末梢與其它神經(jīng)元的胞體或突起接觸并傳遞信息的部位。突觸的組成=突觸前膜+突觸后膜+突觸間隙神經(jīng)遞質

大多突觸接頭處的遞質為化學性遞質，突觸前神經(jīng)元的神經(jīng)沖動可引起神經(jīng)遞質的分泌，如5羥色氨。 而在有些接頭處，遞質為電興奮，還有些既有電興奮也有化學興奮。7目前五十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸間隙約30-50nm，內有粘多糖和糖蛋白。突觸小體內有線粒體及小囊泡。突觸小泡內含有遞質，當動作電位從軸突到末端時，遞質從突觸小泡內釋放。9目前五十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸小泡

動作電位從軸突到末端時，遞質即從突觸小泡內釋放。突觸小泡的膜與神經(jīng)細胞膜融合并通過出胞過程釋放其內容。目前五十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點關于突觸的信息傳遞是電學過程還是化學過程的問題曾在生理學界有過長期的爭論。20世紀6O年代確立了化學傳遞為主導的理論地位。而且研究證實中樞神經(jīng)系統(tǒng)內99%以上的信息交流是以神經(jīng)遞質化學釋放的作用方式進行的，少量的電傳遞方式主要存在于低等動物目前六十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點61突觸的化學傳遞過程神經(jīng)沖動→前膜去極化→Ca2﹢通道開放→4Ca2﹢-CaM復合物形成→蛋白激酶Ⅱ→突觸蛋白Ⅰ去磷酸化→突觸小泡釋放遞質→后膜特異受體（化學門控）通道開放→后膜去極化/超極化→突觸后膜電位形成（EPSP/IPSP)目前六十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點化學性突觸處的興奮性信息傳遞過程當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內流動突觸前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中興奮性遞質釋放神經(jīng)遞質與突觸后膜上的受體結合，受體蛋白分子構型改變突觸后膜Na＋、K＋離子通道開放(尤其是Na＋)通透性↑突觸后膜去極化→興奮性突觸后電位（EPSP）EPSP電緊張性擴布至突觸后膜周圍細胞膜去極化達到閾電位突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動作電位目前六十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點化學性突觸處的抑制信息傳遞過程當神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內流動突觸前膜內囊泡移動、融合、破裂，囊泡中抑制性遞質釋放神經(jīng)遞質與突觸后膜上的受體結合，受體蛋白分子構型改變突觸后膜氯

離子通道開放，膜對氯通透性↑突觸后膜超極化→抑制性性突觸后電位（IPSP）IPSP電緊張性擴布至突觸后膜周圍細胞膜超極化突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生抑制目前六十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點10出胞過程－由鈣通道所觸發(fā)

突觸前神經(jīng)元興奮

動作電位使突觸前膜發(fā)生去極化

達到一定水平

引起前膜上鈣通道開放

細胞外液中的Ca2+進入突觸前膜目前六十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點Ca2+的作用1.降低軸漿的黏度 有利于突觸小泡的位移2.消除突觸前膜內的負電位 促進突觸小泡和前膜的接觸 融合及胞裂 最終導致神經(jīng)遞質的釋放11目前六十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸傳遞的電－化學－電活動變化突觸前神經(jīng)元的生物電變化突觸末梢的遞質釋放突觸后神經(jīng)元的生物電改變

突觸傳遞：發(fā)生在軸突末梢與其它神經(jīng)元樹突或胞體膜之間的特定聯(lián)系

12目前六十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點快突觸后電位——神經(jīng)遞質直接控制 或激活離子通道慢突觸后電位——經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體 或G 蛋白偶聯(lián)受體啟動的第二信 使系統(tǒng)間接控制離子通道的活動14目前六十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點遞質門控離子通道

受體偶聯(lián)于同一跨膜蛋白質大分子上的離子通道受體未與遞質結合時，通道關閉，突觸后膜 保持靜息膜電位。一旦受體被遞質激活，蛋白大分子突然變構，出 現(xiàn)瞬時貫穿細胞膜的水相通道?？赏ㄍ傅碾x子順電化學梯度，跨膜移動而產(chǎn)生電流。形成的總電位差稱為突觸后電位。本質：具有特異感受結構的蛋白功能：完成的跨膜信號傳遞15目前六十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點興奮性突觸后電位

(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)定義：突觸后膜在遞質作用下發(fā)生去極化，使該 突觸的神經(jīng)元對其它刺激的興奮性升高。機制：興奮性遞質作用于突觸后膜上的受體，導 致膜上Na+或K+通道開放，產(chǎn)生內向電流，使 局部膜發(fā)生去極化。特點：局部電流 是突觸后膜產(chǎn)生局部興奮的表現(xiàn)。17目前六十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點18興奮性突觸后電位目前七十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點抑制性突觸后電位(Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)定義：突觸后膜在遞質作用下發(fā)生超極化，使突觸 后神經(jīng)元對其它刺激的興奮性降低。機制：突觸前膜釋放抑制性遞質，作用突觸后膜， 與受體結合 膜上的Cl-通道開放

Cl-離子內流 膜電位發(fā)生超極化

（也有認為IPSP的產(chǎn)生與K+通道開放和K+外流增加， 以及Na+或Ca+通道的關閉有關)。19目前七十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸傳遞：

信號傳入末梢囊泡遞質釋放結合特定受體突觸后膜電性變化電緊張擴布21目前七十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點單向傳導

突觸通常允許神經(jīng)沖動沿一個方向傳導

從突觸前神經(jīng)元到突觸后神經(jīng)元

只有當神經(jīng)沖動的動作電位到達突觸前神經(jīng)元 終端時才能引起所儲存的化學遞質的分泌。22目前七十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點化學性突觸定向突觸（解剖定向突觸）:有典型的突觸結構 神經(jīng)遞質在突觸前膜活性區(qū)定點釋放 以最短的距離通過突觸間隙 作用于突觸后膜的特異性受體非定向突觸（化學定向突觸）:無典型的突觸結構 神經(jīng)遞質可不通過突觸活性區(qū) 在非突觸部位直接釋放于細胞外間隙 在細胞間液內靠梯度擴散 作用于近處或較遠處靶細胞的特異受體 起效時間較慢，持續(xù)時間較長，作用范圍較廣。23目前七十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點幾種特殊類型的化學突觸平行性突觸：兩個接觸面超過0.5mm時，出現(xiàn)兩個以上的接觸點，傳導方向一致，是最簡單的局部微環(huán)路。交互性突觸：同一個突觸間隙兩側的突觸膜上，各有相反方向的傳遞點，互為突觸前后部分，是局部微環(huán)路側抑制的形態(tài)基礎。自突觸：一個神經(jīng)元的軸突與自身的樹突間形成的突觸，作為一種反饋聯(lián)系，對局部興奮起暫時抑制作用。連續(xù)性突觸：在很短距離內，有3-4個以上的突觸，連續(xù)排列的突觸形式，組成突觸串。突觸小球：神經(jīng)元突起間形成球狀復雜的突觸區(qū)。外包膠質細胞突起，形成的多種突觸形式，具有復雜的興奮和抑制的相互調節(jié)作用。24目前七十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點縫隙連接交互性突觸串聯(lián)性突觸混合性突觸25目前七十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸后神經(jīng)元上的動作電位-整合在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，一個神經(jīng)元常與其它多個末梢構成許多突觸，突觸后神經(jīng)元的胞體=整合器突觸后膜上的電位改變的總趨勢=EPSP+IPSP空間整合：多個突觸在同一時間參與活動，一個突 觸的電活動可加強另一個突觸的電活動使之達 到放電水平。時間整合：重復的信號沖動所引起的EPSPs在前一 EPSPs未消失前就發(fā)生。26目前七十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點Spatialsummation

temporalsummation空間整合與時間整合

27目前七十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸的位置對突觸后電位整合作用的影響

突觸的位置——興奮性突觸和抑制性突觸的位置 是影響突觸整合作用的關鍵因素之一。28

胞體和軸突始段附近的抑制性突觸通過分流抑制顯著衰減興奮性電流，能有效控制突觸后神經(jīng)元的輸出。

樹突遠端的抑制性突觸只能產(chǎn)生微弱的影響。目前七十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點軸突始段是突觸后整合作用的關鍵部位軸突始段含有分布密度很高的電壓依賴性鈉通道 去極化時，每個去極化增量引起的Na＋內流量很大一般只需在靜息電位基礎上去極化10mV左右就能 達到閾電位。

動作電位最先發(fā)生在始段29目前八十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸延遲當沖動到達突觸前細胞的終端時,在引起突觸后神經(jīng)元的反應之前有一個至少0.5ms的延遲。30目前八十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸抑制：某些生理過程變得不容易或不能 進行

突觸后抑制 突觸前抑制 側枝性抑制 回返性抑制突觸易化：某些生理過程變得更容易進行

突觸前易化 突觸后易化31目前八十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸后抑制抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質，使突觸后神經(jīng)元發(fā)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。側枝性抑制：協(xié)調機能上相拮抗的中樞活動。

回返性抑制：意義在于使神經(jīng)元的活動及時終 止，并促使同一中樞內許多神經(jīng)元 的活動同步化。32目前八十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點側枝性抑制一方面通過突觸聯(lián)系引起某一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP并經(jīng)總和后發(fā)生興奮，另一方面通過側枝以同樣的方式興奮一抑制性中間神經(jīng)元，釋放抑制性遞質，引起另一中樞神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP。回返性抑制中樞神經(jīng)元興奮時，沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側枝興奮一抑制性中樞神經(jīng)元，該抑制性中間神經(jīng)元興奮后，其軸突釋放抑制性遞質，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元。33相拮抗的中樞活動目前八十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點傳入側枝性抑制示意圖來自收縮肌的傳入沖動進入脊髓支配同一肌的運動神經(jīng)元，引起收縮，另一方面通過側枝興奮脊髓中的抑制性中間神經(jīng)元，抑制拮抗肌使之舒張，從而關節(jié)協(xié)調活動。后根抑制性中間神經(jīng)元支配拮抗肌的神經(jīng)元支配收縮肌的神經(jīng)元34目前八十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點Negativefeedbackinhibitionofaspinalmotorneuronviaaninhibitoryinterneuron(Renshaw)中樞神經(jīng)元興奮，傳出沖動沿軸突外傳，同時經(jīng)軸突側枝興奮一抑制性中間神經(jīng)元，其軸突釋放抑制性遞質，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元?；胤敌砸种?5目前八十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸前抑制定義：通過軸突－軸突型突觸的活動，導致 突觸前末梢遞質釋放量減少，在突觸后 膜上引起的EPSP減小，不容易使突觸后 神經(jīng)元興奮。結構基礎：軸突-軸突式突觸和軸突-胞體式 突觸的聯(lián)合。36目前八十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點1.神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末梢A,能夠引起運動神經(jīng)元產(chǎn)生EPSP。2.神經(jīng)沖動到達神經(jīng)末梢B，運動神經(jīng)元不產(chǎn)生反應。3.如果末梢B先興奮，間隔一定時間后興奮末梢A,運動神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP較原先沒有末梢B參與情況下明顯減小。意義?AB突觸前抑制軸突-軸突式突觸軸突-胞體式突觸結 構37目前八十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸前抑制的產(chǎn)生機制：末梢B興奮時釋放某種遞質，使末梢A發(fā)生超極化，使末梢A的動作電位幅度變小（虛線），引起進入末梢A的鈣離子數(shù)量減少最終導致運動神經(jīng)元的EPSP變小(虛線）。意義——對調節(jié)感覺傳入活動有重要作用38目前八十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸的易化突觸后易化：表現(xiàn)為EPSP,后膜的去極化使膜電位靠近閾電位水平，動作電位容易爆發(fā)。突觸前易化：通過軸突－軸突型突觸的活動，突觸前末梢遞質釋放量增多，EPSP增大。機制：到達末梢A的動作電位時程延長(虛線），鈣通道開放的時間增加（虛線)，EPSP變大。

39目前九十頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸傳遞的調制突觸前神經(jīng)末梢遞質釋放調制 主要取決于進入末梢的鈣離子量。凡能調制鈣離子內流的因素都間接調節(jié)遞質的釋放量。突觸后膜上受體功能的調制 細胞膜上的受體蛋白的數(shù)量和與配體結合的親和力在不同的生理或病理情況下均可發(fā)生改變。40目前九十一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點受體的上調激素或遞質分泌不足時，受體的數(shù)量將逐漸增加，親和力也將逐漸上升高。受體的下調化學信使物質釋放過多時，受體的數(shù)量逐漸減少，親和力 也逐漸降低。有些膜受體的下調通過內化實現(xiàn) 內化受體與配體結合后，形成的受體-配體復合物可通過受體介導的入胞作用進入胞漿。以此減少膜上受體的數(shù)量。目前九十二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸的可朔性突觸傳遞的功能的增強或減弱強直后增強：突觸前末梢接受一短串強直性刺激后，EPSP明 顯增強。 機制：強制性刺激使鈣離子在突觸前神經(jīng)元內積累以至胞漿內保持低鈣的細胞內結合位點全部被占據(jù)。突觸前末梢持續(xù)釋放神經(jīng)遞質，從而導致突觸后電位的增強。習慣化：較為溫和的重復刺激，反應逐漸減弱直至消失。機制：重復刺激鈣通道逐漸失活，內流減少，突觸前末梢遞質減少。敏感化：有害刺激使突觸對刺激反應性增強，傳遞效能增強。 機制：cAMP產(chǎn)生增多，鈣離子內流增加，突觸前末梢遞質釋放增多。敏感化可能就是突觸前易化。41目前九十三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點長時程增強（long-termpotentiationLTP）定義：突觸前神經(jīng)元受到短時間內快速重復性刺激后，突 觸后神經(jīng)元所產(chǎn)生的一種快速和持續(xù)性的突觸后電位增強。機制長時程抑制(long-termdepressionLTD）定義：突觸傳遞速率的長時程降低。機制：僅有少量鈣內流，神經(jīng)元僅發(fā)生輕度去極（<20mV）。42高頻刺激谷氨酸NMDA鎂離子鈣離子內流激活細胞內分子過程LTP目前九十四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸傳遞的特征單向傳導突觸延擱總和興奮節(jié)律的改變:傳入與傳出神經(jīng)的沖動頻率不同

對內環(huán)境變化敏感和易疲勞44目前九十五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點96突觸可塑性的功能學習記憶痛覺癲癇高血壓目前九十六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點電突觸:神經(jīng)元間傳遞信息的最簡單形式

沒有通常的突觸結構 存在縫管連接 在發(fā)生電緊張傳遞的部位 相鄰的神經(jīng)膜間距離特別緊（約2nm） 其間有橋式的連接蛋白貫穿。發(fā)生在同類神經(jīng)元之間機能意義——使相鄰的許多神經(jīng)成分同步化45目前九十七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點電突觸的傳遞

(Electricalsynaptictransmission)結構基礎：縫隙連接 兩個神經(jīng)元緊密接觸 兩層膜間隔2-3nm

連接部位的神經(jīng)細胞膜不增厚 胞漿內無突觸小泡縫隙連接的特點：

膜間隔內允許帶電小離子通過 局部電流和EPSP亦可通過電緊張擴步的形式 從一個細胞傳遞給另一個細胞傳遞特點：傳遞是雙向的：無突觸前膜和突觸后膜之分 速度快：因電阻低，無潛伏期。46目前九十八頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點電突觸的特點是：1.速度快，突觸前后膜很接近，神經(jīng)沖動可直接通過。2.傳導沒有方向之分，形成電突觸的2個神經(jīng)元的 任何一個發(fā)生沖動，即可以通過電突觸而傳給 另一個神經(jīng)元。電突觸化學突觸4730-50nm2-3nm目前九十九頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點突觸形成的分子機制利用小鼠模型，發(fā)現(xiàn)一類在神經(jīng)突觸形成過程中起關鍵作用的分子，這類分子能啟動這些接點的形成，從而連通哺乳動物的整個神經(jīng)系統(tǒng)回路。神經(jīng)元在突觸地方彼此互相聯(lián)系，形成一個巨大而又復雜的大腦信息處理網(wǎng)絡。這些神經(jīng)網(wǎng)絡高度可變，因為神經(jīng)元之間的突觸可塑性較強，這種可塑性產(chǎn)生的變化也是學習的基礎。突觸也是幾乎所有心理治療藥物的靶標。49目前一百頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點帕金森，我們的時代病目前，全球有400萬帕金森患者，其中近一半患者是中國人，而且有年輕化趨勢。預計不超過30年，發(fā)展中國家的老齡化人口將占全世界老年人數(shù)量的3/4。而帕金森，這種多發(fā)于老年人，現(xiàn)在中青年發(fā)病率有增高趨勢的疾病，也成為威脅這個時代的健康殺手。4.11是世界帕金森日，也是帕金森發(fā)現(xiàn)者-英國內科醫(yī)生詹姆斯·帕金森博士的誕辰。一起來看看帕金森是如何發(fā)生的，又能如何預防。帕金森病不等于帕金森綜合佂導致帕金森的因素有很多，不同因素導致帕金森分為帕金森病和帕金森綜合征這兩種。帕金森病的具體病因不明，發(fā)病表面原因為多巴胺(神經(jīng)遞質一種）分泌不足所導致的。帕金森病屬于原發(fā)性疾病，可能與遺傳、衰老、環(huán)境等因素有關，而繼發(fā)性帕金森綜合征則是由腦外傷、其他疾病或中毒引起的、以運動遲緩為主的一組臨床癥候群。帕金森病患者會出現(xiàn)運動遲緩、表情呆滯、肌肉僵硬等，有些人出現(xiàn)手腳震顫的現(xiàn)象。小心，年輕人也會得帕金森年輕人中多出現(xiàn)帕金森患者的原因，多與遺傳因素有關，此外，壓力、情緒刺激、經(jīng)常接觸毒性物質、服用精神類疾病藥物等也是致病原因。日前臺灣大學醫(yī)院帕金森病與動作障礙中心發(fā)現(xiàn)了誘發(fā)年輕型帕金森病的基因，并發(fā)現(xiàn)有喝酒習慣及飲用地下水的男性換帕金森病的風險較高。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體目前一百零一頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點帕金森面前，名人也不例外有人說，是帕金森打敗了希特勒，因為帕金森會使人思維遲鈍反應慢，以致他在戰(zhàn)爭組織方面不夠及時和思慮周全，影響了戰(zhàn)局，導致失敗的后果。導致希特勒兵敗的事實是否如此我們不得而知，但希特勒患有帕金森病是事實。拳王阿里是最偉大的拳擊手之一，他的一生中經(jīng)歷了許多次對戰(zhàn)，可畏身經(jīng)百戰(zhàn)，但也因為這樣，也受了不少腦外傷，這也是他換上帕金森綜合征的原因。1996年的亞特蘭大奧運會上，他舉著火炬的手就開始不停顫抖了。帕金森綜合征被認為是醫(yī)學上的哥德巴赫猜想，而中國數(shù)學界最有希望解開數(shù)學上哥德巴赫猜想謎題的陳景潤也是因為帕金森疾病而無法繼續(xù)鉆研數(shù)學。同樣患有帕金森的還有我們的領袖鄧小平、美國前總統(tǒng)里根、4次奧斯卡影后得主凱瑟琳·赫本......有人提出疑問“是不是知識分子特別容易患上帕金森”，對此，北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內科主任醫(yī)師馮濤教授表示，無論是腦力工作者還是體力工作者，容易焦慮的，長期壓抑的，患上帕金森病的概率肯定就大一些。引發(fā)帕金森的基因因素有些帕金森患者是由于遺傳因素而患上該疾病的，谷歌聯(lián)合創(chuàng)始人之一、現(xiàn)年40歲的SergeyBrin就是攜帶了帕金森相關的缺陷基因。他有帕金森家族史，2008年發(fā)現(xiàn)自己有可能患帕金森的，基因檢測結果顯示他在70歲之前患上帕金森綜合癥的幾率達到50%。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體目前一百零二頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點他開始了自己的治療方法：跳水+潛水+喝茶，希望通過體能鍛煉加合理膳食的方式來“稀釋”患帕金森的風險。因為有著谷歌這個IT大平臺，Brin開始實施另一種對抗帕金森的方法——他幫助?？怂古两鹕习Y研究基金會建立了一個有7000位病人的DNA數(shù)據(jù)庫，采用“先收集數(shù)據(jù)、提出假設、再找出問題應對之道”的方法來研究帕金森。Brin攜帶的缺陷基因為“LRRK2”，美國西奈山醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)，這個基因控制著多巴胺的傳導，一旦LRRK2基因發(fā)生變異，將導致多巴胺分泌減少，就可能引發(fā)帕金森?。═heJournalofNeuroscience）。研究者還發(fā)現(xiàn)，一種名為parkin的基因能保護神經(jīng)元在多重壓力條件下免于細胞死亡，而這個基因的缺失可能引發(fā)帕金森?。∕olecularCell）?！吨袊t(yī)藥報》報道，美國研究發(fā)現(xiàn)，一個位于人類白細胞抗原基因區(qū)內的基因與帕金森病存在重要聯(lián)系，表明帕金森病可能與免疫基因有關。帕金森能治愈嗎？帕金森能否治愈還未得到確切的驗證，暫時也沒有藥物能夠治愈，但相關研究表明，基因治療技術有可能治愈帕金森病。有研究顯示，帕金森癥患者大腦中的丘腦底核部位出現(xiàn)活動過度的現(xiàn)象，阻擋訊號傳回神經(jīng)系統(tǒng)，因此妨礙人體的運動控制。美國康奈爾大學威爾醫(yī)學院的研究人員試圖采用在大腦中植入特殊基因的方式來治療帕金森-將GAD基因插進不能致病的病毒中，由它將GAD基因送到大腦內的目標區(qū)域-丘腦底核，并促進該區(qū)域GABA的生成，從而平衡大腦活動。從12名受試者的測試效果來看，平均改善程度達到25%~30%，有些病人甚至恢復了65%。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體目前一百零三頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點另有研究者發(fā)現(xiàn)，帕金森病病患丘腦下核中一種化學物質γ-氨基丁酸（GABA）的濃度會減少，美國凡因斯坦醫(yī)學研究院和威爾康奈爾醫(yī)學院的研究人員制造出了一種能使用一個基因來感染細胞，增加患者體內GABA濃度的病毒，對45位年齡在30~75歲的患者進行了基因治療測試，手術后6個月發(fā)現(xiàn)，接受基因療法病人的運動能力提高了23.1%；接受“假手術”病人的運動能力提高了12.7%。學界對基因治療手術目前還有所顧慮，此次試驗的數(shù)據(jù)也未能體現(xiàn)基因治療對患者的運動能力有很大的提高。但這至少表示科學家們有邁出了從基因中找答案的第一步，離帕金森的治療方法又近了一點。喝咖啡能預防帕金森？帕金森病目前雖然沒有辦法治愈，但可以預防，一定程度上降低患病風險。醫(yī)學研究表明，攝入咖啡因可以降低患帕金森的風險，注意，只是現(xiàn)磨咖啡有保健功效哦，速溶的和咖啡飲料這類低咖啡因的咖啡是沒有保健作用的（除咖啡外，茶里也含有咖啡因）。帕金森病屬于慢性疾病，它的發(fā)病史是有跡可循的。有醫(yī)生認為，早在發(fā)病的前三、四年，帕金森病就向我們的身體透露了“信號”了，如嗅覺下降、辨不出香臭，睡覺手舞足蹈、亂踢亂動，情緒壓抑、長期焦慮，便秘等，都是患帕金森的前兆。狄更斯在雙城記中說，這是一個最好的時代，也是一個最壞的時代。21世紀，生活節(jié)奏快，壓力大，環(huán)境污染嚴重，帕金森風險，可能人人有份。在治愈帕金森的方法還沒有被科學家研究出來的時候，加強體育鍛煉，合理膳食，降低患病風險，不失為一種預防帕金森的好方法。優(yōu)雅的神經(jīng)-海馬體目前一百零四頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點2013年神經(jīng)精神領域大事記2013年是神經(jīng)精神領域成就卓著的一年，數(shù)項突破性的研究開啟了神經(jīng)精神相關疾病治療的新方向，具有里程碑式的意義。神經(jīng)科學進展（1）“體外人腦”的誕生2013年9月，《自然》[Nature2013，501（7467）：373]刊出了一項新研究成果，奧、德、英等國的研究人員利用人類多功能干細胞，在試管內培育出了一個模擬人腦的組織。它是一個立體的自組織模型，也是迄今最復雜的“體外人腦”。目前一百零五頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)科學進展（2）大腦遺傳的多樣性最近發(fā)表在《科學》[Science2013，342（6158）：632]雜志的一篇文章推翻“一個人體內的每個細胞都有相同的遺傳信息，基因組的特殊表達模式使得不同細胞的功能各異”。研究者利用單細胞測序技術對100多個神經(jīng)元進行基因組分析，結果顯示，41%的神經(jīng)元擁有獨特的DNA拷貝數(shù)變異（copynumbervariations，CNV）。這些遺傳差異有可能影響腦細胞的功能，甚至可能塑造我們的人格和學習能力，造成某類人群對某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的易感性。（3）精神疾病之間的遺傳關聯(lián)2013年，精神疾病基因組協(xié)會跨疾病研究組（Cross-DisorderGroupofthePsychiatricGenomicsConsortim）首次公布了雙相障礙、抑郁障礙、精神分裂癥、孤獨癥譜系障礙（ASD）、注意缺陷多動障礙（ADHD）5種主要精神疾病之間存在重疊遺傳風險的證據(jù)。目前一百零六頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)科學進展2013年2月發(fā)表在《柳葉刀》[Lancet2013，381（9875）：1371]雜志的研究報告指出，兩個與神經(jīng)元鈣平衡相關的基因，即CACNA1C和CACNB2單核苷酸多態(tài)性與上述精神障礙有關。電壓門控鈣通道信號轉導過程有可能成為治療精神障礙頗有前途的治療靶點。（4）孤獨癥基因組學研究獲新突破美國杜克大學醫(yī)學院、多倫多兒童醫(yī)院及深圳華大基因研究院等多家機構，通過全基因組測序的方法，成功鑒定出一系列與孤獨癥相關的遺傳突變和風險基因，該研究成果發(fā)表于《美國人類遺傳學雜志》[AmJHumGenet2013，93（2）：249]。（5）遺傳學數(shù)據(jù)庫的開發(fā)中國科學院心理健康重點實驗室王晶研究員領銜的研究組，分別于2011年和2012年開發(fā)了《注意缺陷多動障礙遺傳學數(shù)據(jù)庫》和《重癥抑郁障礙多學科交叉數(shù)據(jù)庫》，填補了中國精神疾病遺傳學數(shù)據(jù)庫領域的空白。目前一百零七頁\總數(shù)一百一十四頁\編于十八點神經(jīng)科學進展2013年，王晶