危重病人的補液治療

關(guān)于危重病人的補液治療第1頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、危重病人為何需要補液治療第2頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月液體復(fù)蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足夠的循環(huán)容量，才能保證足夠的氧輸送，所以，保持病人的循環(huán)容量是支持生命的基本保證。液體復(fù)蘇循環(huán)治療首先以滿足恰當?shù)娜萘控摵蔀榍疤?，強心及血管活性藥物只?yīng)該在確保恰當?shù)娜萘控摵傻那疤嵯率褂?。組織灌注不足和細胞缺氧是休克的核心問題容量的重要性第3頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月危重病人為什么需要補液治療絕對性低血容量外源性丟失發(fā)熱(500ml/d/C)出血（內(nèi)科、外科）胃腸道(腹瀉/腸梗阻)內(nèi)源性丟失毛細血管滲漏綜合征CLS*（見于膿毒癥*、創(chuàng)傷、胰腺炎、燒傷等。機制為炎癥介質(zhì)致毛細血管內(nèi)皮損傷、大量血漿蛋白滲出。）相對性低血容量靜脈容量增加見于分布性休克（包括感染性－膿毒癥、過敏性*、神經(jīng)源性*等）?；緳C制：血管活性物質(zhì)釋放，血管收縮舒張功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血量相對不足。第4頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月及時補液治療的重要性1999年Blow等學(xué)者對嚴重創(chuàng)傷導(dǎo)致隱匿性低灌注(或隱匿性休克)病人的臨床研究中發(fā)現(xiàn)：<6h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，病人全部存活，僅16%的病人發(fā)生MODS。>6～24h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，也可獲得很高的存活率,但器官衰竭發(fā)生率明顯增加到43%。低灌注狀態(tài)持續(xù)超過24h的人，MODS發(fā)生率達到50%,病死率顯著增加到43%。第5頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月1998年有研究顯示,對于發(fā)生感染性休克的病人，盡管同樣接受補液和血管活性藥物治療，但ICU的病人由于較快地接受了液體復(fù)蘇治療，病死率明顯低于普通病房的同類病人(39%vs70%)及時補液治療的重要性第6頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月目錄二、何時開始補液治療正確地判斷容量狀態(tài)是關(guān)鍵！第7頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動過速、四肢濕冷、少尿等，但血壓不一定降低，有時甚至升高。外周的動脈壓并不能反映器官的灌注情況。原有高血壓者，發(fā)生休克時血壓可仍正常。只有進入休克失代償期，才會出現(xiàn)低血壓或血壓下降。血壓是一個重要的指標，但不是一個敏感的指標。時刻警惕“隱匿性休克”。第8頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升BP：SBP(﹤90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)HR：心動過速：>100／min

休克指數(shù)=HR/SBp

=0.5>1＝失血>30%*R：呼吸頻率(低灌注時加快)意識狀態(tài)惡化：淡漠或煩躁四肢冰冷(血管收縮)、嚴重時皮膚花斑問有無口渴與尿少（如果清楚）尿色深，尿量減少：<0.5ml/(kg.h)第9頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月做兩個檢查毛細血管再充盈時間：正?！?s

患者取平臥位，用手指壓迫患者指(趾)甲或額部、胸骨表面、脛骨前內(nèi)側(cè)面等皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。由白轉(zhuǎn)紅時間>2s，或呈斑點狀發(fā)紅為試驗陽性，說明循環(huán)功能障礙。見于休克、動脈炎、肢體動脈梗阻性病變等。PLRT被動抬腿試驗抬高下肢45度可起到類似自體輸血150~300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反應(yīng)性好。不受自主呼吸和心律失常的影響。第10頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月注意相關(guān)指標血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積腎功能：BUN升高(與肌酐升高不成比例)電解質(zhì)：高血鈉

如果懷疑：可進一步再查高乳酸(嚴重者)尿常規(guī)：濃縮尿低尿鈉,高尿滲持續(xù)性代謝性酸中毒BE第11頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月然后你要去做什么行有創(chuàng)血壓監(jiān)測留尿管：監(jiān)測每小時尿量留置中心靜脈導(dǎo)管，用于快速補液及動態(tài)監(jiān)測CVP補液試驗有條件行PICCO或PAC如果證實容量缺乏則繼續(xù)監(jiān)測乳酸及BE的動態(tài)監(jiān)測SvO2或ScvO2監(jiān)測血常規(guī)、腎功、電解質(zhì)、凝血也應(yīng)動態(tài)監(jiān)測血流動力學(xué)監(jiān)測：PICCO或PAC第12頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月BP和CVP關(guān)系的意義CVPBP臨床意義 處理原則

低低血容量嚴重不足 充分補液低正常血容量輕度不足 適當補液高低心功不全/容量相對多強心舒血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低CO低或血容量不足 補液試驗 第13頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月補液試驗(容量負荷試驗)

觀察臨床表現(xiàn)，測定和記錄CVP和PAWP的基礎(chǔ)值根據(jù)病人情況，在5-10分鐘內(nèi)快速輸注50~200ml生理鹽水觀察病人血壓、心率、周圍灌注和尿量的改變，注意肺部濕羅音、哮鳴音。如果血壓升高中心靜脈壓不變，提示血容量不足。如果血壓不變而中心靜脈壓增高，提示心功能不全。評價CVP和PAWP的改變(

CVP、PAWP)第14頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低神經(jīng)因素：交感N興奮——高；低壓感受器作用加強——低藥物因素：快速補液、收縮血管藥——高；血管擴張藥或洋地黃——低呼吸機和插管：動脈壓高——高；胸內(nèi)壓高（PEEP)——高其他：缺氧→肺動脈高壓→CVP高第15頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定CVPCVP2mmHg繼續(xù)快速補液CVP2–5mmHg暫停快速補液,等待10分鐘后再次評估CVP5mmHg停止快速補液01052CVP2–5原則第16頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月容量負荷試驗–判斷標準每10分鐘測定PAWPPAWP3mmHg繼續(xù)快速補液PAWP3–7mmHg暫?？焖傺a液,等待10分鐘后再次評估PAWP7mmHg停止快速補液PAWP3–7原則37100第17頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月液體復(fù)蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術(shù)、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細血管通透性明顯增加，液體復(fù)蘇在恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時，也可能導(dǎo)致組織水腫。臨床上經(jīng)常遇到這樣的休克患者，經(jīng)過積極液體復(fù)蘇后循環(huán)維持，但患者出現(xiàn)肺水腫或呼吸衰竭，嚴重時導(dǎo)致多器官功能衰竭。醫(yī)生必須在液體復(fù)蘇維持有效循環(huán)血量的同時避免肺水腫，力求在兩者之間尋找平衡。第18頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫的機制血管通透性增高是休克患者并發(fā)肺水腫的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多與炎癥有關(guān)，如感染、創(chuàng)傷、燒傷等。缺氧和酸中毒也是導(dǎo)致休克微血管壁通透性增高的原因。休克時心血管功能受抑制，可能存在心臟收縮功能和舒張功能異常。休克早期液體復(fù)蘇可使心臟前負荷加重，心室舒張末期容積增加、壓力增高，心房壓及毛細血管流體靜水壓也相應(yīng)隨之升高，導(dǎo)致肺水腫加重。血漿膠體滲透壓降低也參與休克患者肺水腫的發(fā)生。第19頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月液體復(fù)蘇治療的策略休克不同時期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。休克早期：炎癥反應(yīng)激活，大量炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時機體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴重不足；大量液體進入第三間隙，水腫明顯；需要充分液體復(fù)蘇恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證臟器灌注。病情好轉(zhuǎn)期：機體代償性抗炎反應(yīng)與炎癥反應(yīng)處于相對平衡狀態(tài)，血管張力相對恢復(fù)，心輸出量增加，組織灌注恢復(fù)正常，機體容量狀態(tài)處于“漲潮”期，此時不再需要大量的液體復(fù)蘇，反而需要利尿以排出過多的容量，減輕第三間隙水腫。第20頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月早期充分液體復(fù)蘇策略復(fù)蘇之前需評估患者的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性復(fù)蘇的過程中必需密切監(jiān)測患者的組織灌注狀況及對容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。液體復(fù)蘇并非改善組織灌注的唯一方法。

1.充分液體復(fù)蘇后MAP<65mmHg，合并應(yīng)用血管活性藥物（如去甲腎上腺素等）。

2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性藥物。

3.存在心臟舒張功能障礙，心室順應(yīng)性下降，可適當使用硝酸酯類藥物改善心肌順應(yīng)性。

4.合并急性肺損傷的休克患者，應(yīng)用白蛋白減輕肺水腫。第21頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月.晚期限制性液體復(fù)蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉(zhuǎn)，組織灌注恢復(fù)。此時，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橄拗菩?，促進超負荷容量的排出。治療后期液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)。Wiedemann等的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時間。第22頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月避免液體超負荷如何走出困境?

改善器官灌注和避免液體過負荷伴肺水腫

容量需要監(jiān)測！第23頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月監(jiān)測方法一般臨床監(jiān)測（四大生命征、意識、尿量、肢溫）組織灌注的監(jiān)測(Lac/BE)實驗室監(jiān)測(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、電解質(zhì)、凝血)CVP、SvO2/ScvO2的監(jiān)測有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測：有創(chuàng)血壓

PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)PICCO重點在容量監(jiān)測：結(jié)果都是容量指標PAC重點在壓力監(jiān)測：結(jié)果都是壓力指標第24頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月PICCOPACCOCI=CVP=SV每搏輸出量=SVR

系統(tǒng)血管阻力=LCW左心做功量=LVSW左室每搏功=GEF全心射血分數(shù)PAWP

肺動脈楔壓SVV

每搏量變異PVR肺循環(huán)阻力PPV

脈搏壓力變異性RCW右室做功量dPmax左心室收縮力指數(shù)RVSW右室每搏功EVLW

血管外肺水PAPS肺動脈收縮壓ITBV

胸腔內(nèi)血容量PAPD肺動脈舒張壓GEDV

全心舒張末期容積PAPM平均肺動脈壓CFI心功能指數(shù)PVPI肺血管通透性指數(shù)第25頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月一般臨床監(jiān)測T、BP（MAP）、HR、R意識狀態(tài)：淡漠或煩躁肢體溫度和色澤：肢端濕冷，嚴重時可見皮膚花斑樣改變。尿量：<0.5ml/(kg.h)第26頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月重視平均動脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關(guān)閉壓，保證血供舒張壓（DBp）：維持冠狀動脈灌注壓平均動脈壓（MAP）：是心動周期的平均血壓；與心排量和體循環(huán)血管阻力有關(guān)，反映臟器組織灌注良好的指標之一

MAP=DBp+1/3脈壓

=（2DBp+SBp）×1/3第27頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測有創(chuàng)血壓CVPCOSVR體循環(huán)阻力PAP肺動脈壓PAWP肺動脈嵌壓GEDV全心舒張末期容積ITBV胸腔內(nèi)血容量第28頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月血流動力學(xué)監(jiān)測SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度

PICCO數(shù)據(jù)：正?！?0%SVV或PPV≥10%提示容量反應(yīng)性好，繼續(xù)擴容能夠增加心輸出量和血壓。受自主呼吸和心律失常的影響。第29頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月組織灌注的監(jiān)測全身灌注指標（Lac、BE）動脈血乳酸Lac；

≤2mmol/L。動脈血乳酸是反應(yīng)組織缺氧的高度敏感的指標之一，常較其它休克征象先出現(xiàn)。乳酸初始水平與高乳酸持續(xù)時間與預(yù)后相關(guān)。堿缺失BE：反映全身組織灌注和酸中毒情況?！埽?mmol/L，ARDS、MOF明顯增加?！埽?5mmol/L，有生命危險。第30頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月局部組織灌注指標局部組織灌注指標（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PCO2）反應(yīng)胃腸道組織的血流灌注情況和病理損害，間接反應(yīng)出全身組織的氧合狀態(tài)。第31頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月氧輸送與氧代謝的監(jiān)測氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。氧消耗VO2脈搏氧飽和度混合靜脈血氧飽和度SvO2：反映DO2與VO2的平衡，當DO2不能滿足組織氧需要時下降，是組織攝取氧的一個良好指標。正常值70%（65－75%）。如果SvO2較低（低于60%），則表示氧供應(yīng)不足或氧需求增加。中心靜脈血氧飽和度ScvO2：正常值約75%。第32頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室監(jiān)測紅細胞計數(shù)血紅蛋白紅細胞壓積血小板計數(shù)凝血功能第33頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月血流動力學(xué)監(jiān)測方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法包括：心率監(jiān)測動脈壓的監(jiān)測（有創(chuàng)、無創(chuàng)）中心靜脈壓的監(jiān)測漂浮導(dǎo)管的監(jiān)測技術(shù)PiCCO第34頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月中心靜脈壓監(jiān)測正常值與臨床意義：5~12cmH2O主要反映右心室前負荷和血容量持續(xù)監(jiān)測較單次監(jiān)測更具有指導(dǎo)意義結(jié)合其他血流動力學(xué)參數(shù)綜合分析，具有很高的價值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳第35頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月

六、液體種類的選擇第36頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月膠體天然膠體白蛋白人工膠體明膠右旋糖酐羥乙基淀粉

晶體生理鹽水林格氏液血液制品全血血漿紅細胞↓↓液體種類的選擇第37頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月晶體液優(yōu)點缺點晶體液價格低廉擴容有效（靜脈輸注后即達峰）能更好保護腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布只有一過性血流動力學(xué)穩(wěn)定（75%很快入血管外）增加組織水腫和血管外肺水腫須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴充生理鹽水含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。乳酸林格氏液含少量乳酸，要考慮對乳酸的影響。第38頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月晶體液第39頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種羥乙基淀粉對比第40頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月幾種常用膠體液對比第41頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克的液體復(fù)蘇

第42頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月感染性休克液體復(fù)蘇-集束化治療一、6小時復(fù)蘇治療目標包