術(shù)中頑固性低血壓

關于術(shù)中頑固性低血壓第1頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓的診斷與處理重癥休克患者經(jīng)過輸血、補液、升壓藥物等抗休克治療后，血壓仍難以回升，稱為頑固性低血壓，即休克低血管反應性狀態(tài)。它的發(fā)生于小動脈平滑肌細胞對內(nèi)源性或外源性血管收縮劑的反應性下降有關。頑固性低血壓導致心、腦腎等重要器官灌注不足，是重癥休克引起死亡的重要原因之一。第2頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓的病因低血容量急性心臟泵功能衰竭術(shù)中發(fā)生嚴重的水電解質(zhì)和酸堿失衡感染中毒性休克所致過敏性休克栓子脫落靜脈梗阻回流不暢張力性氣胸等致胸內(nèi)壓升高第3頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓的病理機制自由基使內(nèi)源性兒茶酚胺失活和腎上腺能受體失敏細胞因子作用（NO、ET）代謝產(chǎn)物蓄積（炎性細胞因子)小動脈平滑肌細胞（ASMCs）細胞膜超級化和離子通道變化第4頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓的診斷動脈血壓低于12/8kPa(90/60mmHg),或較基礎水平下降幅度超過40mmHg,伴有低灌注狀態(tài)（乳酸性酸中毒，少尿或急性意識改變）或器官功能障礙輸血、補液、升壓藥物等抗休克治療以后，，血壓仍難以回升也可稱休克低血管反應性狀態(tài)第5頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓的處理麻醉方法與麻醉藥物的選擇頑固性低血壓的治療第6頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉方法與麻醉藥物的選擇局部麻醉和神經(jīng)阻滯麻醉，操作簡單，對循環(huán)影響小，適用于高危休克患者，但僅限于表淺外傷或肢體手術(shù)。要控制單位時間的局麻要劑量，謹防局麻藥中毒。循環(huán)差，病情重的患者，可以在局部麻醉或神經(jīng)阻滯麻醉聯(lián)合全麻下完成手術(shù)治療，，這樣可以減少全麻藥的用量，減輕麻醉藥對機體功能的影響，保證休克患者循環(huán)、呼吸功能穩(wěn)定，保證患者安全，有利于術(shù)后恢復。第7頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月椎管內(nèi)麻醉在休克未糾正前禁止應用，尤其是蛛網(wǎng)膜下腔阻滯。椎管內(nèi)麻醉均產(chǎn)生交感神經(jīng)阻滯，血管擴張，靜脈回流減少，心輸出量減低。交感神經(jīng)阻滯范圍決定于注藥的部位和劑量及濃度。對于休克代償期的患者，椎管內(nèi)麻醉有時可導致嚴重低血壓，出現(xiàn)災難性的后果。第8頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月全身麻醉吸入麻醉靜脈麻醉肌肉松弛藥第9頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月吸入麻醉幾乎所有的吸入麻醉藥都有循環(huán)抑制作用，影響程度與吸入濃度有關。表現(xiàn)在對心肌的直接抑制作用和對外周血管的擴血管作用，降低外周血管阻力。休克患者內(nèi)源性和外源性兒茶酚胺升高，氟烷誘發(fā)心律失常。氟烷、恩氟烷直接抑制心肌明顯，易出現(xiàn)低血壓。第10頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月吸入麻醉異氟烷、地氟烷、七氟烷降低血壓主要是由于外周血管擴張的結(jié)果氧化亞氮心肌抑制最輕，吸入25%有鎮(zhèn)靜作用，25%-50%有鎮(zhèn)痛作用，麻醉維持濃度為30%-70%。氧化亞氮麻醉作用較弱，需與其他麻醉藥物配伍應用。氣胸、腸梗阻、需高濃度氧的患者不宜使用。休克患者麻醉藥小劑量聯(lián)合應用第11頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月靜脈麻醉氯胺酮:直接抑制心肌，通過交感神經(jīng)介導引起血壓升高、心率增快。對于重度休克患者，用藥后血壓下降、心輸出量減少。依托咪酯對循環(huán)影響小，不降低心肌收縮力也不阻斷交感反應，降低腦代謝和腦血流，適宜低血容量和循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的休克患者，顱腦損傷患者。一過性腎上腺皮質(zhì)功能抑制，可通過補充外源性激素治療。第12頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月靜脈麻醉地西泮單次用量在0.3mg/kg以下對循環(huán)功能影響輕微。用量0.5~1mg/kg時動脈血壓、心輸出量和外周血管阻力下降10%~20%，與正常睡眠相仿，但對壓力感受器介導的心率加快反應有一定抑制作用，可能會影響休克患者對低血容量的正常代償。氧化亞氮不增加地西泮循環(huán)抑制作用。第13頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月靜脈麻醉勞拉西泮對低血容量患者的血流動力學無明顯影響，不加重失血性休克患者的心血管紊亂，循環(huán)穩(wěn)定優(yōu)于地西泮。作用開始慢，維持時間長，難以滿足休克患者麻醉誘導要求。咪達唑侖0.2mg/kg靜注后出現(xiàn)血壓下降、心率加快，血流動力學影響與硫噴妥鈉3mg/kg靜注相當。心排血量不變，提示血壓下降時外周阻力下降的結(jié)果。麻醉誘導量0.1~0.2mg/kg，誘導前應基本糾正低血容量狀態(tài)，危重患者減量。咪達唑侖蛋白結(jié)合率高，在休克并低蛋白血癥時其作用強度和時間明顯增加。但遺忘作用突出，維持淺麻醉時小量應用咪達唑侖可避免患者術(shù)后對術(shù)中過程的不良回憶。第14頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月靜脈麻醉麻醉性鎮(zhèn)痛藥以芬太尼對循環(huán)影響最小，不抑制心肌功能。50ug/kg靜注后血壓、心率和心輸出量無明顯變化。一般1~2ug/kg用于提供鎮(zhèn)痛，2~20ug/kg與吸入性麻醉藥聯(lián)合用于阻斷氣管插管和手術(shù)應激反應，50ug/kg可單獨用于手術(shù)麻醉。缺點鎮(zhèn)靜不足，不能完全阻斷對手術(shù)刺激的交感反應，術(shù)后需機械通氣。第15頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月靜脈麻醉休克患者靜脈麻醉耐受量減少，除低蛋白血癥使血漿游離藥物濃度增加外，血管內(nèi)容量相對減少也使血藥濃度易升高。休克患者麻醉關鍵在于小量分次用藥，依據(jù)患者反應決定用藥量。麻醉誘導時間延長。第16頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月肌肉松弛藥休克患者全麻期間應用肌松藥可使手術(shù)在較淺麻醉下進行，以減輕麻醉對循環(huán)的抑制作用。米庫氯銨作用快，維持時間短，適宜快速誘導插管。維庫溴銨對循環(huán)影響較小，但與大劑量芬太尼聯(lián)合應用可發(fā)生心動過緩，需靜注阿托品對抗。阿曲庫銨不依賴肝腎代謝，無藥物蓄積危險，用量大或注射速度快與米庫氯銨有相似的組胺釋放，易引起血壓下降。第17頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月肌肉松弛藥順阿曲庫銨克服了阿曲庫銨組胺釋放的缺點，保留了阿曲庫銨的優(yōu)點。泮庫溴銨用后心率增快，可對抗芬太尼引起的心率減慢作用。羅庫溴銨與哌庫溴銨臨床用量不阻斷交感神經(jīng)節(jié)，無組胺釋放作用，都可用于休克患者。第18頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月肌肉松弛藥休克患者處于全身低灌注狀態(tài)和肝腎功能減退影響藥物代謝速度，肌松藥作用時間延長，患者耐量減少，用肌松藥應減量。循環(huán)處于代償邊緣的患者應用肌松藥可導致血壓下降，用藥前后藥注意觀察。休克患者全麻期間在積極補充血容量，改善循環(huán)狀態(tài)后應給予足夠麻醉深度，避免過分依賴肌松藥。第19頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月頑固性低血壓的治療血管反應性恢復劑治療頑固性低血壓去甲腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓血管加壓素治療頑固性低血壓納洛酮糾正頑固性低血壓頑固性低血壓的液體復蘇第20頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月血管反應性恢復劑治療頑固性低血壓術(shù)中頑固性低血壓主要是由于小動脈平滑肌（ASMCs）對內(nèi)源性和外源性血管收縮劑的反應性下降造成的。ASMCs的超級化是引起血管反應性下降的重要原因。格列本脲（優(yōu)降糖）拮抗鉀通道激活，來恢復血管反應性，但目前處于實驗階段。第21頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月去甲腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓大劑量多巴胺通過興奮血管受體導致血管痙攣及內(nèi)臟器官缺血、缺氧，在這種情況下，對感染性休克低血管反應性狀態(tài)患者，多巴胺不但起不到顯著升壓作用，反而加重內(nèi)臟器官低灌注。單獨使用去甲腎上腺素升壓效果確切，但可以降低感染性休克的內(nèi)臟灌注。內(nèi)臟灌注減少是休克的主要病理生理特點，即使休克患者血壓被糾正，內(nèi)臟依然可能缺氧，可能導致MODS。改善器官組織灌注，特別內(nèi)臟器官灌注，逆轉(zhuǎn)組織缺血，才是低血管反應性治療的關鍵。第22頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月去甲腎上腺素合并多巴酚丁胺治療頑固性低血壓對休克復蘇和血管活性藥物療效的評價不應單純以升高血壓為標準，而應關注器官組織灌注是否改善。首選多巴酚丁胺初始劑量10ug/(kg.min),每10min增加5ug/(kg.min)，30min可達最大劑量20ug/(kg.min)；仍無法維持血壓，則加去甲腎上腺素，初始量0.1ug/(kg.min),治療目標MAP65~70mmHg。第23頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月血管加壓素治療頑固性低血壓小劑量血管加壓素（AVP）可產(chǎn)生利尿作用。0.0003~0.001U/kg。改善微循環(huán)，改善臟器組織灌注與細胞缺氧，血乳酸水平降低。利尿原因：（1）增加MAP,增加腎灌注壓；（2）擴張入球小動脈，收縮出球小動脈，使腎小球率過濾增加（3）調(diào)節(jié)心房利鈉肽、腎素、血管緊張素、醛固酮等介質(zhì)，使尿量增加精氨酸加壓素（0.04~0.05U/min)可明顯增加外周血管阻力、血壓及尿量，減慢心率，減少去甲腎上腺素用量。第24頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月納洛酮糾正頑固性低血壓納洛酮通過拮抗內(nèi)啡肽改善血流動力學而逆轉(zhuǎn)內(nèi)毒素導致的休克低血管反應性。大劑量納洛酮適用于依賴血管活性藥物維持血壓的患者，可以有效糾正低血管反應性并使其脫離升壓藥。納洛酮人血漿半衰期90min，作用持續(xù)時間45~90min。緊急情況首次2mg，再連續(xù)輸注維持。缺點：可能并發(fā)肺水腫、癲癇。第25頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月頑固性低血壓的液體復蘇血液過度稀釋和低粘滯血癥是休克時大量輸液所致，它可以帶來嚴重后果，即頑固性低血壓狀態(tài)。過度稀釋HB<70g/L或HCT<0.20。研究表明大量輸入右旋糖酐和人工晶體治療失血性休克時，血液稀釋致血液粘滯度下降程度不同，輸入全失血量或1.5倍失血量的動物存活率反而明顯低于給一半失血量的動物。第26頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月頑固性低血壓的液體復蘇失控性失血性休克繼發(fā)頑固性低血壓，一般不主張大量輸液，在出血得到有效控制前，也不希望快速提升血壓至正常，而是先把血壓回升到70mmHg左右。出血未控制，大量輸液使血壓升高反而加重出血；邊輸液邊出血至血液重度稀釋，血液粘滯度明顯下降，存活時間縮短?？刂菩詮吞K來治療失控性失血性休克允許的低血壓復蘇術(shù)第27頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月頑固性低血壓的液體復蘇對于大量失血性休克的患者，目前不主張超量輸液在補液的同時，需監(jiān)測HCT和HBHB<70~80g/L時需輸一定血液控制血液中HB為100g/L時合適的治療目標。第28頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓管理指南防治早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早處理和消除休克的病因。理想處理就是在休克癥狀明顯化之前，早發(fā)現(xiàn)并即時給予恰當?shù)闹委煛Ｖ辽僭谏形窗l(fā)展到休克低血管反應性的狀態(tài)前給予有效治療，終止病程進一步惡化，避免MODS。

第29頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓管理指南麻醉選擇及麻醉藥物選擇要慎重原因：休克低血管反應性患者循環(huán)穩(wěn)定性差，血壓低、心率快，采用單一藥物誘導易對循環(huán)穩(wěn)定起破壞作用，用量小時氣管插管等刺激會使血壓升高、心率加快，心功能過度代償；用量大則會抑制心血管功能使血壓劇降，影響重要器官灌注。第30頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓管理指南診斷SBP<90mmHg，或較基礎水平下降40mmHg,組織器官處于低灌注狀態(tài)經(jīng)輸血、補液、升壓藥物等抗休克治療以后，血壓難以回升的狀態(tài)。第31頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓管理指南病理表現(xiàn)：小動脈平滑肌細胞（ASMCs）對內(nèi)源性和外源性血管收縮劑的反應性下降。ASCMs的超級化是引起血管反應性下降的重要原因。治療新進展：先用藥物恢復血管反應性（血管反應性恢復劑），如格列本脲拮抗鉀通過激活；再使用升壓藥，如多巴胺或去甲腎上腺素來糾正低血壓狀態(tài)。第32頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓管理指南大量失血性休克至頑固性低血壓患者處理：不主張超量輸液補液同時監(jiān)測HCT和HBHB<70~80g/L，需輸一定血液，合適的治療目標：控制HB在100g/L第33頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月術(shù)中頑固性低血壓管理指南未控制出血的失血性休克處理：不主張大量輸液，防止血液過度稀釋導致攜氧能力下降，凝血功能障礙、組織水腫、酸中毒。不希望快速提升血壓至正常，減少出血量、酸中毒。限制初始的液體復蘇量，先把血壓恢復到70mmHg左右。采用控制性復蘇