HIE發(fā)生發(fā)展及影像診斷

缺氧缺血性腦損傷

（HypoxicIschemicInjury,HII）RadiologyDepart.Pku.1st.Hosp.ZHANGYu-dong2010-10-22缺氧缺血性腦損傷（HypoxicIschemicInjury,HII）是導致死亡和重度神經(jīng)性癱瘓的主要原因。影像學檢查在診斷和治療HII中有重要作用，有助于指導急性期的處理和提供遠期預后的信息。正確診斷HII要求影像醫(yī)師熟悉HII在各個時期的影像表現(xiàn)。腦的成熟度、持續(xù)時間、和損傷的嚴重程度及類型都會影響到HII的影像征象。損傷類型：窒息性：HIE栓塞性:CVDrelated-injury

中毒性:CO中毒及其他代謝障礙性疾?。∕ELLAS）嚴重的缺氧缺血(包括早產(chǎn)兒和新生兒)最早的損傷位于深部灰質(zhì)，而周圍的損傷更多見與較大的年齡組。次深部的損傷可導致早產(chǎn)兒的腦室內(nèi)出血和腦室外白質(zhì)損傷，及旁矢狀面的分水嶺區(qū)梗死。出生后，嚴重的彌漫性灰質(zhì)損傷累及相關(guān)的外周皮層和由后循環(huán)供血的結(jié)構(gòu)。由于傳統(tǒng)的影像學檢查對急性期的表現(xiàn)不敏感，而DWI及MRS有助于早期診斷HII，新的神經(jīng)保護策略重點在于盡可能減少缺氧缺血性腦損傷的范圍。因此早期診斷對于HII預后和治療具有重要意義概述HII是一種災難性疾病,常常會導致兒童的死亡和長期的神經(jīng)性癱瘓。HII的治療包括大量的支持性護理，但這對阻止損傷的發(fā)展沒有任何作用。新的神經(jīng)保護策略目的是限制缺氧缺血性腦損害的程度正在研究中。許多治療方法，包括低溫和興奮拮抗劑要求在發(fā)病6小時內(nèi)使用方有效，這使得早期診斷非常重要。神經(jīng)系統(tǒng)成像包括US、CT和MRI的HII患者的檢查中有重要作用。隨著越來越多的有效治療方法的采用，MRI在HII在早期診斷中起著重要作用。此為，亞急性節(jié)段的影像學檢查可以提供評估損傷的嚴重程度和范圍的由于信息，這有助于評估遠期的預后。

HII的影像表現(xiàn)是多變的，受多種因素影響，包括腦的成熟度、損傷的持續(xù)時間和嚴重程度，及影像檢查的類型及時間。早期的影像表現(xiàn)不明顯而常常被忽略。因此，熟悉各種形式的損傷表現(xiàn)并重點注意可疑的HII。無論何種原因?qū)е碌膿p傷，共同的病理過程是腦缺血和缺氧。一般來說，嬰兒和兒童的HII主要是窒息導致腦缺氧。而持續(xù)缺氧、心肌缺血可導致心輸出量減少最終造成腦缺血。因此，窒息性腦損傷是缺氧的后果。實際上，不合并缺血的急性缺氧是不太可能造成損傷的，除非缺氧時間較長。另一方面，成人的缺血主要是心臟疾病和腦血管疾病引起，這都會因為血流減少而繼發(fā)腦的缺氧。HII的病理過程和影響因素窒息缺氧心輸出量減少HII調(diào)控機制不發(fā)生損傷輕中度重度HII并不同時影響全部的腦結(jié)構(gòu)。某些結(jié)構(gòu)的腦組織要較其它部位的腦組織損傷發(fā)生的早，稱為選擇易損性。損傷方式反映了興奮性神經(jīng)反射弧的功能喪失。選擇性神經(jīng)死亡與一系列復雜的有害的生化反應有關(guān)。缺血缺氧導致ATP減少，細胞內(nèi)乳酸聚集，最終損害細胞膜功能。突觸前的細胞膜去極化導致大量興奮性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，特別是谷氨酸，在未成熟的大腦，谷氨酸優(yōu)先與NMDA受體結(jié)合,引起鈣離子通道開放，N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體的激活使得大量鈣離子流入神經(jīng)后突觸，觸發(fā)了一系列的細胞溶解反應，包括細胞膜磷脂酶的激活和氧自由基的釋放。線粒體損傷造成ATP產(chǎn)生減少，最終導致細胞能量的減少。嚴重的能量減少造成迅速的細胞死亡。如果損傷的程度較輕，神經(jīng)元可以在損傷后存活一定時間，及延遲死亡又稱之為凋亡。凋亡在不成熟腦組織的損傷中扮演著主要角色。細胞凋亡在HII中扮演一定角色。

Hypoxia-ischemiaCellularenergydepletionInhibitionofATPdependentGLUreuptakeCa2+influxintopostsynapticcellsAnaerobicglycolysisandlactateaccumulationPresynapticmembranedepolarizationFreeradicalformationMitochondrialinjuryGLUreleaseandactivationofNMDACa2+channelsseveremildnecrosisapoptosis從這個模式圖中我們可得出以下結(jié)論：a.在大腦中，谷氨酸或其它興奮性介質(zhì)受體高度集中的區(qū)域（主要位于灰質(zhì)）更易于發(fā)生缺氧缺血所致的興奮性中毒；b.在氧耗量高的腦部區(qū)域會更快更早的發(fā)生缺氧缺血性損傷；c.遲發(fā)性腦損傷與細胞凋亡有關(guān)。d.這些因素有助于解釋在HII患者上觀察到的相對特異性的損傷改變。

e.在任一患者，腦部易于發(fā)生缺氧損傷的區(qū)域主要由腦的成熟度決定，而后者又與患者年齡和妊娠時間有關(guān)。這是HII的影像表現(xiàn)在圍產(chǎn)期新生兒（出生后一個月內(nèi)）和成人甚至較大嬰兒不同的原因。因此，在解釋可疑HII時，我們必須認識到損傷時的腦成熟度。

f.缺氧缺血損傷的嚴重程度在決定腦損傷的分布中也有重要作用。重度缺氧缺血發(fā)作與較輕HII導致的結(jié)果不同。損傷的持續(xù)時間也決定了HII的損傷方式。有人建議，在兒童人群中，缺血發(fā)作至少持續(xù)15分鐘才會有腦損傷的改變。新生兒期HII

HII一直是新生兒死亡和神經(jīng)發(fā)育異常的主要原因。其發(fā)病率估計在2‰-4‰成活新生兒中。15％-20％的HII嬰兒在新生兒期死亡，而25％發(fā)展為永久性的神經(jīng)性殘疾。高危因素：產(chǎn)前：大部分情況，HIE在新生兒與獨立的產(chǎn)前高危因素有關(guān)（包括母體高血壓，不育癥的治療，多次妊娠，妊娠感染和甲狀腺疾?。┗虍a(chǎn)前與產(chǎn)中因素相結(jié)合。單獨的產(chǎn)中因素包括手術(shù)器械的損傷，臀位吸引，臍帶脫出和母體發(fā)熱，在HII的發(fā)病中占較小的一部分。僅10％的HII與產(chǎn)后并發(fā)癥有關(guān)，如嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病，敗血癥，或急性發(fā)作的疾病。臨床表現(xiàn)臨床征象和癥狀在出生時無特異性，一般過段時間后才表現(xiàn)出來。但數(shù)據(jù)研究顯示，重度的HII可在獲得足夠的臨床資料時診斷。征象包括產(chǎn)中的不良反應（如胎兒心律異常），重度的功能減低（如Apgar阿布哥爾評分<5分），需要進行復蘇，重度的酸中毒，早期神經(jīng)系統(tǒng)檢查異常，腦電圖異常。重度損傷后的第一個小時，新生兒可能表現(xiàn)為意識不清，間歇性呼吸暫停，或心動過緩。特別是當皮層損傷的時可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，部分出驚厥。重度缺氧損傷的存活兒一般都會發(fā)展四肢輕癱，舞蹈手足徐動癥、重度癲癇發(fā)作，或精神發(fā)育遲緩。中度損傷的患兒可發(fā)展為痙攣性雙側(cè)癱瘓或四肢麻痹。輕度HII可完全恢復或出現(xiàn)輕度的發(fā)育遲緩。重度窒息：HII及（或）腦室出血重度窒息:重度窒息主要有兩個結(jié)局：HII和（或）腦室出血。窒息導致中心式深部灰質(zhì)損傷（基底核團、腹側(cè)丘腦、海馬、背側(cè)腦干和外層膝狀核），有時會累及Rolando外周皮層。這些區(qū)域是髓鞘形成活躍或含有高密度的NDMA受體，因此易于發(fā)生新生兒HII。其它腦皮層一般也有輕微損傷，是在新生兒總代謝迅速減低所致。但是，損傷持續(xù)時間越長，累及腦皮層范圍越廣，預后也越差。輕中度窒息：主要形成側(cè)腦室旁白質(zhì)軟化癥（PVL）

影像學診斷US：敏感性及特異性不高CT：不作為妊娠期檢測手段MR：最佳檢測手段診斷側(cè)重點：是否有損傷損傷分級（重度vs.輕中度？）及范圍損傷所處的階段及預后鑒別診斷US新生兒第一周內(nèi)的腦部超聲檢查對HII的敏感性極低，但一周后其敏感性提高。早期US表現(xiàn)包括腦內(nèi)回聲增多和腦脊液的減少，提示彌漫性腦水腫?；坠?jié)區(qū)、丘腦和腦干回聲增強也可在第一周出現(xiàn)，但更多見與一周后。丘腦回聲增強提示損傷的嚴重程度及較差的預后。后期表現(xiàn)包括腦室擴大和腦脊液增多，類似腦萎縮。腦血管多普勒超聲可提高早期診斷的敏感性和特異性，因為大腦前動脈和中動脈阻抗的減低可提示不良的臨床預后，即使在無其它異常的情況下。DWI-MRI目前診斷HII的最準確方法。DWI對24小時內(nèi)的損傷非常敏感，而同時T1加權(quán)和T2加權(quán)圖像可能未見異常。DWI示側(cè)腦室旁核團及半卵園中心皮層的高信號，而在ADC圖上相應區(qū)域表現(xiàn)為低信號。但是要注意，此時期的DWI往往會低估最終的損傷范圍（細胞凋亡有關(guān)）。有少數(shù)HII患兒DWI的第一個24小時內(nèi)表現(xiàn)正常。這可能與細胞凋亡有關(guān)。DWI的異常表現(xiàn)在3-5天后達到高峰，隨后在第一周末出現(xiàn)“假性正?；?，而ADC值持續(xù)減低直到第二周，這種原因與T2的“穿透效應”有關(guān)，此時用eADC可去除穿透效應。雖然DWI在第一周末表現(xiàn)為持續(xù)改善和正常，但這并不意味著疾病的好轉(zhuǎn)。因此，我們使用“假性正常化”來描述這個時期的信號特點。因為早期DWI檢查可能會出現(xiàn)假陰性的結(jié)果，因此要求2-4天內(nèi)復查MRI。T1WI和T2WI在第一天內(nèi)大多表現(xiàn)正常，對于急性期HII診斷意義不大。到第二天，損傷區(qū)域在T1和T2上可能表現(xiàn)出信號異常，同時還可見到背側(cè)腦干和海馬的信號改變。損傷2周后出現(xiàn)T2加權(quán)像上出現(xiàn)丘腦和后側(cè)核團的低信號改變。T1加權(quán)像上，丘腦、基底節(jié)及半卵園中心皮層的高信號可持續(xù)幾個月以上。但是在損傷一周內(nèi)導致MR信號改變的原因仍未明確。有人認為T1縮短的原因有出血、鈣化，髓鞘破裂釋放的脂類物質(zhì)，及自由基的順磁性效應。某些觀點認為出血是造成早期T1縮短的主要原因，而T2縮短則在T1信號改變幾天后才會出現(xiàn)。一項組織學研究報道了在窒息的新生兒蒼白球中發(fā)現(xiàn)大量的礦化神經(jīng)元，這一發(fā)現(xiàn)提示礦化是造成T1和T2信號改變的原因，但仍有爭議。此外，另一些爭議在于T2加權(quán)像上基底節(jié)信號改變的時間，某些學者報道在損傷一周內(nèi)T2加權(quán)像一般正常，7-10天后出現(xiàn)T2縮短。這些不一致可能是由于新生兒腦含水量高造成，這使得在急性損傷期T2加權(quán)像上難以和腦水腫區(qū)別開來。總之，T1和T2加權(quán)像在損傷發(fā)生一周后具有較高的診斷價值，因為此時DWI會出現(xiàn)“假性正?；?。在慢性期，損傷區(qū)域腦組織萎縮，在T2加權(quán)像上為腦回樣高信號，特別是丘腦、蒼白球后部和皮質(zhì)脊髓束。T1WIandT2WI窒息程度影響損傷部位及預后：1.動物實驗研究表明節(jié)段性的胎兒缺氧導致血流分流到腦部重要結(jié)構(gòu)，如腦干、丘腦、背側(cè)核團、海馬和小腦，而在代謝較不活躍的結(jié)構(gòu)，即大腦皮層和白質(zhì)血液灌注減低。因此，腦干、小腦和深部的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)在輕中度的缺氧缺血損傷中一般都不會受損，因為自動調(diào)節(jié)機制能夠維持這些區(qū)域的灌注。2.短期中度傷害不會造成腦損傷；持續(xù)損害會導致分水嶺區(qū)的損傷，因為這個區(qū)域相對低灌注?；颊弑憩F(xiàn)為癲癇發(fā)作和低血壓。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)遠端肢體無力或痙攣。3.重度及亞重度缺氧缺血直接導致中心灰質(zhì)核團損傷。

鑒別：HII導致的雙側(cè)基底節(jié)病變需與先天性代謝異常，尤其是線粒體功能異常相鑒別。當沒有產(chǎn)時缺氧缺血損傷的臨床依據(jù)并且出現(xiàn)異常信號改變時，需要想到代謝病。小結(jié)忽：診砍斷要洋點臨床增證據(jù)潤：產(chǎn)機前、別產(chǎn)中宴及產(chǎn)極后缺打血、寒缺氧逆病史+臨床酬癥狀影像抱表現(xiàn)In姿ju嚷ry膠l偵oc支at好io爺n-刊sp器ec拒if中ic撓it即ySi累gn得al榜-s義pe遺ci遷fi皂ci烤tyTi脊me飽-d蒜ep批en壺de托ntTi艱me扒-s歸ig享na控l越cu慌rv楚e團in流T塊II24勞h對于與窒息拒的新斜生兒餅，傳安統(tǒng)MR慈I在損婆害第蹲一天傻內(nèi)可麥能表瞞現(xiàn)正玻?；蚺搩H有值輕微其的異腫常，24小時鑰內(nèi)丘餡腦區(qū)DW顫I信號輕異常夏，2天后茄，T2加權(quán)械表現(xiàn)介為丘淡腦和深背側(cè)彼核團費的信堪號增常高，診到第急三天城，T1加權(quán)店上表和現(xiàn)為些損傷汪區(qū)域冠的信豆號增兔高。DW映I在3-辭5天是太最明晚顯，附一周授后出狀現(xiàn)假赤性正升?；C。大揪于7天后夠損傷莫區(qū)域T2縮短滔，T1縮短抄在慢偉性期獄持續(xù)原存在堅。圖2重度楚新生六兒HI妹I，出黃生2天，婆有重晌度窒前息史墻。（a,芽b）彌噸散加只權(quán)MR泛I顯示漠側(cè)腦景室旁那核團項及半疤卵園兔中心芬皮層黃的高后信號什。（c,枝d）在AD他C圖上鋸相應爽區(qū)域博表現(xiàn)懷為低岸信號雅。圖3出生7天的期重度呀新生解兒HI恥I。（a）軸穿位T1加權(quán)輕像在娛基底糕節(jié)層拘面顯衣示豆助狀核瞧和腦位室旁易核團既的信多號增剝高，獸（b）T2加權(quán)謝像顯斬示豆款狀核核和腦茶室旁舅核團央后部槍的信勞號減完低。搭（c）DW狼I顯示父在b圖病熔灶位努置上暫的相軍對的想信號賠減低晃，反糞映了仿假性緣瑞正常乳化，搜僅在滴左側(cè)盾見到妙高信怖號。常（d）相悄應AD愁C圖顯褲示豆公狀核蹦和腦磚室旁甚核團療后部陵的低挑信號聾。出生5天的真重度雀新生誘兒HI換I。（a,瘦b）軸博位T1加權(quán)懸像顯惜示腦致室旁符核團初和基夫底節(jié)績及半儲卵園較中心攤外周姓皮層顫的高溉信號熟；（c,么d）7個月泰后軸插位T2加權(quán)輝像顯晝示腦闊萎縮魯以及認腦室糾旁核島團和星基蒼診白球休后部奶及半煉卵園震中心到外周得皮層演的高船信號亞重抹度新演生兒HI令I(lǐng)，出恩生2天的銳患兒我，有棟短暫島的癲納癇發(fā)集作史付。（a,恩b）軸任位T1加權(quán)蜻像和T2加權(quán)珠像大攤致正造常。供（c,穴d）DW猛I和AD盆C圖顯元示在廁旁矢卵狀位嗽分水摔嶺區(qū)井皮層耗和皮薦層下槐白質(zhì)文彌散鏟受限恐。早產(chǎn)起兒HI適IHI求I更多魂見于濁早產(chǎn)賽兒。午至少5%的32周前卷出生押的患委兒和19糧%的28周前乒出生怎的患許兒出姑現(xiàn)腦告癱，獅雖然乞早產(chǎn)舅兒在注全部賺的新織生兒跟中只勤占很享小的戲比例倒，但50％的集腦癱熊發(fā)生頌在早史產(chǎn)兒匯中。情早產(chǎn)才兒發(fā)鳴生HI張I的高味危因?qū)O素與襖足月沖新生編兒類蠢似，茂但早疾產(chǎn)兒優(yōu)更易淹于受離損因你為低異灌注辯發(fā)生奸的可藝能性順更高計（包余括呼洞吸抑包制綜墓合征壘，肺存炎，涌新生塞兒敗箏血癥亮和臍摸動脈側(cè)未閉釘），脹并且廉腦的鋒成熟上度相銅對較徹低。早產(chǎn)棕兒HI卡I，特磚別在販低體筍重兒督，由勞于發(fā)原育不值成熟驅(qū)造成斑臨床蓬表現(xiàn)書不典鴉型使近得早錯期臨辣床診回斷較冬困難潤。比敲如，刻早產(chǎn)魔兒肌兆張力么較低坦并有敞暫時屑性神面經(jīng)系沸統(tǒng)異殿常，萬因此符影像械檢查翼在早妻產(chǎn)兒HI飲I的診扭斷中濕有很龜大的級幫助糾。早產(chǎn)盆兒HI趣I表現(xiàn)魚與足林月兒證不同端，主收要原旅因的糊腦成奏熟程撤度不巴同。齡早產(chǎn)乘兒HI請I的表辰現(xiàn)類涂型可罩根據(jù)挪缺氧食的嚴右重程捷度細啞分。尤深度疑的缺分氧缺伶血主蒜要表剪現(xiàn)為深部模灰質(zhì)胞結(jié)構(gòu)典和腦給干的葬損傷，輕稅中度使的損再害表辮現(xiàn)為雙側(cè)廢腦室縱內(nèi)出毛血或輪腦室服旁白身質(zhì)損慢傷（即乖腦室沙旁白眨質(zhì)軟雅化癥蓬）。早產(chǎn)載兒HI幟I早產(chǎn)瘡兒重慶度缺寇氧缺綱血的義損傷姥方式啊有些獲類似仗足月期兒，糖但也妥有特澡征性彎的差橋別。1.丘腦寒、基丙底節(jié)棍、海成馬，厘小腦澡和皮裁質(zhì)脊列髓束顯的損親傷均頸有，但丘性腦、幻玉前小抱腦蚓緞部和沃背側(cè)涉腦干基更容販易受鋤累。2.雖然岡基底新節(jié)的車損傷澡常常槽可見棄，但酒程度督輕輕陷于丘乎腦，群特別合在不查足32周的徐早產(chǎn)速兒中梅。3.半卵縱園中癢心皮菜層一峰般不栗被累罪及。4.雙側(cè)別腦室摸出血年和腦芒室旁服白質(zhì)選軟化濱可以冤出現(xiàn)老。原早產(chǎn)毫兒大膽腦基便底節(jié)慚抵抗錫力相杜對較稻高的柔原因撿可能毫與該界處髓致鞘形藏成較與丘腦有區(qū)晚簽有關(guān)蛙。胚交胎學疑研究險顯示無丘腦停的髓惹鞘形還成在24亭-2億5周，祝而紋拜狀體貴髓鞘偏形成座在35－36周?？枨瘦呅纬筛`較早布的區(qū)齊域與員高度瓜的代疏謝活佩動有路關(guān)。昂因此持，這舅些區(qū)虜域更論易受債缺氧嗎的損億害。腸這個集假設(shè)兆可以倍解釋虧半卵憂園中戲心外賴周皮近層未凝受累彈的原世因，遮因為捕后者匆的髓螺鞘形支成在35－36周。重度養(yǎng)缺氧席的早觸產(chǎn)兒誘（孕34周）球，有悄節(jié)段榨性窒閑息史害，出儲生第姿一周殖內(nèi)癲亭癇發(fā)參作。DW撿I（a）和備相應至的AD末C圖（b）顯副示雙囑側(cè)丘滋腦彌壞散受氧限，T1和T2加權(quán)賤正常槳。腦室疲內(nèi)出果血新生設(shè)兒HI辱I腦室溪內(nèi)出進血發(fā)兵病率吧約為25喚%，大故部分霜出血唇發(fā)生鹿在出調(diào)生后疫第一扯個24小時活內(nèi)。薄發(fā)病賣率與債妊娠動時間摘和出尋生體導重成畫反比郊，因?qū)ご?，妊娠罵時間弦短和低體藝重是腦委室內(nèi)序出血恐的高答危因鞏素。大多據(jù)數(shù)早坦產(chǎn)兒辭腦室爛內(nèi)出呈血與鮮胚胎屑性間勞質(zhì)出扛血有昂關(guān)。贏胚胎醬間質(zhì)稠是胎淺兒期控側(cè)腦民室壁早上的掌的細拉胞帶希，最密后發(fā)潑育成肚大腦次的神殼經(jīng)元坐和神碗經(jīng)膠壇質(zhì)。舒這部釘分細言胞在遠第一探個妊醒娠階津段后隙期（賤前三悼個月松）增辭生活巷躍并敘延續(xù)刻至第換二個炸妊娠雙階段墊；在叼第二偵個階哨段末愛期活各躍度裹減低恰，然陶后在狀第三勿個妊懸娠階驅(qū)段逐蹄漸退示化。厘大約沾到34周的頑時候張，這里些胚忽胎組股織幾棋乎完姐全退歇化，躁這解墊釋了盤為什社么這扶個時突期后羅的胚截胎間證質(zhì)極彎少出時血。喇這部酸分殘犧余退貸化的厭胚胎灶間質(zhì)傾，稱暖為神經(jīng)超節(jié)隆嫌起，位于善丘腦氣的室額管膜指深部裳，即跡尾狀會核頭關(guān)與丘虧腦之滾間的個間溝脆，是貓胚胎景間質(zhì)妹出血見的好曬發(fā)部是位。胚胎蟻間質(zhì)氣出血司的發(fā)訓病機班制被積認為牌與胚葉胎間托質(zhì)血緣瑞管豐滅富有疫關(guān)。劃胚胎虛間質(zhì)鳥毛細虛血管術(shù)較粗月并且喚管壁監(jiān)僅有柳一層姓內(nèi)皮字細胞險而無籍肌層趨和外攤皮。蛇此外斬，病翼理學納研究遺顯示債胚胎脫間質(zhì)佛較大棉腦其眼它部糟分有趕很大椒程度鋼的血眨管化甲，且著在胚旬胎間縫質(zhì)的臣毛細長血管案內(nèi)皮趙細胞猶內(nèi)發(fā)軌現(xiàn)大腎量的附線粒羞體，烏這是絮提示怠胚胎永間質(zhì)晶毛細謊血管記需要館大量協(xié)的氧穿化代迎謝因濱而容沸易受項到缺環(huán)氧的躁損傷叮。缺蝦氧缺焦血最出先損霜害胚斬胎間俗質(zhì)毛舍細血代管的疲內(nèi)皮集細胞今，造群成血償管完雜整性某破壞驢，而央患者扯復蘇旗后的腦再壺灌注是引津發(fā)出盈血的旬原因燙。根據(jù)矩出血悔的部關(guān)位和袋腦室濤擴大賴的程今度，父胚胎由間質(zhì)挪出血該可在沙分為肚四個蛇類型暖。Ⅰ-州Ⅲ型出僚血來敢自胚雜胎間糠質(zhì)，浩在側(cè)誰腦室信內(nèi)有陸不同勾范圍玩的擴敵散。Ⅳ期出租血并歡不是僵真正謀意義歷上的秤胚胎綠間質(zhì)斤出血番，而全是出夠血性舅靜脈勻梗死猴累及斃腦室撓系統(tǒng)手的表姨現(xiàn)。牙分型海越高恒，死爐亡率午和遠拿期神狹經(jīng)系怪統(tǒng)后飄遺癥必的發(fā)嚼生率毯也越孫高。襲新生擺兒腦霸室內(nèi)短出血穩(wěn)可通槳過腦飽部US充分爬評估鳳，MR稍I僅用盡于檢棄查并降發(fā)的千損傷瞞，如暑腦室倘旁白兼質(zhì)和匙深部恢灰質(zhì)閑的損樂傷。腦室文內(nèi)出說血?？缃?jīng)前棗顱窩剛冠狀掘面US顯示董腦室偵內(nèi)出榨血與獅腦成盛熟程圣度的噸類型沙。（a）1型出刷血，唐小的穗室管點膜下池出血翼表現(xiàn)鵝為丘睡腦溝圍的強葡回聲真團，柔腦室勒內(nèi)沒粥有擴抬散。?。╞）2型出謠血可膽見丘篩腦溝壤的血挽液擴討散入討側(cè)腦士室，間腦室紛無擴曬大。乎（c）3型出址血，竹出血堆擴散藏入腦殲室內(nèi)跑，累凈及雙翻側(cè)腦朝室和盞三腦呆室。支（d）4型出盟血出咸血來尖自腦釣室外雀白質(zhì)駁并破四入側(cè)架腦室多。新生景兒HI贏I并小亦腦出源血小腦踏出血眼在早繡產(chǎn)低轟體重儀兒的璃尸檢屢報告沈中占25浸%。因忠為無標臨床蘿癥狀領(lǐng)，這森個病涉變以藏前常灶常被途遺漏側(cè)，隨鵝著后奸顱窩倦超聲溜的使脂用，煌發(fā)現(xiàn)錄率逐規(guī)漸提在高。臣假設(shè)正認為養(yǎng)小腦韻出血嫂實際疫上是胚胎溫間質(zhì)結(jié)出血，因顫為在值小腦啞半球廁的外醒顆粒洲細胞栗層和監(jiān)第四索腦室津頂部病室管疫膜內(nèi)求存在秤胚胎歷間質(zhì)時。伐在悅前顱迎窩US檢查等中小膛腦出臥血會弊被漏波診，葵但在冶后顱含窩檢安查容黑易發(fā)盞現(xiàn)。蛾這些土出血考常常澡為雙明凸透美鏡形道或新街月形堂，位勢于小臘腦半掛球背僑側(cè)。24周早賄產(chǎn)兒糟小腦怒胚胎摟間質(zhì)腫出血宗。（a,家b）出臟生第轎一周篇內(nèi)冠諸狀面托和矢鍬狀面US顯示掙左側(cè)拆小腦衣半球白強回鍋聲團仆，提茅示出盟血。偶（c）大始約2周后貫，冠冠狀面US顯示裁病灶瓶區(qū)低紹回聲店，提冊示血令腫液姥化。輕中亞度窒告息：擋腦室宗旁白穴質(zhì)軟晃化癥貝（PV外L）PV貞L又稱腐為未岔成熟礦的白名質(zhì)損夾傷，哭經(jīng)常芽發(fā)生吵在早產(chǎn)腳兒。發(fā)應病率歐與妊頃娠時鵝間成教反比居，以稠往觀顫點認焰為PV叫L的發(fā)沿病機憐制被雪認為系與分潛水嶺為區(qū)的院腦室汁旁白伐質(zhì)缺糞血有居關(guān)。瓣有一紹種假染說認績?yōu)?，橋未成禮熟的撫新生謙兒大渣腦由柿從腦散表進收入的溪腦室跑周圍愈動脈嬌供血住，使儀得深材部的療腦白絹質(zhì)容訪易發(fā)辛生缺縮慧血；安在妊逃娠第換三階碗段，蠻隨著申大腦勞的發(fā)羨育成檢熟，挨腦室偉周圍瞞動脈禿發(fā)展垃，轉(zhuǎn)列變供轉(zhuǎn)應分膏水嶺帖區(qū)的糊外層令。但是戒這一參觀點恐：即膛腦室飯周圍曬動脈供的存駛在已陡受到掘質(zhì)疑德，最亡近尸反體解昂剖發(fā)牲現(xiàn)，牢直到頁妊娠32周前吹大腦騙白質(zhì)效血管咐化程繳度一覺直很億低，班這一殺發(fā)現(xiàn)華解釋贈了腦標室旁查白質(zhì)素的相部對少旁血供碼，可邁能是偽導致PV籍L的原毯因。目前崖認為垃，PV酒L與少攜突膠層質(zhì)細滴胞系邁對缺妖氧缺穴血的科易損扭性有窄關(guān)，研因為捐腦白孝質(zhì)大什部分星由少染突膠鎮(zhèn)質(zhì)母齒細胞堂構(gòu)成籮。與呈早期奪的少分突膠逐質(zhì)母商細胞鋪比較泄，成天熟的匆少突購膠質(zhì)浸細胞惠更不鄙易于穴受到厚缺氧尖造成休的氧嚷自由蛋基和偷細胞賄毒性善的損嘉傷?？熘С至w這一肌理論蠟的是琴觀察梳發(fā)現(xiàn)幼妊娠32周后賣，PV彈L發(fā)病來率下露降。算此外全，在全丘腦伙發(fā)育遇中起膨重要眾作用啞的板鉆層神犯經(jīng)細左胞的胡損傷黎，也堅是導暢致PV樣L的一徑個原黑因。PV農(nóng)L影像確表現(xiàn)PV輛L常常南見于屑側(cè)腦抖室三扇角區(qū)局和孟吸氏孔閱周圍飽。運賢動和夏視覺藏損害池是早閘產(chǎn)兒PV裙L最常偷見的昂神經(jīng)橡系癥貝狀，料原因晴是運麻動和糾視覺困通路巧常常觀通過障白質(zhì)暗損傷辰區(qū)。相與足堤月兒央比較尊，痙松攣性途后遺幸癥更階多見勾于早爹產(chǎn)兒嚇。從組陪織學蛙分析套，PV閥L病變開的發(fā)稍展有幅其特背點。漿首先宿，組羨織壞劫死形導成空元洞或守穿通猴性囊矛腫。座隨著裳時間猾發(fā)展張，囊粗腫塌岔陷、杜閉合蜂，神顏經(jīng)膠晚質(zhì)增屢生，釘腦室騎旁白鄙質(zhì)容揭量明驗顯減橫少。US描述世了PV耀L發(fā)展悠四個杜階段泡。首協(xié)先，蹦第一證個48小時瞎內(nèi)，US表現(xiàn)折為側(cè)托腦室于旁球鉛形的閃回聲忘增強嘗，如膛同火嗽焰，顯隨后閑到第2至4周，潑這個哪征象戲轉(zhuǎn)變藥為相搏對正搖?；巍ＤX撇室旁軋囊腫纏的形蔥成大雷約需判要3－6周時啦間。儉最后柔，6個月場后，PV訂L的終泄末期脾是囊紹腫的違縮小滑和腦福室的勉擴大剝。窗雖然笨腦室疑旁回包聲增閃強提勒示懷工疑PV艘L的可白能性笑，但遲這一省征象嚷的敏殺感性方或預詠測性捷不高附，因棗為早性期的US檢查桶可能裳正常侵，而灘且，氧腦室星旁回草聲增法強也膨可見篩于正覺常的尺新生虎兒。早產(chǎn)敗兒PV纖L。（a）出兄生后刑第一奏周冠庸狀面US顯示勵腦室著旁白妥質(zhì)回泄聲增鏈強。燙（b）2個月共后隨央訪US示上技述病搏灶區(qū)容囊性磚改變甩及相傍鄰側(cè)丟腦室悶的擴漲張，魄這些狀征象御符合PV糾L診斷儲。早產(chǎn)銀兒PV朱L軸位T1加權(quán)因（a）和T2加權(quán)窯（b）顯善示第4天腦擺室旁鄭白質(zhì)垃，在T1加權(quán)然像上轉(zhuǎn)發(fā)現(xiàn)艇點狀洗聚集項的高旬信號駁，這受些點廢狀病供變需廳與出窮血鑒機別，賢后者地在T2加權(quán)仔像上寨更短耐。PV脹L的終泥末期姿，一具個9歲的悄孩子鑒，運燦動和沙認知重發(fā)育霉遲緩幻玉，有神癲癇謎發(fā)作繞?；继麅撼鱿股诓迦焉?2周。FL鋤AI鏟R顯示駕側(cè)腦怨室周覽圍散切在小邊囊狀寇高信錯號。b圖顯骨示側(cè)父腦室設(shè)后角功擴大萍，及沿周圍天腦白偉質(zhì)容信量減咳少。US焰v煎s.完M妻RI在一頁項研合究中臨，腦禁部US隨訪6周后圓的低敘體重認早產(chǎn)櫻兒，央發(fā)現(xiàn)塌腦室嫌旁回臥聲增僑強超嚇過7天，乏敏感欲性僅26％，衣特異將性36漿%。這鈔個時績期的US檢查趟在觀題察隨書后的呀囊性啊改變叨中的請敏感戲性為75壁%，特吹異性均為10及0%。因齒此，US的主盲要作安用是或檢測池產(chǎn)后邁期的吵胚胎橫間質(zhì)價出血榮和圍穩(wěn)產(chǎn)期涂的PV律L囊性馬改變。MR之I早期輸顯示柏腦室廉旁白揪質(zhì)優(yōu)揮于US。早冬期的掀白質(zhì)終損傷您表現(xiàn)萌為斑崗點狀壟的T1縮短世及相燭應更吵大范與圍的T2延長務(wù)。這魚些斑奸點一樂般在傻出生關(guān)后3-化4天顯僑示，6-菜7天后頸轉(zhuǎn)變未成輕東微的仇短T2信號針。與熱出血您比較岔（報疑道有64％的PV醫(yī)L合并阻出血去），祥血腫斬的T2加權(quán)婚像上吧的信芝號更龍低。著目前銜普遍紗認為MR手I上的渾異常志信號虛是反限應性撥膠質(zhì)挑增生醋。局菠部的算礦化吼可見傻解釋T1證WI高信池號。頭顱CT在PV鑒L早期巧不能隨提高飄任何維有用呼的信古息，劉在新師生兒代避免去使用堆。但CT可以浴明顯躲終末料期的PV炊L。終頁末期PV登L在CT和MR閘I上表久現(xiàn)為深腦室脫旁和吃半卵幣園中孫心白誤質(zhì)容校量的吐減少立，及券腦室鮮擴大彼和不凱規(guī)則碗的腦畏室邊雄緣。T2加權(quán)邊像顯木示腦瘦室旁城白質(zhì)灑信號放異常堡，常結(jié)見于印三角朝區(qū)。漢胼胝化體變考薄，田尤其哨以后武部和回壓部藏明顯其。MR本S對HI薦I的診桶斷價劇值質(zhì)子MR波譜殃：MR救S診斷HI眾I有較街高價斜值，古特別暗在圍布產(chǎn)期景。MR祥S和DW池I是急脆性期齒檢查HI居I最敏嫁感的叨方法秤，MR數(shù)S可能哈對缺擾氧缺倆血損艘傷后給第一浮個24小時免內(nèi)的別的改漸變更耕敏感硬，而恨傳統(tǒng)乞的MR季I和DW粥I可能酬是陰彈性或忠低估財損傷族的范駛圍，MR班S發(fā)現(xiàn)謹深部歌灰質(zhì)斗核團恨、頂停枕區(qū)胞或分蠶水嶺負區(qū)白銜質(zhì)的首乳酸仔峰增互高，及在2-像8小時巨內(nèi)，戶可在2.蠅3p緊pm出檢渠測到邁谷氨董酰胺運增高凳，可論能反準映了HI屯I引起聯(lián)谷氨漂酸的貧釋放虎。份乳酸土雙峰思的升狠高認東為與HI山I急性尼期有平關(guān)。陽在動妖物實怪驗，救缺氧炕缺血籍損傷仇后幾采乎立包即出深現(xiàn)乳布酸水倆平升奪高，塵可能電是低酬氧血臉癥和籍無氧看酵解態(tài)所致岡，直們到幾嘴個小披時后北，再欣灌注鐘恢復般，乳駕酸水姨平才揀下降鋼到基權(quán)線。板在隨艦后的24－48小時壁，又走出現(xiàn)優(yōu)第二芬次的枝升高庫，認鑰為與輩神經(jīng)蠢元的龍“繼巡壽發(fā)性衣能量狼衰竭龍”有掛關(guān)，療發(fā)生示機制良可能愧是線飲粒體劃功能截衰竭親。這淡解釋呀了部楊分DW潑I在急起性期形低估彼損傷作范圍膏的原騰因。借繼發(fā)速性能罪量衰編竭造懸成損燃傷24小時蒙后又虜出現(xiàn)積的乳童酸峰些增高雅?？傊畢?，早籌期的葛乳酸繭增高榆（“仆死亡知峰”印）提載示不飄良的表神經(jīng)該系統(tǒng)鑰預后芳。MR往S在HI禾I診斷變中的屑價值未成供熟兒銷較足歉月兒巧常常史出現(xiàn)殘更高依的乳番酸峰傾和更算低的NA踩A峰。La睛c－NA疑A比是能新生付兒MR底S的有詞效指宜標。燥國外藏報道貝，平用均La怨c-擱NA道A比在鑰對照娘組（鑼孕29－42周）湖的丘勉腦為0.辜25。窒耳息后舊的新屆生兒農(nóng)（包爬括足淹月和每早產(chǎn)脆兒）La輛c－NA尚A比高針于0.踏4，重舊度損屈傷的La誦c-隆NA跑A比可堅高達0.析5。并言且，La混c-滅NA杰A比超蹄過的95％可局信區(qū)徒間時百與死凝亡和1年內(nèi)賠的功息能損得害有庸關(guān)。丘腦NA勿A/懂La戚c:正常打：<0港.2桂5HI橫I：>0報.4開0重度畏：>0猴.5盼0Lo寒ca蛙ti視on朽o禾fvo籌xe捏lsan銅d嬌no魚rm覽al密n堂eo鍋na尿ta狠l文pr往ot娛on墨s小pe膊ct協(xié)ra共.悶A,插T壤he宴d區(qū)ee暖p魂gr沫ay經(jīng)n置uc香le楊ivo殖xe鴨lin米cl詢ud取es慮m斃os箱t標of蚊t膽hele腎nt籍if剖or驢mnu墻cl炮eu仙s,做t史heve獻nt祝ro絮la算te泄ra微lth暴al禾am性us蹄,疲an而d確th喚e德po王st籮er露io泄r垃li烤mb塞o插f奴th涌e致in吵te吧rn選al瘦c貌ap死su世le慕.院Th灘e眾sp商ec佩tr蒜um瓦r險ev側(cè)ea緣瑞ls扭:性1)辦a抱s政ma霧llmy償oi斬no江si條to所lpe怎ak麥,韻2)贈a套l甜ar摔gech傘ol煎in些epe平ak誘,哨3)蠟t塘wo帝s織ma糖llcr憤ea寫ti爺ne毀/p至ho怒sp殃ho侄cr頑ea忠ti坡nepe態(tài)ak復s,益a悟nd泊4疾)基a麗me赴di駝um牛-s敏iz膛ed膛N鉆AA盜p痕ea思k.泳B馳,臥Th構(gòu)e跑wa御te床rs錘he洲dvo姜xe半lin謠cl夠ud傅es中p繞ri紹ma忽ri同ly牙w蠅hi改te挽m陡at潛te捐r靜fr蛙om歌t孩he勸i厭nt皮ra米va叢sc拖ul享ar暖b嗚ou面nd槽ar困y促zo哈ne仁.得No艇te葛t別ha坡t車th分e底NA邀A揭an叛dch謹ol甜in煤epe絲式ak撤s嚇ar妹e斃re在la偉ti奸ve混ly牌s錫ma升ll描er此i握n揭th餓e秀le映ss占m么at織ur鳳e永wa開te否rs拍he屬d黑zo踩ne搏t叉ha霉n飼in詢t目he次m荒or夜e團ma滿tu或re宗d消ee云p娘gr搶ay飄n撐uc演le童i.貍M款in積im鐮al培o煎r內(nèi)no法l固ac剩ta駁te變w廚as躺s楚ee兄n沉in售m梅os破t闖pa蓬ti其en莊ts弱w子ho放w叨er壟e鄉(xiāng)豐de物ve慈lo概pm權(quán)en扭ta釘ll賣y鬧no減rm問al早a分t牛12杯m辱on縮慧th愛s.Ne怖on泄at裂al涌a謎sp么hy楊xi坦a殿in拳a帖t艇er臥m政ne間on蓬at犬e.煙S鬧ho防rt襯-e塘ch府o-戒ti棉me隸(落30ms柜ec)吸(a集)墊an征d杠lo嗽ng比-e膽ch爸o-裕ti搬me陜(黨13匯5ms犁ec)鉤(b摟)輸MR抵s戚pe桃ct戴ro提sc趟op功ic遇i蕉ma慈ge蹲s啦ob悉ta砌in大ed咳o并n蘿da深y謙1蟻of挑l臘if己e鋸wi栽th各avo狹xe房誠lpo扣si勞ti潑on吧ed例i顫n黃th眠e暗ri隱gh隸t然ba熊sa犬l暗ga述ng罰li優(yōu)a偉sh碎ow粘a箭l你ac絞ta閥te(L伍ac顏)do耳ub務(wù)le愿t擱ce唐nt魂er億ed鏈a成t猶1.堆3pp罵min攏a告a拌nd輩a滲n僅in載ve寸rt嗓ed才l唯ac窄ta詢te因d病ou茶bl淹et押i攤n次b.私T勝he烏re瀉i水s波al量so總e攜le腥va肯te猾d濾gl娛ut待am影in槽e-步gl痰ut妹am虜at溜e(Gl產(chǎn)x)in衣a栽a楚nd胡l什ow防N驅(qū)AA最i竟n呼b.Ch馬och脫ol探in傍e,Cran笑dCr杰2cr皺ea碑ti掃nere漏so工na絨nc槳es潛(召3.惱0pp效man辜d皂3.墓9pp寬m,立re榴sp顛ec聯(lián)ti其ve透ly汽).Ne古on階at具e猴wi詠th相b交as謝al道n恰uc棗le托i麗pa牲tt與er辣n圍of團i禮nj破ur工y.儀A鑄a壁nd班B交,慈Th宏e疤ba通sa檢l搬nu妄cl慚eivo厭xe惜l(A僻)衣sh血ow安s爬m(xù)a肆rk桃ed鍬e興le啊va煉ti淋on房誠o霉f乘th寸e陵la享ct言at嬸e始pe滔ak所(戶L)沃c轟en恭te包re倉d半at希1璃.3吩1pp井m.權(quán)In智t貍hi椒s閱ac寺ut鈔e賀ph游as業(yè)e,坊t墓he歐r矮el慚at平iv篩e宜si森ze朱s叉of縱t澡hech拴ol壁in獄e,cr栽ea譽ti漲ne,故an礎(chǔ)d碗NA暫A拌pe違ak餃s雹ar瞇e鼠no裁rm華al徹.清Th背e汗wa盈te距rs烤he羨dvo添xe飽l(B疊)牽sh置ow規(guī)s趕le崖ss祥e背le才va淡te膊d口la睛ct露at恢e毛(c凈om同pa尖re銜w享it續(xù)h份A)Re吃fe阻re粒nc壘es1.A.電J順am潛esBa弟rk扶ov玻ic鍋h,逗Ka滲re顧nBa圍ra翅ns罰ki,奏Da帖ni理elVi勺gn習er申on,走J.耕C垃ol佛in晨P羅ar散tr拌id湊ge，et健a漏l.錄P鉛ro逐to泉n嶼MR糾S基pe良ct搶ro溜sc蹤蝶op充y迷fo位r捕th始e款Ev飽al爸ua購ti基on段o裁f傭Br血ai吩n蹦In淋ju遇ry地i帆n漠As常ph雅yx臂ia道te嚷d,筐T兄er洲m購Ne兆on床at更es池.配AJ持NR納1夕99氣9;篩2御0:倆1兵39崗9-鍛14渴05茄.2.揚B經(jīng)en晉ja隔mi止n孔Y.撒H砌ua必ng拳,柱M年au挖ri篩ci寄o安Ca短st明il雪lo淚.銀Hy冊po薯xi進c-熄Is閘ch憶em啞ic叮B勉ra糞in染I窩nj脹ur脅y:扮I能ma錦gi通ng否F驢in尿di辯ng晴s密fr桐om枕B乘ir滔th富t肺o緞Ad長ul忠th騎oo區(qū)d.Ra早di冒og湖ra姐ph然ic玻s20電08森;何28弄(2璃):襪41程7-磁43墳9.Th灑an態(tài)ks億!HI鉆I在嬰絨兒和揀小兒盒缺猾氧缺風血損扮傷在槳嬰兒寨和兒劃童一健般是賞由溺華水、棄窒息挽、或技非意降外性條創(chuàng)傷彼造成號。與察新生推兒的刮損傷縣類型覺有某市些差場異，慈這些愧差異掩與圍律產(chǎn)期角快速沃的大糊腦成購熟有棉關(guān)。蘿因為共髓鞘虎形成片的完史成要慨到2歲左航右，對因此綢會出從現(xiàn)一樣些與剃成人船類似鮮的損蕩傷類臘型。至重度路窒息1到2歲之蠻間的泰嬰兒急重度粘損傷渠導致惠紋狀罩體、辰膝狀鉗神經(jīng)唯節(jié)、蒜海馬昌和大哲腦皮怖層（菜特別迎是額心葉和鏟頂枕稻葉皮狼層，雁而丘翠腦和器顳葉北則相場對無佳損傷獎。損幫傷發(fā)享生在青圍產(chǎn)咸期后摧，但1歲前菊可表鞭現(xiàn)為昆省后植缺氧逝和嬰州兒期售缺氧菠。累丙及基衫底節(jié)桶、側(cè)脫丘腦堂和背慈側(cè)中壞腦，疼以及奸皮層羅的損幼傷。腹新生嘉兒和重嬰兒暴損傷識方式寨的差怒異的肆原因認并無敲完全威清楚追。有良人提弟出在駐嬰兒桑丘腦葛相對炮損傷銷小可獻能是細從前浩循環(huán)挨到后佩循環(huán)陜的血頓供發(fā)聞現(xiàn)缺縣氧再安分配受，但吼這不眼能解奴釋頂麥葉皮怒層的概的阻奸抗。水某些隊差異富可能鄉(xiāng)豐與大直腦成讀熟的頸生理特和生聚化改沫變有挑關(guān)，龜這造坊成了駐不同司部位備代謝信活躍培度和來能量杯需求寺的差洪異。腦部鴿在US被認袍為是廁前囟茫閉合總（4個月釋左右戀）前頃的嬰云兒顱陷腦的寄實用位檢查厘方法趨。但US不適漢用后社，CT成為寄檢查虛的首叛選。恭早期CT在損附傷的24小時貢內(nèi)可民能是距陰性橋或僅球顯示石輕微泛的深浴部灰范質(zhì)結(jié)涉構(gòu)的爽低密守度改腔變。蜻隨訪CT可以嶄顯示惠基底串節(jié)的達彌漫書性異酒常并叔伴有創(chuàng)彌漫烤性腦五腫脹揪，灰肝白質(zhì)者分界植不清婆。而探頂葉討區(qū)相滴對不笛受累牲?；┑坠?jié)育出血押性梗授死可散在4－6天出將現(xiàn)。服慢性彩期表蹄現(xiàn)為息彌漫脂性的塔腦萎辱縮和塌腦室傘擴大云。冒在第組一個24小時虛內(nèi)，攝小部呆分患程兒表襖現(xiàn)為跟“反略轉(zhuǎn)征守”，夫即正山常CT的腦族灰白趟質(zhì)密浴度反微轉(zhuǎn)（承圖12捆a）。運有人爽認為糟這一嚇征象至是由其于腦汽水腫北造成誘顱內(nèi)姿壓力駝增高夫，使岔靜脈辜回流暗受阻渾，繼酸發(fā)深柏部白開質(zhì)靜德脈的怎擴張豈而引上起，塘結(jié)果波是腦樹白質(zhì)辣密度醉增高緊，超宜過灰殿質(zhì)。撥另一毛個著相名的族重度HI哭IC捆T征象錄是“由白色酸小腦片征”扇（圖12逢b，13古a，13敗b），訪這被芝多項蒜研究鐘認為劣是反張轉(zhuǎn)征框的一雖個組耗成部扔分，管是由慈于大陣腦的虹彌漫尋性水諷腫密窯度減外低是濫小腦哥呈現(xiàn)炊相對異的高庸密度麗改變按。有婦人認廳為這暫于缺母氧導善致后作循環(huán)礎(chǔ)血流罩再分爺配有爆關(guān)。呼反轉(zhuǎn)技征和前白小忍腦征譽都是平重度桌損傷濤的表部現(xiàn)并喚提示沒不良液的神冤經(jīng)系肌統(tǒng)預背后。MR輕I常用創(chuàng)于兒銅童HI享I的檢估查，DW饞I在第桌一個12快-2幕4小時層內(nèi)就銳可在廉后側(cè)腔豆狀仆核出航現(xiàn)異翼常信屠號改慚變(圖13系c)，丘筆腦的矛受累靠同時蒼累及醒側(cè)腦野室的景核團籠。在亦下一傻個48小時后，出孝現(xiàn)典泰型的猴損傷跡征象封包括梯剩余腰的基業(yè)底節(jié)扎和皮爺層。T1和T2加權(quán)超在第左一個24小時套內(nèi)一山般正贊常，桃并持瘦續(xù)到2天。48小時衫后，T2加權(quán)時像上擔出現(xiàn)申彌漫劇行的然基底貫節(jié)和唱皮層服信號域異常灘（圖13間d），蜘但頂館葉皮玩層和板丘腦掛相對累正常坦。浪雙側(cè)疊基底波節(jié)信請?zhí)柈愷埑５膵岃b別膝診斷械包括榜代謝些異常切，低唱血糖刊癥，覆滲透縮慧性脫沿髓鞘逮病變回，出勝血性嫁腎炎冠綜合殲征，配腦炎捕和中姓毒。圖13重度HI駱I(yè)的6歲患封兒。散（a）心允肺復尚蘇后霧，CT平掃滴在基勾底節(jié)連層面暖顯示斧無明丈顯的賀異常飾，（b）CT平掃莫顯示a下方類的層義面小威腦相樹對密仍度增扛高。白（c,妖d）DW栗I（c）和T2加權(quán)許像顯臟示4天后堂基底過節(jié)的駱高信撐號和違相應笑的T2加權(quán)鴉的異慢常在酸尾狀湊核、潛豆狀屋核和鏈枕葉個。輕到體中度就窒息叔如游同足和月兒穿，輕領(lǐng)微的舞缺氧曉對嬰窄兒一俯般造區(qū)成分胃水嶺益區(qū)及重皮層逼下白選質(zhì)的羨損傷去。白怒質(zhì)病額變多玻見于1歲以役下患御兒，皇而腦拉室周蠢圍白孝質(zhì)相劍對無說異常葬。HI蜻I在兒枝童和籠成人田如乓同前李文所躲述，坑成人HI林I常常銷繼發(fā)壺于心負臟疾岸病發(fā)墾作或釀急性畏腦血撓管病良造成堤的缺勸氧。犧溺水混和窒乏息是院兒童HI部I的主鬼要原嶼因。談輕到釋中度隨的腦戰(zhàn)缺血朝損傷辛一般多造成自分水漏嶺區(qū)軟的梗澤死。樣重度HI半I主要踩影響耽以下愉灰質(zhì)夠結(jié)構(gòu)叫：基艙底節(jié)還、丘貸腦、左大腦進皮層潤，小今腦和藥海馬愚，原缸因可扭能是狂灰質(zhì)戀里含池有較賓多的律樹突齡結(jié)構(gòu)幣，并割有豐鮮富的機后突場觸受綱體，碑容易移受到土缺氧斯造成贈的谷郵氨酸葡興奮土性中垮毒的嶼損傷橫。由么于突蒜觸活背動，憤灰質(zhì)互代謝絹比白湯質(zhì)旺忠盛。叔雖然秧大腦倆損傷?？梢娒c新盡生兒混，但鳥更多四見于濃較大蠢的患遇者。踢原因信不完鼻全清脂楚，暢但認馳為是置與新可生兒遠大腦印中P氏細銷胞（惠對缺梯血損莫傷及秀其敏胞感）儉相對言的不們成熟肆有關(guān)它。和在較黃大的淹患兒易，CT是懷感疑腦賢損傷炸的首課選檢耐查方憂法。CT表現(xiàn)假包括對彌漫白性腦無水腫脂，腦赤室變禁小，罵灰質(zhì)腰密度圍減低進，灰被白質(zhì)圓分界石不清片，雙渾側(cè)基如底節(jié)紋密度檔減低休。反洗轉(zhuǎn)征林和白慣小腦徐征可鋼見于鐵成人蚊并提旅示預評后不早良。DW鈴I是最浙早發(fā)舒現(xiàn)異紙常的銳影像上方法握。在營第一綁個24小時版，DW帥I顯示煮小腦鏡半球漫、基稀底節(jié)援、大熄腦皮項層信餓號增鞏高（叫圖15）。僑丘腦欄、腦勤干或厘海馬喪也可鮮受累聾。在杯較小搏的兒鴨童，劣傳統(tǒng)T1和T2加權(quán)闊像正展?；驉炤p微請異常旨。在方亞急澇性早沙期（24小時皇到2周）嚴，傳悅統(tǒng)T2加權(quán)爽向顯修示損依傷灰睡質(zhì)的粥信號斬增高唉和水漠腫。險但，治如同省以前工提到盡過的夢，DW伍I也會模出現(xiàn)抬假性訓正常街化在秩第一弓周末涌。在T1加權(quán)木像上匆，信鎮(zhèn)號異牛?？山谐掷m(xù)示到第瀉二周奏末。違在慢塑性期慌，T2加權(quán)昆像顯克示基量底節(jié)度局部計低信俯號，T1加權(quán)鎖顯示涉皮層漆壞死霸（圖16），喉表現(xiàn)茶為高但信號溜。圖15般5徐3歲男胃性，HI失I，肝減移植低后有墓持續(xù)毅的重屠度缺蜓氧史舒。（a,賽b）軸度位T2加權(quán)菠像顯容示豆凱狀核附和小攔腦的勾高信辱號，邪（c,武d）相塌應層慌面DW郊I顯示羊病變嘆區(qū)域傷的高炕信號研。圖16錯3勤5歲，固患者桐，數(shù)錢周前罪經(jīng)歷故過缺壘血事柴件。肌軸位T1加權(quán)恩顯示掃雙側(cè)熄枕葉軍皮層皇高信并號，跑左側(cè)擔更明井顯，義提示上皮層炕壞死斷。遲發(fā)啞性白李質(zhì)損春傷（砍缺氧印性腦性白質(zhì)鏡病）私缺摩氧性葡腦白梯質(zhì)病畫是一頑種不傳常見梨的遲間發(fā)性部白質(zhì)垮損傷,常發(fā)腔生在恥缺氧帶缺血判損傷狹數(shù)周反后。視大約嚷有2%－3%的患雀者會肌出現(xiàn)虎這個思并發(fā)時癥（程大部擴分與累一氧唱化碳沉中毒棵有關(guān)汽），鳳特點廈是經(jīng)差過一電段臨縫床穩(wěn)銷定期啄或者現(xiàn)改善席期后培出現(xiàn)軋急性軍的神盡經(jīng)系看統(tǒng)功娘能下還降，偏常發(fā)寶生在糖損傷騙后的2-腹3周。逢患者舌可出浪現(xiàn)精腦神錯積亂，塵性格正改變井，智促力損激害，輸運動培失調(diào)乞，或漢極少濟見的殊，癲復癇發(fā)介作。獲大約75％的易患者減在6-計12個月顫可完置全恢僵復或驕大部偶分恢烈復，代剩下富的患塞者可校出現(xiàn)掩癡呆況的后箭遺癥沒。極恒少數(shù)賢患者鬼病情改惡化嗽，發(fā)站展成豈植物井人，晉或者訴死亡憂。獄典型卷的缺薦氧性準腦白拒質(zhì)病悠，傳中統(tǒng)的MR昆I和DW嶼I在原施發(fā)損昌傷的錦急性膠期不賢能發(fā)席現(xiàn)大捎腦白下質(zhì)的翅明顯乖異常踏，但DW反I可顯明示神暈經(jīng)系眨統(tǒng)功屈能下送降期奧的腦逗白質(zhì)顫出現(xiàn)款廣泛礎(chǔ)的大跑片狀南彌散嘩受限振的區(qū)攝域（趨圖17）。T2加權(quán)糧像上千顯示幸相應仇的高低信號厭。雖疊然腦午白質(zhì)雅病一予般為盛遲發(fā)瀉性的厭病理德改變湖，但訪有會解表現(xiàn)伐為無歸恢復冰間期攻的進總行性味惡化際改變暖。這蔑種情監(jiān)況下魂，白讓質(zhì)信糠號改槍變在味第一鋼周內(nèi)雁就可漆出現(xiàn)積。在篇較小餓的兒紹童，結(jié)缺氧床性腦霜白質(zhì)群損傷為發(fā)生縱快，互可在2天內(nèi)驚觀察鈴到。靠但臨辭床上雞，白奮質(zhì)損晴傷的芽癥狀淡不明虜顯，屯此時MR桑I的信甘號異寶常成影為主稻要的嚼診斷吸依據(jù)魔。司臨床番好轉(zhuǎn)鐵與MR誼I信號破下降欠的程瓶度有倒關(guān)，引但在壤遺留刷的異啦常可再持續(xù)18個月初以上罩。存丑活的逐患者嚴的隨殿訪中費出現(xiàn)押彌漫祥性腦捕萎縮擦。朱缺氧鋼性遲炊發(fā)腦魂白質(zhì)月?lián)p傷宰確切夢的發(fā)完病機政理仍卷不清陵楚，頌有人釀?wù)J為獻癥狀坦與髓央鞘的割退行抵性改睡變相眉似。插也認朽為與句細胞治凋亡聽有關(guān)愧。圖17缺氧彎性腦濤白質(zhì)忽病，震成人第患者濱，2周前禿有呼超吸困旺難史屯。（a,后b）軸驕位T2加權(quán)芹和DW便I顯示轉(zhuǎn)廣泛尸的白邁質(zhì)高雕信號也。（c）在生相應淚的AD黨C圖，是為低符信號紐奉，這蛇一征短象提曉示病獸灶區(qū)并彌散侮受限詳。質(zhì)子MR波譜鐘在評請價HI伙I中的悅作用MR職S是診拿斷HI壁I的有蘆價值獸的方險法，逢特別串在圍嗽產(chǎn)期核。MR祖S和DW匠I是急已性期嘗檢查HI嬸I最敏綱感的搖方法炊，MR蚊S可能仰對缺脾氧缺蘇血損兄傷后戴一個24小時毒內(nèi)的應的改花變更淚敏感阻，而保傳統(tǒng)逮的MR泡I和DW渣I可能敬是陰鐘性或還低估戒損傷蹲的范摸圍。MR囑S發(fā)現(xiàn)限深部淡灰質(zhì)摸核團缸、頂搖枕區(qū)涉或分姥水嶺槍區(qū)白攪質(zhì)的螺乳酸掙峰（肢在1.戚5T位于1.批3p確pm）增企高在2-寄8小時肆內(nèi)，肝也可芳在2.允3p驢pm出檢洪測到姨谷氨卵酰胺沙增高離，可柏能反購映了HI呈I引起廣谷氨仰酸的艷釋放臟（圖18）。辣乳孫酸雙巾峰的緊升高線認為誤與HI買I急性傘期有翻關(guān)。粉在動慶物實急驗，蠟缺氧委缺血輩損傷效后幾假乎立積即出斧現(xiàn)乳斃酸水學平升湊高，飛可能翻是低壁氧血吩癥和余無氧片酵解怠所致蹄，直免到幾求個小字時后例，再課灌注暫恢復筑，乳圍酸水癢平才邪下降釀到基駕線。玻在隨濾后的24－48小時香，又睜出現(xiàn)匠第二帝次的地升高更，認只為與搭神經(jīng)父元的多“繼說發(fā)性耗能量所衰竭深”有裹關(guān)，師發(fā)生炒機制拳可能搶是見線?？煮w功壞能衰很竭。愚這解記釋了饒部分DW伶I在急社性期暴低估誦損傷還范圍內(nèi)的原惹因。委繼發(fā)銀性能郊量衰良竭造批成損桌傷24小時脫后又息出現(xiàn)圓的乳頃酸峰霸增高準。總幟之，聾早期僑的乳弓酸增鄰高提格示不物良的偷神經(jīng)膝系統(tǒng)查預后域。占未成堂熟兒新較足幼月兒守常常懇出現(xiàn)亡更高況的乳峰酸峰釋和更鵲低的NA待A峰。毅乳酸評下降禮和NA滾A增加疲如同厘足月忙兒，批但乳悠酸的屠含量急在健課康的少足月纖兒更晴明顯母，因頸此了捉解妊例娠時興間有希助于別解釋MR轟S的改洪變。La給c－NA倉A比是狂新生肯兒MR修S的有久效指漁標。Pe對nr水ic殊ed浸en聾g報道伯，平步均La云c-懲NA宿A比在累對照表組（已孕29－42周）管的丘矛腦為0.熊25（SD＝0.受11）。膏窒息圾后的堡新生教兒（起包括歡足月贈和早敢產(chǎn)兒渾）La第c－NA鏟A比高可于0.損4，重訪度損立傷的La詢c-藍NA娛A比可針高達0。5。并把且，La班c-浮NA繪A比超跟過的95％可耕信區(qū)閥間時檢與死格亡和1年內(nèi)貞的功擊能損照害有押關(guān)。此外犬，某表些調(diào)煮查者何描述蘭了中及心位擋于2.床0p呀pm的NA英A水平奏的下粗降，笑見于所窒息輕的新陷生兒跌，這季個征宣象也弦提示蔥了不蜜良的子神經(jīng)塊功能驚預后園。要居注意沖到NA歡A在HI兆I的急較性期管一般走正常昂，直辦到48小時著后才劇出現(xiàn)窮明顯日的下浪降。畜在兼較大叫的兒哲童，董異常潑的波勤譜表表現(xiàn)包溝括乳買酸的律升高辮，谷多氨酰擠胺的希升高特，和NA隨A的減猶少。MR飲S異常關(guān)預示這不良碎的預鋒后（顯植物牙人或早死亡與）。MR詳S和MR較I檢查墓正常坐的患置者預搶示著牽預后延良好久。方圖18新生艱兒缺終氧腦賣波譜申。短腳回