第三軍醫(yī)大學(xué)考試課程資料病理總結(jié)

第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷

第一節(jié)、組織的適應(yīng)性改變

細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的

刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱(chēng)為

適應(yīng)（adaptation）。細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時(shí)，

發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱(chēng)為損傷（injury）。適應(yīng)和損

傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。

1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該

組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。萎縮可分為生理性

萎縮和病理性萎縮兩種。

2.肥大hypertrophy組織、細(xì)胞體積增大稱(chēng)為肥大。實(shí)質(zhì)器官的肥

大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大或同時(shí)數(shù)量增多引起。肥大的組織或器官

的功能常有相應(yīng)的增強(qiáng)，具有代償意義。

3.增生hyperplasia器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱(chēng)為增生。增生是

由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂增強(qiáng)的結(jié)果。一股來(lái)說(shuō)增生過(guò)程對(duì)機(jī)

體起積極作用。肥大與增生兩者常同時(shí)出現(xiàn)。

4.化出metaplasia一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為

另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程稱(chēng)為化生?；⒎怯梢逊只募?xì)胞直接

轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分

化而成。

化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞

之問(wèn).最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱(chēng)為鱗狀上皮

化生?；纳掀た梢詯鹤儯缬杀桓蚕偕掀さ酿つた砂l(fā)生鱗狀細(xì)胞

癌。

第二節(jié)組織的損傷

一、可逆性損傷，又稱(chēng)變性degeneration變性是指組織、細(xì)胞代謝

障礙所引起的形態(tài)改變，表現(xiàn)為細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)某種異常物質(zhì)

或原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。(1)細(xì)胞水腫(cellularswelling)

1.主要原因：感染、中毒、缺氧2.發(fā)生機(jī)制：病因一細(xì)胞線粒體受

損-ATP1-細(xì)胞膜Na+-K+泵功能1-Na+、H20進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。3.好發(fā)

部位：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞

(2)脂肪變性的概念、病因及發(fā)病機(jī)制正常情況下，除脂肪細(xì)

胞外，其他細(xì)胞內(nèi)一般不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂滴。如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴

或脂滴明顯增多，則稱(chēng)為脂肪變性或脂肪沉積。

肝細(xì)胞脂肪變性的機(jī)制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良

等因素干擾或破壞了細(xì)胞脂肪代謝的結(jié)果。

心肌脂肪變

A.部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

B.肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似

虎皮斑紋，稱(chēng)為虎斑心。

C.光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。

D.心肌脂肪浸潤(rùn)(fattyinfiltration)：指心外膜處增厚的脂肪

組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心

肌破裂而猝死。

脂肪變性的機(jī)制：①中性脂肪合成過(guò)多；②脂蛋白合成障礙：③脂肪

酸氧化受損

(3)玻璃樣變(hyalinechange):常指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和

血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。分類(lèi)如下：

1.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近

圓形小體。A.腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過(guò)多。B.漿細(xì)胞：免

疫球蛋白蓄積。C.肝細(xì)胞：Mallory小體(微絲組成，酒精中毒所

致)。

2.纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A.發(fā)生部位：纖

維結(jié)締組織增生處。B.形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、

較硬韌。b.光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡

紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。C.發(fā)生機(jī)制：a可能是膠原蛋白交

聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。

3.細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變A.常見(jiàn)于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者B.玻璃

樣變動(dòng)脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。(4)派分樣變(amyloidosis):

細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)一粘多糖復(fù)合物沉積(5)粘液樣變(mucoid

degeneration):間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。(6)病理性色素沉

*(pathologicpigmentation)：有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。

1.含鐵血黃素(hemosiderin)組織內(nèi)出血時(shí)，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞

噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。普魯氏藍(lán)染

色呈藍(lán)色。常提示陳舊性出血。2.脂褐素(1ipofuscin)為自噬溶酶

體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器殘?bào)w。光鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒，蓄積于胞漿

內(nèi)。是細(xì)胞衰老或萎縮的象征。3.黑色素(melanin)由黑色素細(xì)胞

生成的黑褐色微細(xì)顆粒。局部性黑色素增多見(jiàn)于色素痣、惡性黑色素

瘤。全身皮膚黑色素增多見(jiàn)于Addison病患者。

(7)病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)

色細(xì)顆粒聚集。

分類(lèi)①營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification):發(fā)生于壞死

組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷化謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化

(metastaticcalcification):由于鈣、磷化謝障礙所致正常組織

內(nèi)的多發(fā)性鈣化。

二、壞死的概念、類(lèi)型、病理變化和結(jié)局

1.壞死(necrosis):活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，

功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。

2.基本病變①核固縮、碎裂、溶解；②胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；

③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；④壞死灶周?chē)醒装Y反應(yīng)。

3.類(lèi)型

(1)凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白

或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故稱(chēng)為凝固性壞死。常見(jiàn)于脾、腎的貧

血性梗死，鏡下特點(diǎn)為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓

依然保存。

凝固性壞死的特殊類(lèi)型：

1)干酪樣壞死：主要見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成

分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見(jiàn)組織輪廓，只見(jiàn)一些無(wú)定形

的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。

2)壞疽gangrene:身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗

菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥

狀

干性壞四肢、體表A缺血、V通干縮、黑褐色輕或無(wú)

疽暢分界清楚

濕性壞腸、子宮、A、V均阻塞濕潤(rùn)、腫脹重，明顯

疽膽囊、肺黑褐或邊緣

分界不清楚

氣性壞深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧腫脹、污穢重，明顯

疽產(chǎn)氣夾膜桿蜂窩狀、捻發(fā)

菌感染音分界不清

(2)液化性壞死：組織起初腫脹.隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶,

因此，腦組織壞死常被稱(chēng)為腦軟化；化膿性炎癥時(shí)，病灶中的中性粒

細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿

液，所以膿液是液化性壞死物。

(3)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁.是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締

組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆

粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。

4.結(jié)局

1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)

2.溶解吸收小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細(xì)

胞吞噬。

3.分離、排出：形成缺損

A.糜爛(erosion):皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。

B.潰瘍(ulcer):皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。

C.竇道(sinus):壞死形成的深在性盲管。

D.痿管(fistula):兩端開(kāi)放的通道樣壞死性缺損。

E.空洞(cavity):較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

4.機(jī)化(organization):壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐

漸纖維化的過(guò)程。

包裹(encapsulation):指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機(jī)化

過(guò)程。

5.鈣化：為營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化。

三、凋亡(apoptosis):是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死

亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。

與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱(chēng)其為程序性細(xì)胞死亡(programmedcell

death,PCD)o

第二章?lián)p傷的修復(fù)

損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所有缺損進(jìn)行修補(bǔ)

恢復(fù)的過(guò)程，稱(chēng)為修復(fù)(repair)。修復(fù)的兩種形式：①由損傷周?chē)?/p>

的同種細(xì)胞來(lái)修復(fù)，稱(chēng)為再生(regeneration);再生分為生理性再

生和病理性再生②由纖維結(jié)締組織來(lái)修復(fù)，稱(chēng)為纖維性修復(fù)，也稱(chēng)瘢

痕修復(fù)。多數(shù)情況下，上述兩種修復(fù)形式同時(shí)存在。

一、各種細(xì)胞的再生能力

1.不穩(wěn)定細(xì)胞這類(lèi)細(xì)胞在生理情況下不斷的衰老和再生，當(dāng)損傷

后也具有強(qiáng)大的再生能力。如表皮細(xì)胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆

細(xì)胞及男、女性生殖器官管腔被覆細(xì)胞等。

2.穩(wěn)定細(xì)胞此類(lèi)細(xì)胞具有潛在的再生能力，在正常情況下很少

增殖，但在損傷破壞時(shí)，則表現(xiàn)較強(qiáng)的再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌

腺、腎小管上皮細(xì)胞等。

3.永久性細(xì)胞此類(lèi)細(xì)胞損傷后一般不能再生：如神經(jīng)細(xì)胞、心肌

細(xì)胞等。

二、各種組織的再生過(guò)程

(—)上皮組織的再生

1.被覆上皮再生

1)鱗狀上皮缺損時(shí)，由基底層細(xì)胞分裂增生，先形成單層上皮，以

后再分化為復(fù)層；

2)粘膜上皮缺損后，由鄰近的基底細(xì)胞分裂增生來(lái)修補(bǔ)。

2.腺上皮再生

1)如腺體基底膜未被破壞，殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充可完全再生，如腺體

結(jié)構(gòu)完全破壞，再生則較困難。

2)肝組織損傷時(shí)，如僅累及肝細(xì)胞，肝小葉網(wǎng)狀支架完整，則肝小

葉可完全修復(fù)，如小葉網(wǎng)狀支架完全破壞，肝細(xì)胞雖可再生，但不形

成肝小葉結(jié)構(gòu)，而形成肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)。

（二）纖維組織的再生：纖維細(xì)胞及未分化的間葉細(xì)胞損傷刺激纖維

母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，本身變成纖維細(xì)胞。

纖維母細(xì)胞形態(tài)特點(diǎn)：①胞體大，有突起可呈星狀，②胞漿嗜堿性,

電鏡下，有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及核蛋白體。

（三）軟骨組織及骨組織的再生：軟骨組織再生能力較弱，小范圍可

由軟骨膜細(xì)胞分裂增生形成軟骨母細(xì)胞，后者產(chǎn)生軟骨基質(zhì)并轉(zhuǎn)化成

軟骨細(xì)胞。骨組織再生能力強(qiáng)。

（四）血管的再生

1.毛細(xì)血管的再生：小血管損傷—內(nèi)皮增生形成突起的幼芽—細(xì)胞

條索—數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)管腔，彼此吻合，毛細(xì)血管網(wǎng)改建，小動(dòng)脈、

小靜脈，其平滑肌等成分可能由血管外未分化間葉細(xì)胞分化而來(lái)。

2.大血管的修復(fù)：大血管離斷后需手術(shù)吻合，除內(nèi)皮細(xì)胞可完全再

生外，其余管壁則由結(jié)締組織代替。

（五）肌組織的再生：肌組織的再生能力很弱，橫紋肌細(xì)胞損傷不太

重，肌原纖維僅部分發(fā)生壞死時(shí)，可完全修復(fù)，如完全斷離，貝”由結(jié)

締組織填補(bǔ)于兩斷端間。平滑肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞損傷后由瘢痕修復(fù)。

（六）神經(jīng)組織的再生

1.腦及髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修

補(bǔ)，形成膠質(zhì)瘢痕，

2.外周神經(jīng)受損時(shí)，如與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍存活，則可完全再生。

若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或兩端被阻隔，或失去遠(yuǎn)端，再生的軸突與

增生的結(jié)締組織混雜在一起，卷曲成團(tuán)，成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

三、肉芽組織的結(jié)構(gòu)和功能

1.肉芽組織（granulationtissue）由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生

的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、

柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：

①新生的毛細(xì)血管；②纖維母細(xì)胞；

③炎性滲出成分。

2.肉芽組織的功能（1）抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。（2）機(jī)化血凝塊、壞

死組織及其他異物。（3）填補(bǔ)傷口及其他組織缺損。

3.肉芽組織的結(jié)局：肉芽組織中的成纖維細(xì)胞大量合成、分泌原膠

原蛋白，在細(xì)胞外形成膠原纖維，纖維母細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞。

毛細(xì)粗管閉合、退化、消失，肉芽組織最后轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織。

四、1.瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組

織。由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成，

2大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈

性。

3.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變

對(duì)機(jī)體影響：

1對(duì)機(jī)體有利的一面：①填補(bǔ)并連接傷口或缺損；②使組織器官

保持其堅(jiān)固性。

2.對(duì)機(jī)體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動(dòng)受限或梗阻；②

瘢痕性粘連；③器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器

官硬化；④瘢痕組織增生過(guò)度，可形成瘢痕疙瘩。

五、刨傷愈合

創(chuàng)傷愈合是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈

復(fù)過(guò)程,包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合,

表現(xiàn)出各種過(guò)程的協(xié)同作用。

（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程

1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝

塊，3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。

2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，傷口縮小，

這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成；損傷后3天開(kāi)始出現(xiàn)肉芽組織，以后膚

原纖維形成活躍，損傷后一個(gè)月瘢痕完全形成。

（二）創(chuàng)傷愈合的類(lèi)型

1.一期愈合（healingbyfirstintention）:

（1）見(jiàn)于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無(wú)感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對(duì)

合嚴(yán)密的傷口。

（2）其特點(diǎn)是；愈合時(shí)間短，留下瘢痕少。

2.二期愈合（healingbysecondintention）:

（1）見(jiàn)于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開(kāi)，無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有

感染的傷口。

（2）其特點(diǎn)是；①傷口需清創(chuàng)；②愈合時(shí)間長(zhǎng)；③形成瘢痕大。

（三）影響創(chuàng)傷愈合的因素包括全身和局部?jī)蓚€(gè)方面。

1.全身因素：（1）年齡；（2）營(yíng)養(yǎng)；（3）內(nèi)分泌。（4）藥物。

2.局部因素：（1）感染與異物；（2）局部血液循環(huán)；（3）神經(jīng)支

配（4）電離輻射。

（四）骨折愈合基本過(guò)程

1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成；3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建

或再塑：

（五）影響骨折愈合的因素1.骨折斷端的及時(shí)、正確的復(fù)位。2.骨

折斷端及時(shí)，牢靠的固定。3.早期進(jìn)行全身和局部功能鍛練，保持

局部良好的血液供應(yīng)。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第一節(jié)充血hyperemia

器官或局部組織的血管內(nèi)含血量增多，稱(chēng)為充血。分為兩類(lèi)：①動(dòng)脈

性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)充血；②靜脈性充血，又稱(chēng)淤血。

二、淤血congestion的概念、原因、病理變化和對(duì)機(jī)體的影響

1.概念：由于靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管中，

使局部組織或器官血量增多，稱(chēng)為靜脈性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)淤血。

2.原因（1）靜脈受壓。（2）靜脈管腔阻塞。（3）心力衰竭：左心

衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起體循環(huán)淤血，全心衰竭則引起全身淤

血。

3.病理變化淤血組織或器官體積增大，顏色暗紅，體表的淤血還

可出現(xiàn)發(fā)綿?和溫度降低。鏡下見(jiàn)小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液。

4.結(jié)局

(1)淤血性水腫：由于毛細(xì)血管內(nèi)壓和通透性增高所致。嚴(yán)重時(shí)可

致淤血性出血。

(2)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的萎縮變性甚至壞死。

(3)淤血性硬化：缺氧使間質(zhì)結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化，致

器官變硬。

第二節(jié)血栓形成thrombosis

一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊

的過(guò)程稱(chēng)為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。

二、形成條件

1.心血管內(nèi)膜損傷

2.血流狀態(tài)的改變(1)血流緩慢：(2)渦流形成

3.血液凝固性增高

三、血栓的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響

1.血栓的結(jié)局

(1)溶解或脫落：血栓中的纖維蛋白溶解酶和白細(xì)胞崩解釋放的蛋

白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流沖走。較

大的血栓可部分發(fā)生溶解軟化。在受到血流沖擊時(shí)，血栓的全部或一

部分脫落，成為栓子，可引起栓塞。

(2)機(jī)化與再通：血栓形成后被肉芽組織取代的過(guò)程稱(chēng)為血栓機(jī)化

thrombusorganization,在血栓機(jī)化的過(guò)程中，由于血栓收縮或部

分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有

的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，這

種使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過(guò)程稱(chēng)為再通recanalization。

(3)鈣化：陳舊的血栓可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化，形成靜脈石或動(dòng)脈

石。

2.血栓對(duì)機(jī)體的影響

(1)有利方面：血栓形成能對(duì)破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作

用。如胃、十二指腸潰瘍和結(jié)核性空洞內(nèi)的血管，有時(shí)在被病變侵襲

破壞之前管腔內(nèi)已有血栓形成，避免了大量出血。

(2)不利方面：①阻塞血管：動(dòng)脈阻塞可發(fā)生梗死，靜脈阻塞可發(fā)生

淤血、水腫、出血等。②栓塞。血栓脫落后形成栓子，可引起器官組

織的栓塞。③形成心瓣膜?。涸谛陌昴ど戏磸?fù)發(fā)生血栓可形成慢性心

瓣膜病。

第三節(jié)栓塞

一、栓塞與栓子的概念

循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運(yùn)行，行至較小血管時(shí)發(fā)生堵塞血管腔

的現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱(chēng)為栓子。

二、栓子的運(yùn)行途徑

栓子一般隨血流方向運(yùn)行，栓塞在血管逐漸變細(xì)的部位。

(1)來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，如果體積較大，可阻塞于肺

動(dòng)脈干或其分支；如果體積較小且有彈性，則可通過(guò)肺毛細(xì)血管經(jīng)肺

靜脈人左心，栓塞于體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)。

(2)來(lái)自左心或體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子隨動(dòng)脈血液運(yùn)行。阻塞于某器

官的小動(dòng)脈內(nèi)。

(3)來(lái)自門(mén)靜脈系統(tǒng)的栓子，隨血流進(jìn)入肝內(nèi)，阻塞肝內(nèi)門(mén)靜脈分支。

三、血栓栓塞對(duì)機(jī)體的影響

血栓栓塞是各種栓塞中最常見(jiàn)的一種。

1.肺動(dòng)脈栓塞來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺

動(dòng)脈。由于肺組織有肺動(dòng)脈及支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管

的栓塞一般不引起嚴(yán)重后果。如栓子較大，栓塞于肺動(dòng)脈主干或大分

支，或栓子數(shù)目多，造成肺動(dòng)脈分支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心

功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。

2.體循環(huán)動(dòng)脈栓塞左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全

身口徑較小的動(dòng)脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見(jiàn),

引起器官的梗死。

第四節(jié)梗死infarction

一、概念器官或組織由于動(dòng)脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而

引起的壞死，稱(chēng)為梗死。

二、原因

1.血栓形成是梗死的最常見(jiàn)原因。

2.動(dòng)脈栓塞腎、脾、肺的梗死主要由動(dòng)脈栓塞引起。

3.動(dòng)脈痙攣多為在動(dòng)脈管腔部分狹窄的情況下，發(fā)生血管持續(xù)痙

攣，致血流中斷而發(fā)生器官或組織的梗死。如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化管腔

狹窄，如果發(fā)生持續(xù)痙攣則可引起心肌梗死。

4.血管腔受壓閉塞當(dāng)動(dòng)脈受到壓迫時(shí)，可因管腔閉塞而引起局部

組織缺血性壞死。

三、類(lèi)型和病理變化

1.貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)器官。

因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管

分布，如脾、腎的動(dòng)脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器

官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)

段狀；冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。

2.出血性梗死

(1)出血性梗死發(fā)生的條件是：①組織結(jié)構(gòu)疏松；②雙重血液供應(yīng)

或吻合支豐富；③動(dòng)脈阻塞的同時(shí)靜脈回流障礙。

(2)出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。

重要知識(shí)點(diǎn)：

1.淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，淤血在臨

床上有重要意義，重要而常見(jiàn)的為肺和肝淤血。

(1)肺淤血：多見(jiàn)于左心衰竭。長(zhǎng)期肺淤血時(shí)，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠

原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。

肺呈棕褐色，故稱(chēng)為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度

擴(kuò)張淤血。肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見(jiàn)巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)

胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，這種細(xì)胞稱(chēng)為

心力衰竭細(xì)胞。

(2)肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭。長(zhǎng)期肝淤血時(shí)。肝小葉中央靜脈淤

血壞死.肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細(xì)胞脂

肪變性.在大體上肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔.故有

檳榔肝之稱(chēng)。如肝淤血長(zhǎng)時(shí)間存在可形成淤血性肝硬化。

2.血栓形成：是在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)

程，此過(guò)程中形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。

血栓形成有3個(gè)條件：①心血管內(nèi)膜損傷；⑦血流狀態(tài)的改變；⑦血

液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可

引起栓塞和梗死?？蓹C(jī)化和再通。再通指血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之

間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管溝通。并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞

覆蓋，形成新的血管，重新恢復(fù)血流。血栓可鈣化形成結(jié)石。

3.血栓栓塞是各種栓塞中最常見(jiàn)的一種，來(lái)自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右

心的血栓常栓塞于肺動(dòng)脈，來(lái)自左心及體循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓栓子可

引起全身口徑較小的動(dòng)脈分支的阻塞，以腦、腎、脾、下肢最為常見(jiàn)。

出血性梗死最常見(jiàn)的器官是肺和腸；發(fā)生的條件是：①組織結(jié)構(gòu)疏松,

②雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富，③動(dòng)脈阻塞的同時(shí)靜脈回流障礙。

第四章、炎癥

一、概述

1.炎癥的定義(Definitionofinflammation)

外源性和內(nèi)源性損傷因子引起細(xì)胞和組織各種損傷性變化，與此同時(shí)

機(jī)體局部和全身發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清

除和吸收壞死組織和細(xì)胞并修復(fù)損傷，這種綜合的機(jī)體防御反應(yīng)稱(chēng)為

炎癥

條件：血管系統(tǒng)功能：損傷、抗損傷、修復(fù)

2、原因：物理、化學(xué)、生物因子、組織壞死、變態(tài)壞死

3、炎癥的病理變化：

（1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死

（2）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)

和各種炎癥細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過(guò)程

叫滲出（滲出液、漏出液）

（3）增生

4、表現(xiàn)：紅腫熱痛（現(xiàn)象聯(lián)系原因）、全身反應(yīng)

二、急性炎癥（滲出性病變?yōu)橹?，中性粒?xì)胞浸潤(rùn)）

1、血流動(dòng)力學(xué)改變：致炎因子刺激T短暫性A痙攣收縮TA性

充血擴(kuò)張-V充血T血流減慢白細(xì)胞附壁

2、血管通透性增加（滲出）

（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮T內(nèi)皮間隙增寬（2）內(nèi)皮細(xì)胞重構(gòu)（3）內(nèi)皮

C吞飲t,BM受損

（4）內(nèi)皮細(xì)胞損傷（5）白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷（6）新生毛細(xì)血管

壁的高通透性

功能：滲出物的防御作用：

（1）稀釋毒素，減輕對(duì)局部的損傷作用；（2）為局部浸潤(rùn)WBC帶來(lái)

營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物；（3）Ab和C有利于消滅病原微生物；（4）

滲出的纖維蛋白原交織成網(wǎng)，限制微生物擴(kuò)散，促進(jìn)吞噬；（5）病原

體、毒素隨淋巴液被帶到LN,刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

不利作用：滲出過(guò)多一壓迫鄰近器官，器官功能I

不能吸收一t機(jī)化、粘連

喉頭炎性水腫―一窒息

3、白細(xì)胞滲出

(1)意義：白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。

有利：吞噬、降解細(xì)菌、壞死組織等，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)

不利：釋放酶、化學(xué)介質(zhì)、氧自由基等一組織損傷、延長(zhǎng)炎癥過(guò)程。

(2)過(guò)程：邊集、粘附、游出、趨化

(3)吞噬細(xì)胞：見(jiàn)于急性炎癥早期，化膿性炎癥

巨噬C:見(jiàn)于急性炎癥后期、慢性非化膿性炎

(4)吞入過(guò)程：識(shí)別和粘著、吞入、殺傷與降解

4、炎癥因子的作用：血管擴(kuò)張，通透性T,對(duì)炎C的趨化作用，導(dǎo)

致炎性充血、滲出，發(fā)熱、疼痛、組織損傷

5、急性炎癥類(lèi)型

(1)、漿液性炎癥(Serousinf1amniafion):以漿液(血漿成分)

滲出為主，內(nèi)含血清白蛋白，混有少量纖維蛋白，白細(xì)胞，脫落的上

皮細(xì)胞

好發(fā)部位：皮膚，粘膜，滑膜等

(2).纖維素性炎癥(fibrinousinflamination)：是滲出物中含有

大量纖維素為特征的滲出性炎癥。好發(fā)部位：粘膜，漿膜

特例：“假膜性炎”氣管白喉、纖維蛋白性心包炎，“絨毛心”

(3).化膿性炎(purulentinflammation)

概念：以大量中性粒細(xì)胞滲出為特征伴有不同程度的組織壞死和膿液

形成的一種炎癥。

①④⑤表面化膿、積膿：

表面化膿：粘膜或漿膜的表面化膿性炎

積膿：膿液在漿膜腔、膽囊，或輸卵管蓄積。

②蜂窩織炎(phlegmonousinflammation):趙.于疏松CT的彌漫性

化膿性炎

原因：常由溶血性鏈球菌引起，分泌透明質(zhì)酸醒，鏈激醒(溶解纖維

素，利于擴(kuò)散)

表現(xiàn)：炎區(qū)疏松CT大量N浸潤(rùn)

③膿腫(abscess):器官組織內(nèi)局限性化膿性炎，并有形成膿液的腔。

好發(fā)部位：皮膚和內(nèi)臟，肺，肝，腎，腦等。擴(kuò)展：潰瘍，痿道。特

例：界、癰

(4)、出血性炎：炎癥時(shí)由于血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，而在滲出物中含有大

量紅細(xì)胞。

原因：炎癥時(shí)由于血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，而在滲出物中含有大量紅細(xì)胞。

6、急性炎癥的結(jié)局：痊愈、遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性、蔓延擴(kuò)散

血道播散：菌血癥：(bacteremia)、毒血癥：(toxemia)、敗血癥：

(septicemia).膿毒敗血癥：(pyemia)

三、慢性炎癥

原因：致炎因子持續(xù)存在、急性炎癥反復(fù)發(fā)作、自身免疫反應(yīng)

特點(diǎn)：1.炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)2.炎

癥灶內(nèi)的纖維母細(xì)胞(PDGF、Fn分解產(chǎn)物-剌激纖母)、小血管、

被覆上皮、腺上皮及其它實(shí)質(zhì)C明顯增生3、主要有炎細(xì)胞引起組

織損傷4、單核巨噬細(xì)胞激活

慢性肉芽腫性炎癥(chronicgranulomatousinflammation)

概念：在炎癥局部形成以巨噬細(xì)胞增生為主的，境界清楚的結(jié)節(jié)狀病

灶為特征的慢性炎癥。

區(qū)別于肉芽組織

肉芽腫的特征組成成分：上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞

第五章：腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor>;是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組

織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增

生而形成的新生物

腫瘤非腫

性增瘤性

生增生

分化不成成熟，

熟具無(wú)異

有異常的

常形形態(tài)、

態(tài)代代謝

謝和和功

功能能

生長(zhǎng)旺盛，成長(zhǎng)

呈相有限，

對(duì)無(wú)與機(jī)

F艮制體協(xié)

地生調(diào)

長(zhǎng)機(jī)體

使它的防

與機(jī)御反

體不應(yīng)

協(xié)調(diào)

對(duì)機(jī)有害機(jī)體

體的無(wú)益的防

影響御反

應(yīng)

腫瘤組織可以分為實(shí)質(zhì)和間質(zhì)

1.實(shí)質(zhì)：腫瘤實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱(chēng)，是腫瘤的最重要、最主要的

成分

它決定：A.各種腫瘤的組織來(lái)源(histogenesis);B.腫瘤的分

類(lèi)、命名和組織學(xué)診斷；

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度；D.腫瘤的生物學(xué)特點(diǎn)以及每

種腫瘤的特殊性。

2.間質(zhì)：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋

巴細(xì)胞等組成，不具特異性。

3.實(shí)質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系①上皮組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚；②

間葉組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。

(重點(diǎn))腫瘤的異型性：

1.異型性(atypia):腫瘤組織無(wú)論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，

都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱(chēng)為異型性。

它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。

2.間變(anaplasia):指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化狀態(tài)。

3.間變細(xì)胞(anaplasticcell)：指異型性大的細(xì)胞。

4.間變性腫瘤：主要由未分化細(xì)胞構(gòu)成。間變性的腫瘤細(xì)胞具有

明顯的多形性(pleomorphism),即瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有

彳艮大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。

5.多形性(pleomorphism)：瘤細(xì)胞大小、形狀的變異。

6.瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn)(胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。)

大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。

多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。

怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。

裂：病理性核分裂。

6.異型性越大，成熟程度和分化程度就越低。

7.腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組

織的差異稱(chēng)為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。

腫瘤的生長(zhǎng)和擴(kuò)散

腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)、外生性生長(zhǎng)、侵潤(rùn)性生長(zhǎng)

腫瘤生長(zhǎng)的動(dòng)力學(xué)

1.腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間

2.生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)（growthfraction）：生長(zhǎng)分?jǐn)?shù)指腫瘤細(xì)胞群體中

處于增殖階段（S+G2期）的細(xì)胞的比例。

腫瘤血管影成

1.腫瘤細(xì)胞和浸潤(rùn)到腫瘤組織內(nèi)及其周?chē)难准?xì)胞（主要是巨噬

細(xì)胞）能產(chǎn)生一類(lèi)血管生成因子（angiogenesisfactor）

2.腫瘤細(xì)胞也可以誘導(dǎo)多種抗血管生成因子形成

3.腫瘤的生長(zhǎng)實(shí)際是由血管生成因子和抗血管生成因子共同控制

的

腫瘤的演進(jìn)與異質(zhì)化

演進(jìn)（progression）：惡性腫瘤在生長(zhǎng)過(guò)程中變得越來(lái)越富有侵襲性

的現(xiàn)象，包括生長(zhǎng)加快、浸潤(rùn)周?chē)M織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。

腫瘤的擴(kuò)散（spread）:系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長(zhǎng)，可侵

入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長(zhǎng)，即蔓延及轉(zhuǎn)移。

直接蔓延（directspread）:指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)到鄰近組織

或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。

浸潤(rùn)（invasion）：：指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹(shù)根

或蟹足樣生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)。

轉(zhuǎn)移（metastasis）:癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵

入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長(zhǎng)成與

原發(fā)瘤同樣類(lèi)型的腫瘤

轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)

移

淋巴道轉(zhuǎn)移：1.是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑2.途徑：瘤細(xì)胞一輸入淋巴

管-邊緣竇1局部淋巴結(jié)一下一站淋巴結(jié)（左一淋巴導(dǎo)管；右一胸導(dǎo)

管）—進(jìn)入血流—血道轉(zhuǎn)移。

血道轉(zhuǎn)移：1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。2.途徑：與血栓栓塞過(guò)程相

似

種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤

蔓延至器官表面時(shí)，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各

器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點(diǎn)是：“多、圓、界清、癌臍”。

腫瘤轉(zhuǎn)移的途徑：癌從淋巴散，先到淋巴腺（結(jié)）；肉瘤血道散，常

到肺和肝；腹腔易種植，胃癌最多見(jiàn)；

腫瘤浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的機(jī)制：

局部浸潤(rùn)：第一步：細(xì)胞粘附分子（cel1adhesionmolecules,CAMs）

介導(dǎo)的粘附力減少

第二步：癌細(xì)胞與基底膜緊密附著。第三步：細(xì)胞外基質(zhì)的降解：

癌細(xì)胞分泌蛋白溶解酶溶解細(xì)胞外基質(zhì)；癌細(xì)胞誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生蛋

白溶解酶。第四步：瘤細(xì)胞移出：瘤細(xì)胞以阿米巴運(yùn)動(dòng)從基底膜缺損

處游出瘤細(xì)胞產(chǎn)生自分泌移動(dòng)因子

血行播散：?jiǎn)蝹€(gè)癌細(xì)胞絕大多數(shù)為機(jī)體的自然殺傷細(xì)胞消滅。瘤栓

不易被消滅，并可與形成栓塞處的血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，然后以前述機(jī)

制穿過(guò)血管內(nèi)皮和基底膜，形成新的轉(zhuǎn)移灶。

腫瘤的分級(jí)：分級(jí)根據(jù)：1.分化程度的高低2.異型性的大小3.

核分裂數(shù)的多少

腫瘤對(duì)機(jī)體的影響

局部影響：1.壓迫和阻塞2.破壞器官的結(jié)構(gòu)和功能3.疼痛4.出血和

感染。

全身影響：1.內(nèi)分泌紊亂——副腫瘤綜合征：由于腫瘤的產(chǎn)物（包括

異位激素產(chǎn)生）或異常免疫反應(yīng)（或其他不明原因，可引起內(nèi)分泌、

神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應(yīng)

的臨床表現(xiàn)。

2。惡病質(zhì)3。發(fā)熱

良性腫瘤：相對(duì)較小，主要表現(xiàn)為局部壓迫和阻塞癥狀。其影響的發(fā)

生主要與其發(fā)生部位和繼發(fā)變化有關(guān)。

惡性腫瘤：影響嚴(yán)重。惡性瘤除可引起與上述良性瘤相似的局部壓迫

和阻塞癥狀外，后果更為嚴(yán)重

（重點(diǎn)看書(shū)）良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

1.主要區(qū)別：“三性”，分化性，異型性，影響性。

2.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜：

良性腫瘤分化好,惡性腫瘤分化差，

生長(zhǎng)緩慢影響小;生長(zhǎng)迅速危害大；

包膜完整不轉(zhuǎn)移,浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)，

手術(shù)切除復(fù)發(fā)少。靈丹妙藥抓“三早”

3.注意相對(duì)性，交界性和轉(zhuǎn)化性

腫瘤命名的一般規(guī)律：主要根據(jù)發(fā)生部位、組織起源、形態(tài)、分化程

度和生物學(xué)行為。

1.良性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)

2.惡性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源

“癌"(carcinoma):上皮來(lái)源的惡性腫瘤；肉瘤(sarcoma):來(lái)

源于間葉組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤(carcinosarcoma):一個(gè)腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)

構(gòu)

常見(jiàn)腫瘤舉例

一.上皮性腫瘤：病變特點(diǎn)：

大體：表面呈外生性生長(zhǎng)，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣

或絨毛狀外觀。

鏡下：.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上

皮;?乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。注意：在外耳道、

陰莖及膀胱的乳頭狀瘤易發(fā)生惡變。

1.良性上皮腫瘤：

腺瘤：病變特點(diǎn)

大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且

常有包膜

鏡下：可見(jiàn)大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無(wú)導(dǎo)管，不能排出

分泌產(chǎn)物。

2.惡性上皮性腫瘤

鱗狀細(xì)胞癌(squamouscellcarcinoma)來(lái)源：鱗狀上皮覆蓋的部

位或鱗化，

病變特點(diǎn)：大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。

鏡下：增生的上皮突破基底膜向深層浸潤(rùn)，形成不規(guī)則巢狀、條索狀

癌巢。癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱(chēng)角化珠(keratinpearl)或

癌珠。細(xì)胞間可見(jiàn)細(xì)胞間橋。

腺上皮癌：I.腺癌H.實(shí)體癌。III.粘液癌

二.間葉組織腫瘤

1.良性間葉組織腫瘤

纖維瘤：特點(diǎn)：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜；切面灰白色，可見(jiàn)編織狀

條紋，質(zhì)硬。

鏡下：由膠原纖維及纖維細(xì)胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織；

其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。

脂肪瘤：特點(diǎn)：大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不

一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟；切面：色淡黃，似正常的脂肪組織。鏡

下：有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則的分葉，并有不均等的纖維組

織間隔存在。

平滑肌瘤：特點(diǎn)：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不

一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬；切面：灰白色，編織狀。鏡下：瘤組織由形態(tài)

比較一致的梭形平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。細(xì)胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細(xì)胞

核有時(shí)排列成柵狀，互相編織。核呈長(zhǎng)桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少

見(jiàn)。

2.惡性間葉組織腫瘤

纖維肉瘤：大體：外觀腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周?chē)M織分界較

清楚；切面：呈灰白色或灰紅色，魚(yú)肉狀。

鏡下：a.細(xì)胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀；b.

分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細(xì)胞

異型性十分明顯，核分裂像多見(jiàn)。

骨肉瘤：Codman三角：腫瘤破壞骨皮質(zhì)向周?chē)?rùn)時(shí)，該處骨膜被

掀起，并受刺激而形成新生骨，新生骨在腫瘤上下端堆積形成三角形

隆起；

多種組織構(gòu)成的腫瘤

混合瘤：指腫瘤實(shí)質(zhì)由兩種以上不同類(lèi)型的組織構(gòu)成。

畸胎瘤：腫瘤實(shí)質(zhì)由三個(gè)胚層的各類(lèi)組織混雜組成。

癌前病變:：指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

非典型性增生(dysplasia,atypicalhyperplasia):指上皮組

織內(nèi)出現(xiàn)異型性細(xì)胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。

原位癌(carcinomainsitu):上皮組織異型性細(xì)胞增生波及全

層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤(rùn)，如子宮頸、食管及皮膚的原位

癌。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展

為浸潤(rùn)性癌，從而提高癌瘤的治愈率。

腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)

一.癌基因：是具有潛在的轉(zhuǎn)化細(xì)胞能力的基因。

1.病毒癌基因：能引起動(dòng)物腫瘤或在提壞實(shí)驗(yàn)中能使細(xì)胞發(fā)生惡

性轉(zhuǎn)化的逆轉(zhuǎn)錄病毒，其基因組中含有某些RNA序列，這些序

列不是病毒復(fù)制所必須的，但為這些病毒致瘤或者導(dǎo)致細(xì)胞惡

性轉(zhuǎn)化所必須。成為病毒癌基因。

2.細(xì)胞癌基因：在正常細(xì)胞的DNA中也存在與病毒癌基因幾乎完

全相同的DNA序

二.原癌基因(proto-oncogene)：具有轉(zhuǎn)化成致癌的癌基因

(oncogene)的能力

原癌基因的激活方式：1。點(diǎn)突變2。基因擴(kuò)增3。染色體易位

三.腫瘤抑制基因：是一類(lèi)能編碼在正常情況下抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的蛋白

質(zhì)的基因，其功能的喪失則可能促進(jìn)細(xì)胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。

環(huán)境致癌因素：L化學(xué)物質(zhì)2.物理致癌因素(目前發(fā)現(xiàn)的具有防

癌或抗癌作用的稀有元素有相、硒、錯(cuò)、鎂、箱等)

第六章心血管系統(tǒng)疾病

第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化atherosclerosis

一、基本病理變化：動(dòng)脈粥樣硬化病變主要累及全身大、中動(dòng)脈。其

好發(fā)部位是腹主動(dòng)脈下段、冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈

和腦底動(dòng)脈環(huán)。

1.脂紋fattystreak是動(dòng)脈粥樣硬化的早期病變。動(dòng)脈內(nèi)膜面出

現(xiàn)淡黃色針頭大小的斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋，寬約1一2nun,長(zhǎng)達(dá)1

—5mm,平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞

聚集，泡沫細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。

2.纖維斑塊脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動(dòng)脈內(nèi)膜面散在不

規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增

生、增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。光鏡下：病灶

表面是大量膠質(zhì)化的纖維組織，可玻璃樣變性，下方為泡沫細(xì)胞、脂

質(zhì)等。

3.粥樣斑塊atheromatousplaque亦稱(chēng)為粥瘤atheromao動(dòng)脈內(nèi)

膜面見(jiàn)灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡

下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無(wú)定形物質(zhì)(即

脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見(jiàn)肉芽組織、

少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

4.粥樣斑塊的繼發(fā)性改變

(1)斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動(dòng)脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破

裂口進(jìn)入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動(dòng)脈管腔的進(jìn)一步狹窄，

甚至閉塞。

(2)潰瘍形成：斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)向內(nèi)膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，

進(jìn)入血流的粥樣物可成為栓子而導(dǎo)致栓塞。

(3)血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致梗

死。

(4)鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動(dòng)脈壁變硬、變脆。

(5)動(dòng)脈瘤形成：病灶處動(dòng)脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動(dòng)脈

瘤。

二、心臟、腎臟和腦的病理變化

1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病

(1)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：是冠心病最常見(jiàn)的原因。冠狀動(dòng)脈粥樣斑

塊造成管腔狹窄，尤以肌壁外冠狀動(dòng)脈支的動(dòng)脈粥樣硬化為明顯。最

常發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，其次為右冠狀動(dòng)脈主干，再次為左冠

狀動(dòng)脈主干和左旋支。病變常呈多發(fā)、節(jié)段性分布，內(nèi)膜呈半月?tīng)钤?/p>

厚，管腔狹窄。

(2)冠心病

1)概念：是指冠狀動(dòng)脈疾病引起的心肌供血不足。又稱(chēng)為缺血性心

臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致。

2)類(lèi)型

a.心絞痛：是冠狀動(dòng)脈供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急劇

的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后

部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，疼痛常放射至心前區(qū)域、左上肢，持

續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。

b.心肌梗死：指冠狀動(dòng)脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈

而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類(lèi)不能完全緩解，伴發(fā)熱、白

細(xì)胞增多、血清心肌酶增高及心電圖有缺血改變等。心肌梗死常在冠

狀動(dòng)脈粥樣硬化所致管腔狹窄的基礎(chǔ)上伴發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血和

冠狀動(dòng)脈持久性痙攣等，使冠狀動(dòng)脈急性阻塞所致。心肌梗死最常見(jiàn)

部位是左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)

乳頭肌，占全部心肌梗死的50%。其次是右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)：左室

后壁、室間隔后1/3及右心室，可累及竇房結(jié)，約占25%—30%。

再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié)，約

占15%—20%。如病人渡過(guò)急性期，常發(fā)生并發(fā)癥有：心律失常、左

心衰竭、休克、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。

c.心肌纖維化：是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺

血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌

纖維萎縮或肥大。

d.冠狀動(dòng)脈猝死：較為常見(jiàn)，多見(jiàn)于39—49歲患者，可發(fā)生于某種

誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運(yùn)動(dòng)、爭(zhēng)吵和斗毆后，患者突然

昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏

迷，多立即死亡或在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。

2.腦動(dòng)脈粥樣硬化病變以大腦中動(dòng)脈及基底動(dòng)脈環(huán)最嚴(yán)重。動(dòng)脈內(nèi)

膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長(zhǎng)期供血不足而萎縮。如并發(fā)

血栓形成，可致相應(yīng)部位腦組織梗死（腦軟化），部位多在顆葉、內(nèi)囊、

豆?fàn)詈?、尾狀核、丘腦等處。嚴(yán)重者可致失語(yǔ)、偏癱，甚至死亡。腦

動(dòng)脈粥樣硬化還可致小動(dòng)脈瘤形成，破裂時(shí)可引起致命性大出血。

3.腎動(dòng)脈粥樣硬化病變最常累及動(dòng)脈開(kāi)口處及主干近側(cè)端，亦可累

及葉間動(dòng)脈和弓形動(dòng)脈。常因斑塊所致之管腔狹窄而引起頑固性腎血

管性高血壓，亦可以引起腎梗死。

重要知識(shí)點(diǎn)：

1.動(dòng)脈粥樣硬化主要發(fā)生于大、中動(dòng)脈，以腹主動(dòng)脈最多見(jiàn)。其基

本的病理變化是脂紋期、纖維斑塊期及粥樣斑塊期，粥樣斑塊可繼發(fā)

內(nèi)出血、潰瘍、血栓、鈣化和動(dòng)脈瘤形成，加重原有的病變。粥樣硬

化灶內(nèi)有脂性物質(zhì)、壞死物、泡沫細(xì)胞、膽固醇結(jié)晶及鈣化，表面為

纖維帽。

2.冠心病：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病最常見(jiàn)原因。②冠狀動(dòng)脈

粥樣硬化最常見(jiàn)于左冠狀動(dòng)脈的前降支。其次為右冠狀動(dòng)脈主干，再

次為左冠狀動(dòng)脈主干和左旋支。③心肌梗死最常見(jiàn)左心前壁、心尖部

及室間隔前2/3,其次左心室后壁、室間隔1/3及右心室大部分.再

次為左室側(cè)壁。④心肌梗死后期可伴發(fā)心律失常、休克，左心衰竭、

心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。⑤腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦

梗死，最常見(jiàn)于頻葉、內(nèi)囊、豆?fàn)詈恕⑽矤詈?丘腦等處。

第二節(jié)高血壓病(心、腎、腦、眼)

高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一

種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高［收縮壓》140mmHg(18.4kPa)

和(或)舒張壓＞90mmHg(12.OkPa)］為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，

以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相

應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類(lèi)。緩進(jìn)型高血壓又稱(chēng)

為良性高血壓，多見(jiàn)于中、老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，最終常死于

心臟病變。

【緩進(jìn)型高血壓病】

1.功能障礙期全身細(xì)、小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動(dòng)，全

身血管和心、腎、腦等器官無(wú)器質(zhì)性病變。

2.動(dòng)脈系統(tǒng)病變期

(1)細(xì)動(dòng)脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不

斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，這種玻璃樣變性使

管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。

(2)小動(dòng)脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞

增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。

3.內(nèi)臟病變期

(1)心臟：血壓長(zhǎng)期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重

量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無(wú)明顯擴(kuò)張，稱(chēng)為向心性肥大

concentrichypertrophy,晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴(kuò)張而致左心衰

竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱(chēng)高血壓性心臟病。

(2)腎臟：由于：①腎小球入球動(dòng)脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血

而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對(duì)正常的腎單位代償性肥大。

③腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)等，使兩側(cè)腎臟對(duì)稱(chēng)性縮小，重量減

輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱(chēng)為原發(fā)性顆粒狀固縮腎primary

granularatrophyofthekidneyo晚期隨著纖維化腎單位的增多，

腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。

⑶腦

1)腦軟化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多

發(fā)性，最后由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。

2)腦出血：是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

出血的機(jī)制主要是：①腦動(dòng)脈本身變硬、變脆、局部管壁膨脹導(dǎo)致微

動(dòng)脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)常破裂出血。②出血多發(fā)生在內(nèi)囊和

基底節(jié)區(qū)域，因?yàn)楣?yīng)這一部位血液的豆紋動(dòng)脈由大腦中動(dòng)脈呈直角

分出，容易受到壓力較高的血流沖擊，使已有病變的豆紋動(dòng)脈破裂出

血。③細(xì)小動(dòng)脈長(zhǎng)期痙攣、硬化。局部組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物堆積，

使血管壁通透性升高，加之血管內(nèi)壓較高，可發(fā)生漏出性或破裂性出

血。

臨床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及內(nèi)囊時(shí)，可出現(xiàn)對(duì)

側(cè)肢體癱瘓和感覺(jué)消失；如出血破入側(cè)腦室，患者可突然死亡。

3）腦水腫：由于腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細(xì)血

管通透性升高，可引起腦水腫，病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，如頭痛、

頭暈、眼花等。有時(shí)血壓急劇升高，患者出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、

視物模糊、心悸多汗，甚至意識(shí)障礙、抽搐等癥狀，稱(chēng)為高血壓危象。

（4）眼：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，嚴(yán)重者視盤(pán)水腫，視網(wǎng)膜

出血，視力減退。

重要知識(shí)點(diǎn)：

高血壓主要累及全身細(xì)、小動(dòng)脈，使細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性，小動(dòng)脈硬化、

管腔狹窄。長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致心臟早期呈向心性肥大，晚期失代償稱(chēng)為

離心性肥大。腎臟由于長(zhǎng)期缺血，最終變?yōu)樵l(fā)性顆粒狀固縮腎。腦

出血是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥，出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)。

急進(jìn)性高血壓：特征性病變是增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎

（纖維素樣壞死）。

第三節(jié)風(fēng)濕病rheumatism（關(guān)、心、環(huán)、皮、舞）

一、基本病理變化

1.變質(zhì)滲出期：病變區(qū)的結(jié)締組織基質(zhì)中首先出現(xiàn)酸性黏多糖積聚,

形成黏液樣變性，隨后膠原纖維腫脹、斷裂，與黏液樣變性的基質(zhì)混

合，形成無(wú)結(jié)構(gòu)、顆粒狀、深伊紅著色的纖維素樣物質(zhì)，即纖維素樣

壞死。周?chē)辛馨图?xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。此期約持續(xù)1個(gè)月。

2.增生期又稱(chēng)肉芽腫期：特征性病變是形成風(fēng)濕小體Aschoff小體），

屬肉芽腫性病變。鏡下可見(jiàn)風(fēng)濕小體的中央為纖維素樣壞死，周?chē)?/p>

增生的組織細(xì)胞即Aschoff細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和少量浸潤(rùn)的炎細(xì)胞。

風(fēng)濕小體是風(fēng)濕病的特征性病變，具有診斷意義，此期持續(xù)2—3個(gè)

月。

3.纖維化期又稱(chēng)愈合期：隨著纖維素樣壞死物被吸收，成纖維細(xì)胞

增生，繼而演變?yōu)槔w維細(xì)胞，并產(chǎn)生膠原纖維，風(fēng)濕小體逐漸纖維化,

最后變成梭形小瘢痕。此期持續(xù)2~3個(gè)月。

二、心臟的病理變化

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受損最多見(jiàn)，其次為

二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累。三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。

早期，瓣膜結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，偶見(jiàn)風(fēng)濕小體

形成和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。使瓣膜腫脹，病變瓣膜表面由于受血流沖擊和關(guān)

閉時(shí)碰撞，致使病變瓣膜表面的內(nèi)皮細(xì)胞脫落，暴露其下膠原纖維，

尤以瓣膜的閉鎖緣上出現(xiàn)血小板和纖維素沉積，形成一排粟粒大小、

灰白色、半透明的串珠狀贅生物（白色血栓），這種贅生物與瓣膜緊密

相連，不易脫落。病變后期，贅生物機(jī)化形成瘢痕，病變長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)

作，則出現(xiàn)：①瓣膜由于大量瘢痕組織形成而增厚、變硬、卷曲、縮

短，腱索也可增粗、縮短，造成瓣膜關(guān)閉不全；②相鄰的瓣葉粘連，

瓣膜增厚，彈性減弱或消失，造成瓣膜口的狹窄，導(dǎo)致風(fēng)濕性心瓣膜

病。

2.風(fēng)濕性心肌炎多在心肌間質(zhì)小血管附近形成典型的風(fēng)濕小體。急

性期也可以漿液滲出為主，無(wú)明顯風(fēng)濕小體形成，心肌纖維常有變性，

使心肌收縮力降低，臨床上出現(xiàn)心率加快，第一，。音減弱，嚴(yán)重時(shí)出

現(xiàn)心力衰弱。如果病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，可發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

3.風(fēng)濕性心外膜炎又稱(chēng)風(fēng)濕性心包炎，主要累及心包臟層，呈漿液

性或漿液纖維性炎癥。心包腔內(nèi)常有大量積液。臨床叩診心界擴(kuò)大，

聽(tīng)診心音遙遠(yuǎn)。X線檢查心影呈燒瓶狀。若滲出液中含有多量纖維素，

可形成絨毛心。聽(tīng)診聞及心包摩擦音。炎癥消退后，滲出物可完全吸

收，極少數(shù)由于機(jī)化而導(dǎo)致心包粘連，形成縮窄性心包炎。

三、其他器官的風(fēng)濕病變

1.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多見(jiàn)于成年患者，兒童少見(jiàn)。以游走性多關(guān)節(jié)炎為

其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、碗等大關(guān)節(jié)，各關(guān)節(jié)先后受累，有

游走性關(guān)節(jié)炎之稱(chēng)。發(fā)作時(shí)，局部有紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限等典

型炎癥癥狀，病變滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。

2.皮膚病變

(1)環(huán)形紅斑：具有診斷意義，多見(jiàn)于兒童的軀干和四肢，為淡紅色

環(huán)狀紅暈，微隆起，中央皮膚色澤正常，1—2天后消退。

(2)皮下結(jié)節(jié)：多見(jiàn)于四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下，直徑0.5~2cm,

圓形或橢圓形，活動(dòng)無(wú)壓痛。

(3)風(fēng)濕性腦病：小舞蹈癥。

重要知識(shí)點(diǎn)：

風(fēng)濕病是與A族乙型溶血性鏈球菌感染相關(guān)的免疫異常性疾病.其基

本病理變化分三期：①變質(zhì)滲出期；②增生期亦稱(chēng)為肉芽腫期；③纖

維化期。特征性的具有診斷意義的病變?yōu)锳schoff小體。風(fēng)濕性心臟

病主要累及心瓣膜，以二尖瓣最為多見(jiàn)，在二尖瓣上形成的贅生物為

白色血栓，不易脫落。

第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

是由病原微生物引起的心內(nèi)膜炎，主要是由細(xì)菌引起，故也稱(chēng)為細(xì)菌

性心內(nèi)膜炎，通常分為急性和亞急性心內(nèi)膜炎兩種。

【亞急性感染性心內(nèi)膜炎】

一、原因：主要由細(xì)菌引起，最常見(jiàn)的病原菌為草綠色鏈球菌；腸球

菌、革蘭陰性桿菌、真菌亦可引發(fā)本病。

二、病理變化與臨床聯(lián)系

1.心臟常發(fā)生在已有病變的瓣膜上，如風(fēng)濕性瓣膜病。在瓣膜表面

形成單個(gè)或多個(gè)較大且大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物，贅生物呈

污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎，脫落。

鏡下贅生物由纖維蛋白、血小板、中性粒細(xì)胞、壞死物及細(xì)菌菌團(tuán)組

成，贅生物脫落后瓣膜上可形成潰瘍。瓣膜的損害可造成瓣膜狹窄和

(或)閉鎖不全。臨床上可出現(xiàn)心臟雜音和心力衰竭。

2.血管細(xì)菌毒素和贅生物脫落形成的栓子，可引起動(dòng)脈性栓塞和血

管炎。

3.腎炎贅生物脫落可形成微栓子，栓塞在腎臟引起局灶性腎小球腎

炎，或因抗原抗體復(fù)合物沉積于基底膜引起彌漫性腎小球腎炎。

4.敗血癥細(xì)菌和毒素的長(zhǎng)期作用，致病人發(fā)熱、肝脾腫大、白細(xì)胞

增多、貧血等敗血癥的臨床表現(xiàn)。

重要知識(shí)點(diǎn)：

亞急性感染性心內(nèi)膜炎是由細(xì)菌引起的，主要是草綠色鏈球菌。心臟

病變主要累及已有病變的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多個(gè)較大的

贅生物，贅生物易脫落，含有細(xì)菌。脫落后形成栓子，可引起器官、

組織的栓塞。同時(shí)有細(xì)菌的感染，可引起敗血癥。

第七章、呼吸系統(tǒng)疾病

一、肺炎(pneumonia)

1、大葉性肺炎

好發(fā):多見(jiàn)于青壯年。病變性質(zhì):肺纖維素性炎。病原：肺炎球菌(肺

炎鏈球菌)

臨床表現(xiàn):起病急、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難

發(fā)病機(jī)制：細(xì)菌在肺泡中生長(zhǎng)繁殖引發(fā)變態(tài)反應(yīng)、纖維素、漿液滲出

通過(guò)肺泡孔向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺大葉。

病變范圍：一般發(fā)生在單側(cè)肺，多見(jiàn)于左肺或右肺下葉

分期：

(1)、充血水腫期(發(fā)病第1?2天)病變肺葉腫大，呈暗紅色

特征：肺泡壁毛細(xì)血管充血擴(kuò)張；肺泡腔多量滲出物（含病菌）：漿

液性滲出液；少數(shù)紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞

⑵紅色肝樣變期（發(fā)病第3?4天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如

肝

特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），

臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣、發(fā)細(xì)等缺氧癥狀、紅細(xì)胞被吞噬鐵銹

色痰、纖維素性胸膜炎

⑶灰色肝樣變期（發(fā)病第5?6天）病變肺葉腫大，逐漸變?yōu)榛野咨?/p>

質(zhì)實(shí)如肝。

特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒

細(xì)胞，紅細(xì)胞少見(jiàn)；

臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。

⑷溶解消散期（發(fā)病后一周左右）特征：濕音

2、小葉性肺炎

好發(fā)：小兒、年老體弱者，以?xún)煞蜗氯~和背側(cè)病灶較多。病變性質(zhì)：

急性化膿性炎癥，以肺小葉為單位病原：呼吸道常駐細(xì)菌感染，如肺

炎球菌（4、6、10型）

鏡下：1。細(xì)支氣管粘膜充血、水腫、滲出2。細(xì)支氣管管腔、周?chē)?/p>

肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)3.較多的嗜中性粒細(xì)胞4.膿性滲出病灶周?chē)谓M

織充血，漿液滲出，可見(jiàn)代償性肺氣腫5.嚴(yán)重時(shí)，病灶相互融合，

支氣管和肺組織破壞，并形成融合性支氣管肺炎

癥狀特征：支氣管肺泡滲出引起粘液膿性痰；病變呈小灶性故胸透可

見(jiàn)灶狀陰影

3、病毒性肺炎好發(fā)人群：嬰幼兒

病變特點(diǎn)：在廣泛性間質(zhì)性炎癥基礎(chǔ)上可出現(xiàn)多核巨細(xì)胞、透明膜形

成、找見(jiàn)病毒包涵體.

二、慢性阻塞性肺?。阂唤M以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理?yè)p害而導(dǎo)致慢

性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾

病的統(tǒng)稱(chēng)

1、肺氣腫

病因：阻塞性通氣障礙，細(xì)支氣管和肺泡彈性減低,殘氣量增加，炎

癥導(dǎo)致al-AT減少

病理變化：

1、氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，

色灰白，肺組織柔軟而彈性差，

指壓后的壓痕不易消退。

2、大：肺泡擴(kuò)大；?。悍闻?/p>

壁變??；斷：肺泡壁、肺小血管、

平滑肌束斷裂；少：肺毛細(xì)血

管床明顯減少。

臨床特征：缺氧癥狀、桶狀胸、肺源性心臟病

2、支氣管擴(kuò)張癥(bronchiectasis)支氣管擴(kuò)張癥是指肺內(nèi)支氣管

管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床表現(xiàn)

為慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血等癥狀。

病因和發(fā)病機(jī)制：1.繼發(fā)于支氣管和肺的慢性炎癥后2.吸入腐蝕

性氣體損傷氣管、支氣管粘膜后，又反復(fù)繼發(fā)化膿菌感染。3.與遺

傳因素有關(guān)的支氣管擴(kuò)張癥：巨大氣管一一支氣管擴(kuò)張癥

好發(fā)：①可局限也可彌漫。下多于上（下葉背部最多），左多于