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文檔簡介
第一節(jié)水、鈉代謝障礙目前一頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點一、正常水、鈉代謝
(一)正常體液的容量、分布體液(bodyfluid)體內的水和溶解在其中的物質。目前二頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點Totalbodywater(TBW)60%細胞內液Intracellularfluid(ICF)40%細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15%組織液Interstitialfluid(ISF)
血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1%容量和分布目前三頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點Bodyfluid
TBW(%)Adultmale
TBW(%)AdultfemaleTBW(%)
InfantNormal605070Lean706080Obese504260
因年齡、性別、胖瘦而不同影響體液容量的因素目前四頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點(二)體液的電解質ECF:
Na+、Cl-、HCO3-ICF:
K+、Mg2+、
HPO42-Pr-
血[Na+]
140mmol/L血[Cl-]
104mmol/L血[HCO3-]
24mmol/L
(三)體液的滲透壓血漿滲透壓280-310mmol/L目前五頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點
(四)水平衡目前六頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點無機電解質主要功能:1維持體液的滲透壓和酸堿平衡2維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位,并參與動作電位的形成。3參與新陳代謝和生理功能活動。(五)電解質的生理功能和鈉平衡目前七頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點鈉平衡1血清鈉濃度為130~150mmol/L。2分布:
50%:ECF
40%:骨骼(不可交換)
10%:ICF目前八頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點(六)體液容量及滲透壓的調節(jié)1.口渴中樞的作用(渴感)解剖部位:下丘腦視上核和視旁核滲透壓感受器(視上核、視旁核)容量感受器(心房、胸腔大靜脈)視上核、視旁核ADH壓力感受器(頸動脈竇、主動脈弓)目前九頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲
透壓↑有效循
環(huán)血量↓滲透壓
感受器ADH↑腎重吸
收水↑ECF量↑
滲透壓↓容量感受器目前十頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點3.醛固酮(aldosterone)有效循
環(huán)血量↓(大量丟失)醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+
高血K+目前十一頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點4.心房肽:利鈉激素;心鈉素;
心房利鈉多肽(ANP)
1)減少腎素的分泌
2)抑制醛固酮的分泌
3)對抗血管緊張素
4)拮抗醛固酮目前十二頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點二、水鈉代謝障礙的分類1.依體液滲透壓分類低滲性脫水高滲性脫水脫水:體液容量減少(>2%)等滲性脫水低滲性水過多(水中毒)高滲性水過多(鹽中毒)等滲性水過多(水腫)目前十三頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點2.依血漿鈉離子濃度和體液容量分類低鈉血癥(1)低容量性低鈉血癥
(2)高容量性低鈉血癥
(3)等容量性低鈉血癥
高鈉血癥(1)低容量性高鈉血癥
(2)高容量性高鈉血癥
(3)等容量性高鈉血癥
正常血鈉性水紊亂:等滲性脫水、水腫目前十四頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點血清[Na+]<130mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L三、低鈉血癥(hyponatremia)目前十五頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點1.概念(一)低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)
(hypovolemichyponatremia)
失鈉>失水
血清[Na+]<130mmol/L
血漿滲透壓<280mmol/L目前十六頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點2.原因
胃腸道丟失(gastrointestinallosses)
大量嘔吐、腹瀉腎性失鈉(renallosses)
長期連續(xù)使用速尿、噻嗪類等利尿劑(醫(yī)源性)
醛固酮分泌不足皮膚丟失(skinlosses)
大量出汗、大面積燒傷液體積聚在第三間隙
(accumulateinthirdinterspace)
胸水、腹水鈉丟失過多目前十七頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點
3.對機體的影響1)細胞外液量減少,易發(fā)生低血容量性休克水分向細胞內轉移2)血漿滲透壓下降,無渴感,ADH分泌減少,多尿和低比重尿3)有明顯的失水體征4)經腎失鈉,尿鈉增多;腎外失鈉,尿鈉減少目前十八頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量組織液脫水征
血容量脈速、BP、V萎陷低血容量性休克ADH↑
腎血流量
醛固酮↑尿少、氮質血癥尿Na+
腦細胞腫脹
淡漠嗜睡
ADH
腎重吸收水
尿量增多(早期)血[Na+]
血滲透壓
3.對機體的影響目前十九頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點4.防治的病理生理基礎輕、中度補生理鹽水(等滲液)
(機體排水量大于排Na+量)重度補少量高滲鹽水
(減輕細胞水腫)出現(xiàn)休克按休克方法治療目前二十頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點1.概念(二)高容量性低鈉血癥(水中毒)(hypervolemichyponatremia)
體鈉總量正常或增多血清[Na+]<130mmol/L
血漿滲透壓
<280mmol/L目前二十一頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點2.原因水潴留使體液量明顯增多
水攝入過多
精神性飲水過量靜脈輸入低鹽液體過多過快,超過腎臟排水能力(嬰幼兒)水排出減少
多發(fā)生于急性腎功能不全的病人輸液不恰當(醫(yī)源性)目前二十二頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點水潴留
3.影響ECF量
ECF滲透壓
水移入細胞血[Na+]
血液稀釋腦細胞水腫、顱內壓升高嗜睡、躁
動、腦疝ICF滲透壓ICF量
攝水>排水目前二十三頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點4.防治的病理生理基礎限水
急性腎功能不全、術后、心力衰竭的病人,應嚴格限制水的攝入排泄
重癥患者給予甘露醇、速尿等利尿劑轉移
小劑量高滲鹽水(迅速糾正腦細胞水腫)目前二十四頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點(三)等容量性低鈉血癥(isovolemichyponatremia)1、原因和機制:ADH分泌異常綜合癥(SIADH)
1)惡性腫瘤:如燕麥細胞癌
2)CNS疾?。耗[瘤、外傷、感染、出血等
3)肺疾患:結核、肺炎、肺膿腫等
4)其他:疼痛、情緒應激、藥物等目前二十五頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點2對機體的影響滯留水分2/3在ICF;1/3在ECF;1/12在血管內,血容量變化不明顯輕度患者無明顯的臨床癥狀重度患者出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)癥狀
3防治原則限水,利尿,高滲NaCl補充血清鈉目前二十六頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點四、高鈉血癥(hypernatremia)血清[Na+]>150mmol/L
血漿滲透壓>310mmol/L目前二十七頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點1.概念(一)低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)
(hypovolemichypernatremia)失水>失鈉
血清[Na+]>150mmol/L
血漿滲透壓>310mmol/L
目前二十八頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點2.原因
水攝入減少
嬰兒對水更敏感呼吸道蒸發(fā)
過度通氣(代謝性酸中毒)
大量出汗尿崩癥
ADH釋放不足滲透性利尿
大量使用甘露醇等脫水劑目前二十九頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點失水>失Na+→渴中樞口渴
↓
血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑細胞內脫水
↓
CNS功能障礙幻覺,躁動腦出血蛛網膜下腔出血
↓
ADH↑
↓
腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑
血漿滲透壓↑
3.
影響目前三十頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點4.防治的病理生理基礎
及時補水
不能經口進食者由靜脈輸入5%-10%葡萄糖容液注意:輸入過多會引起水中毒
適當補鈉待缺水得到一定糾正后,適當補鈉適當補鉀
細胞內脫水導致血鉀升高,尿排鉀增多,尤其在醛固酮增高時目前三十一頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點(二)高容量性高鈉血癥(hypervolemichypernatremia)1、原因和機制:鹽攝入過多或鹽中毒
1)醫(yī)源性鈉鹽攝入過多(過多高滲鹽溶液)
2)原發(fā)性鈉儲留(原發(fā)性醛固酮增多癥)2、對機體的影響:高鈉血癥→ICF轉至ECF→細胞脫水→CNS功能障礙3、防治原則防治原發(fā)病,強效利尿劑,透析目前三十二頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點脫水間的相互轉化等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水只補水不處理不處理大汗腹瀉目前三十三頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點(五)水腫(Edema)1、概念過多的液體積聚在組織間隙或體腔。目前三十四頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點3、水腫的特點1)水腫液的性狀:等滲液漏出液滲出液比重<1.015>1.018
蛋白質含量(g%)<2.53~5
細胞數(shù)<500/1L可見多數(shù)白細胞2)全身性水腫的分布特點心性水腫腎性水腫肝性水腫水腫易出現(xiàn)下垂部位眼瞼部腹水部位
影響因素重力效應組織結構特點局部血液動學目前三十五頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點3)水腫的皮膚特點:當皮下組織有過多的液體積聚時,皮膚腫脹,彈性差,皺紋變淺,用手指按壓時可留有凹陷,也稱凹陷性水腫(pittingedema)。目前三十六頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點4、水腫發(fā)病機制病因鈉水潴留
血容量↑體外血管內壓↑其它因素
組織間液↑體內外交換血管內外交換病因體內目前三十七頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈有效膠體滲透壓平均實際濾過壓=8mmHg有效流體靜壓=毛細血管平均血壓-組織間隙流體靜壓
=23-(-2)=25mmHg有效膠體滲透壓=血漿膠體滲透壓-組織間液膠體滲透壓
=25-8=17mmHg淋巴管=25mmHg-17mmHg=8mmHg有效流體靜壓(1)血管內外液體交換失衡(組織液生成過多)淋巴回流目前三十八頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點機制:1)毛細血管血壓↑2)血漿膠體滲透壓↓3)微血管壁通透性↑4)淋巴回流受阻目前三十九頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點1)毛細血管血壓↑機制內壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭靜脈回流受阻淤血局部受壓(腫瘤壓迫靜脈)靜脈壓↑全身性水腫局部水腫動脈充血超過淋巴回流代償能力目前四十頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點2)血漿膠體滲透壓↓:低蛋白血癥(白蛋白↓)蛋白質丟失↑:腎病綜合征→蛋白尿蛋白質合成↓:肝功障礙,白蛋白合成↓
蛋白質攝入↓:禁食,營養(yǎng)缺乏,消化吸收↓
血液稀釋:輸入過多晶體液,嚴重鈉水潴留
蛋白質分解↑:惡性腫瘤,慢性消耗性疾病;血漿膠滲壓↓有效濾過壓↑目前四十一頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點
炎癥,過敏,昆蟲咬傷→組胺,激肽釋放↑
缺氧,酸中毒、理化因素→微血管壁損傷通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑蛋白漏出3)微血管通透性↑→組織間液膠滲壓↑目前四十二頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點4)淋巴回流受阻機制淋巴回流↓
組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細胞淋巴轉移淋巴性水腫
淋巴回流受阻絲蟲病水腫液蛋白含量高手術→淋巴結摘除或淋巴管干道截斷目前四十三頁\總數(shù)四十八頁\編于二十二點(2)體內外液體交換失衡機制:
1)腎小球濾過率(GF
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