腦小血管病 講課課件

腦小血管病

CerebralSmallVesselDisease概念腦小血管?。–SVD）指小的穿支動(dòng)脈和小動(dòng)脈（40-200um）、毛細(xì)血管、微靜脈及小靜脈的各種病變導(dǎo)致的臨床、認(rèn)知、影像學(xué)及病理表現(xiàn)的綜合征。概念腦小動(dòng)脈來(lái)源兩個(gè)血管系統(tǒng)：淺表的軟腦膜血管分支和大血管的深穿支動(dòng)脈；二者相向而行，稱為“終末動(dòng)脈”，與其他動(dòng)脈不形成吻合。概念A(yù)皮質(zhì)動(dòng)脈穿通支B外側(cè)紋狀體動(dòng)脈C丘腦穿通動(dòng)脈D旁正中動(dòng)脈E小腦上動(dòng)脈和小腦下前動(dòng)脈分支病因分類小動(dòng)脈硬化（或年齡相關(guān)和血管危險(xiǎn)因素相關(guān)小血管病），如纖維蛋白樣壞死、脂透明變性等；散發(fā)或家族性腦淀粉樣血管病；腦淀粉樣血管病以外的遺傳性小血管病，如CADASIL、MELAS等；炎性和免疫介導(dǎo)性小血管病，如韋格納肉芽腫病、干燥綜合征；靜脈膠原性血管病；其它小血管病。黃一寧等，中國(guó)腦小血管病診治共識(shí)，2015，10；838-844流行病學(xué)腦小血管病引起的腔隙性梗死占缺血性腦卒中的25%-50%；而腦出血占所有類型腦卒中的25%；腦小血管病發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)60-70歲，87%存在皮質(zhì)下白質(zhì)改變，68%存在腦室周圍白質(zhì)改變；80-90歲，100%存在皮質(zhì)下白質(zhì)改變，95%存在腦室周圍改變；腦微出血在45-50歲中發(fā)生率約為6%，在80歲以上可達(dá)36%；

黃一寧等，中國(guó)腦小血管病診治共識(shí)，2015，10；838-844發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制腦小血管功能1.血液運(yùn)輸管道作用；2.腦血流調(diào)節(jié)功能；3.血腦屏障功能；4.在結(jié)構(gòu)上和功能上維持大腦微環(huán)境的穩(wěn)定；5.血管壁是細(xì)胞間液及可溶性物質(zhì)回流的重要途徑。發(fā)病機(jī)制前額葉-皮質(zhì)下環(huán)路受損和長(zhǎng)聯(lián)絡(luò)纖維受損認(rèn)知功能損害以執(zhí)行功能障礙為突出表現(xiàn)雙側(cè)額葉和腦室旁的投射纖維和聯(lián)絡(luò)（胼胝體、上額枕束、短聯(lián)絡(luò)纖維）纖維受損步態(tài)異?？蹘Щ亍⑶胺派涔诤蜕项~枕束受損尿失禁危險(xiǎn)因素

年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、酗酒、高膽固醇血癥、卒中或TIA史、單基因遺傳等臨床表現(xiàn)卒中認(rèn)知和情感表現(xiàn)其他臨床表現(xiàn)卒中（急性）：最常見(jiàn)腔隙腦梗死(1)純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱(PMH)最常見(jiàn)。病灶可發(fā)生在內(nèi)囊、腦橋、大腦腳、基底節(jié)、大腦皮質(zhì)、放射冠等處。(2)純感覺(jué)性卒中(PSS)病灶位于丘腦腹后核，通常為大腦后動(dòng)脈的丘腦穿通支梗死所致。少數(shù)病例可由脊髓丘腦束、丘腦皮質(zhì)束的病灶所致，也可因病灶侵及整個(gè)丘腦的外側(cè)及內(nèi)囊后肢的放射冠而引起。(3)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)性卒中(SMS)病灶位于丘腦腹后外側(cè)核和內(nèi)囊后肢，通常由大腦后動(dòng)脈的丘腦穿通支或脈絡(luò)膜后動(dòng)脈閉塞所致。(4)共濟(jì)失調(diào)輕偏癱(HAH)病灶發(fā)生在腦橋基底部或內(nèi)囊，放射冠、小腦等處也可發(fā)生。(5)構(gòu)音不良-手笨拙綜合征(DHS)病灶位于腦橋基底部的上1/3和2/3交界處或內(nèi)囊最上部分的膝部。但腔隙綜合征并非與病損類型及部位一致，也不能提示發(fā)病機(jī)制，需要與其他病因?qū)е碌墓Ｋ老噼b別。臨床表現(xiàn)認(rèn)知和情感表現(xiàn)慢性或隱匿進(jìn)展的認(rèn)知、人格、情感及行為障礙；

CSVD是血管性認(rèn)知功能障礙的主要原因；

注意和執(zhí)行功能障礙是其主要的認(rèn)知損害特征。其他：步態(tài)異常、易跌倒、吞咽或排尿功能異常等。

主要臨床表現(xiàn)影像學(xué)（主要診斷依據(jù)）腦微出血血管周圍間隙擴(kuò)大白質(zhì)病變腔隙性腦梗死腦萎縮腔隙性腦梗死（Lacunarinfarcts）腔隙性腦梗死：影像學(xué)指直徑3-20mm的MRI彌散加權(quán)成像上為高信號(hào)的病灶。T1為低信號(hào)，F(xiàn)lair和T2為高信號(hào)；后期部分演變?yōu)榍幌对?，也可變?yōu)槟X白質(zhì)病變或消失。腦白質(zhì)病變（Whitematterlesions）腦白質(zhì)病變是由于血腦屏障滲透性改變，造成血液成分對(duì)腦組織和小動(dòng)脈壁及血管周圍組織的毒性作用而導(dǎo)致腦組織損壞的一個(gè)重要標(biāo)志。T1為等或偏低信號(hào)；Flair和T2為高信號(hào)微出血（Microbleeds）腦微出血是指MRI的T2梯度回波序列或磁敏感加權(quán)成像序列上黑色信號(hào)病灶，圓形或卵圓形，周圍無(wú)水腫的影像學(xué)現(xiàn)象。微出血（Microbleeds）組織病理學(xué)證實(shí)T2WI和SWI信號(hào)缺失是因纖維透明樣變性的微動(dòng)脈血液微量外滲、含鐵血黃素沉積所致。血管周圍間隙指圍繞腦穿通動(dòng)脈和小動(dòng)脈血管周邊間隙。分3級(jí)，1級(jí)為＜2mm，2級(jí)為2-3mm，3級(jí)為＞3mm。血管周圍間隙擴(kuò)大（VRs）血管周圍間隙擴(kuò)大（VRs）影像學(xué)表現(xiàn)為T(mén)1低信號(hào)、T2高信號(hào)、Flair低信號(hào)（類似腦脊液）。腦萎縮MRI顯示腦溝變深、腦回縮窄和腦室擴(kuò)大，呈局限性和彌漫性、對(duì)稱或不對(duì)稱分布治療CSVD導(dǎo)致的缺血性卒中的急性期治療與其他病因所致的治療原則一致，仍以綜合全面支持、卒中單元、靜脈溶栓和抗血小板為主。靜脈溶栓：WML、多發(fā)腔隙、CMB是溶栓后出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但不是禁忌。腦白質(zhì)病變合并少量微出血灶（5個(gè)以下）時(shí)，可以使用抗血小板藥物，但對(duì)于腦出血風(fēng)險(xiǎn)高的患者，如收縮壓＞180mmHg，微出血灶數(shù)目≥5個(gè)，慎用。治療CSVD二級(jí)預(yù)防采取降壓、抗血小板和他汀類藥物為主的干預(yù)措施；降壓應(yīng)選用降低血壓變異性藥物如長(zhǎng)效鈣拮抗劑或腎素血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑，監(jiān)測(cè)24小時(shí)及隨機(jī)血壓變化等。抗血小板推薦單抗治療，雙抗增加出血風(fēng)險(xiǎn)。他汀類藥物：改善內(nèi)皮功能、抗炎或神經(jīng)保護(hù)；

病理機(jī)制不同。SPS3（SecondaryPreventionofSmallSubcorticalStrokes）隨機(jī)抗血小板治療阿司匹林＋安慰劑阿司匹林＋氯吡格雷降低血壓治療常規(guī)（收縮壓130－149mmHg)強(qiáng)化（收縮壓<130mmHg)SPS3（SecondaryPreventionofSmallSubcorticalStrokes）主要終點(diǎn)所有卒中復(fù)發(fā)次要終點(diǎn)認(rèn)知下降大血管事件／死亡終點(diǎn)事件樣本量8個(gè)國(guó)家81家醫(yī)療中心3020例平均隨訪3.7年失訪率3％SPS3結(jié)論抗血小板干預(yù)試驗(yàn)提前終止

聯(lián)合治療組患者的出血和全因死亡危險(xiǎn)增加；無(wú)效分析顯示聯(lián)合治療的主要轉(zhuǎn)歸較單用阿司匹林好的概率很小。降壓

降低收縮壓安全、可耐受；收縮壓小于1