病理生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)筆記第一章緒論與疾病概論*病理生理學(xué)(pathophysiology):是研究疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的一門科學(xué)。病理生理學(xué)的主要任務(wù)是：以患病機(jī)體為對(duì)象，以功能與代謝變化為重點(diǎn)研，究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機(jī)制。病理生理學(xué)的主要內(nèi)容：疾病概論、基本病理過(guò)程、病理生理學(xué)各論。*基本病理過(guò)程：多種疾病中都可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如：水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，水腫，休克，黃疸，昏迷，炎癥等等。*健康(Health)指不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且在身體、心理和社會(huì)適應(yīng)上處于完好狀態(tài)。*疾病(disease)在病因的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)態(tài)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程并出現(xiàn)一系列功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)以及社會(huì)行為的異常。(當(dāng)前醫(yī)學(xué)模式為生物-心里-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式)病因?qū)W)：研究引起，導(dǎo)致疾病發(fā)生的因素的科學(xué)。包括：原因、條件、誘因。*原因即病因，直接引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。主要有一下幾種因素：①生物性因素；②理化因素；③營(yíng)養(yǎng)性因素；④遺傳性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素； ⑦精神和社會(huì)因素。*條件一影響疾病發(fā)生發(fā)展的機(jī)體內(nèi)外因素。⑶*誘因一促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即加強(qiáng)病因作用的因素3.發(fā)病學(xué)(Pathogenesis)研究疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的規(guī)律和機(jī)制。疾病發(fā)生的共同規(guī)律1.屏障防御功能的破壞；2.自穩(wěn)態(tài)的紊亂；3.損傷和抗損傷反應(yīng)；4.因果轉(zhuǎn)換；5.局部和整體的相互關(guān)聯(lián)。4.疾病的轉(zhuǎn)歸(Fateofdisease)一康復(fù)或死亡(recoveryordeath)*腦死亡(Braindeath):指大腦半球和腦干功能的全部、永久性停止。、-、-、-、-、-、、(腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)):(1)自主呼吸停止，經(jīng)15min以上人工呼吸仍不能回復(fù)自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激無(wú)反應(yīng)； (3)腦電波消失；(4)顱神經(jīng)反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。第二章水和電介質(zhì)代謝障礙1、體液的含量與分布*滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無(wú)關(guān)。（血清鈉130-150mmol/L血漿滲透壓280-310mmol/L）成人體液約占身體重的60%，其中細(xì)胞內(nèi)液40%、細(xì)胞外液20%；毛細(xì)血管壁將細(xì)胞外液分為，血漿5%和組織間液15%。體液的含量因年齡、性別胖瘦不同而異。年齡越小體液占體重比例越大;成年男性體液比女性多6%；脂肪較多的肥胖者叫相同體重的肌肉發(fā)達(dá)者體液含量少。血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：1、產(chǎn)生的滲透壓是1.5mmol/L。2、在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒（主要是電解質(zhì)離子）所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：1、占血漿滲透壓的絕大部分2、在維持細(xì)胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。2、 水和電介質(zhì)的平衡每日最低尿量500ml生理需水量：1500ml/day正常人每日水的攝入和排出量（體內(nèi)、外水交換）3、 體液容量和滲透壓平衡的調(diào)節(jié)1、口渴中樞（粗調(diào)節(jié)）：a、血漿晶體滲透壓的升高 b、有效血容量的減少 c血管緊張素II的增多。2、 抗利尿激素（ADH）又稱血管加壓素，由下丘腦視上核合成，有神經(jīng)垂體儲(chǔ)存釋放，作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管促進(jìn)水的重吸收。3、 醛固酮（ALD）在腎上腺皮質(zhì)合成，作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，保鈉，保水，排鉀，排氫.4、心房鈉尿肽（ANP）又叫心房肽，是一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽。有利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房擴(kuò)張、血鈉增高及血管緊張素增多。低容量血癥又稱脫水：低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水；高容量血癥：水中毒、鈉中毒、水腫。*高滲性脫水（hypertonicdehydration）是指患者失水〉失鈉，血清Na+＞150mmol/L,血漿滲透壓＞310mmol/L細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯。原因：a、水?dāng)z入不足； b、水丟失過(guò)多（經(jīng)腎：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥，滲透性利尿，腎臟濃縮功能降低； 經(jīng)呼吸道:過(guò)度通氣； 經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢、出汗； 經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐。）高滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：1、口渴；2、細(xì)胞脫水；3、尿的改變（早期ALD不?多^尿鈉tfKfflALDTt尿鈉1）；4、休克傾向，不易發(fā)生休克；5、脫水熱，小兒易發(fā)生。*低滲性脫水（hypotonicdehydration）是指患者失鈉＞失水，血清鈉＜130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L,伴有明顯的細(xì)胞外液減少。（細(xì)胞內(nèi)液視脫水低滲的程度可減少、不減少或輕度增加）。 原因（前提：大量體液丟失后，只補(bǔ)水）低滲性脫水對(duì)機(jī)體的影響：1、口渴，晚期口渴；2、細(xì)胞水腫；3、尿的改變（早期尿量正常，晚期ALD升高，晚期尿量減少）；4、休克傾向，最易出現(xiàn)休克；5、脫水外貌，三種脫水中最為明顯。等滲性脫水：指患者鈉水等比例丟失，血清鈉130?150mmol/L,血漿滲透壓280?310mOsm/L,細(xì)胞外液減少。晚期口渴，尿量減少，休克傾向中等，脫水外貌中等。水中毒（Waterintoxication）:過(guò)多的水分在體內(nèi)潴留致體液容量增大，細(xì)胞內(nèi)液增多，伴有 血清Na+＜130mmol/L，總鈉量不減少，血漿滲透壓小于280mmol/L的狀態(tài)。水中毒原因：（1）ADH分泌過(guò)多，（2）腎排水不足，（3）低滲型脫水治療不當(dāng).細(xì)胞外液透壓增高時(shí)首先會(huì)引起哪一項(xiàng)變化——AA.ADHfB.醛固酮fC.心鈉素fD.細(xì)胞內(nèi)外鈉交換fE.血管內(nèi)外鈉交換f大量體液丟失后滴注葡萄糖液會(huì)導(dǎo)致----BA.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.慢性水中毒E.血清鉀升高低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是----AA.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞外液 B.細(xì)胞外液無(wú)丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液C.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失血漿 D.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失E.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失，僅丟失組織間液5.哪一類水、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致腦內(nèi)出血A.等滲性脫水B.高滲性脫水C.低滲性脫水D.低鈉血癥E.低鉀血癥鉀的平衡：快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度?；緳C(jī)制:泵-漏機(jī)制和腎調(diào)節(jié)。（泵:指鈉-鉀泵，泵:即Na+-K+-ATP酶，將K+泵入細(xì)胞內(nèi);漏：指鉀離子順濃度差通過(guò)各種K+通道到達(dá)細(xì)胞外）。血清鉀的正常值為3?5~5?5mmol/L。低鉀血癥（Hypokalemia）:指患者血清鉀濃度低于3.5mmol/L的狀態(tài)。原因和機(jī)制：（1）.攝入不足:長(zhǎng)期不能進(jìn)食（多攝多排、少攝少排、不攝也排） （2）.鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多（急性堿中毒；胰島素使用過(guò)多；B-腎上腺素受體活性增強(qiáng)；鋇中毒，棉籽油中毒；低鉀血癥型周期性麻痹。（3）.鉀丟失過(guò)多：經(jīng)胃腸道失鉀（是低鉀血癥最常見的原因），經(jīng)腎臟失鉀，經(jīng)皮膚丟失鉀。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響：（1） .對(duì)神經(jīng)和骨肌肉的影響:肌肉組織興奮性降低 超極化阻滯（因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象）；橫紋肌溶解（2） 、對(duì)心血管系統(tǒng)的影響：心肌興奮性增高、心肌傳導(dǎo)性降低、心肌自律性增高、心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱；心電圖的改變QRS波：增寬，幅小 ST段：壓低，縮短 T波：增寬，低平U波：明顯增高，與復(fù)極化有關(guān)。（3） .對(duì)胃腸道的影響；（4）.對(duì)腎臟的影響（多尿、低比重尿）；（5）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；（6）代謝性堿中毒（低鉀性堿中毒）。*反常性酸性尿：低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K濃度降低，細(xì)胞內(nèi)K外出而細(xì)胞外H內(nèi)移使細(xì)胞外液成代謝性堿中毒，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，使腎小管K-Na交換減弱，H-Na交換增強(qiáng)，尿排H增多，排K減少，尿液呈酸性。低鉀血癥的后果；細(xì)胞內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外堿中毒和酸性尿。低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病2.補(bǔ)鉀原則：（見尿補(bǔ)鉀，禁止靜推）①最好口服②不宜過(guò)早（尿量500ml/d以上，才靜滴）③不宜過(guò)濃（＜40mmol/L）④不宜過(guò)快（10~20mmol/h）⑤不宜過(guò)多（＜120mmol/D）高鉀血癥（hyperkalemia）患者血清鉀濃度高于5.5mmol/L的狀態(tài)。原因和機(jī)制：1、鉀輸入過(guò)多；2、腎排鉀減少（主要）；3、鉀移出細(xì)胞外過(guò)多（酸中毒、高血糖合并胰島素不足、細(xì)胞受損、高鉀血癥型周期性麻痹、藥物）。高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響：（1）.對(duì)神經(jīng)和肌肉組織的影響（興奮性先增高后降低，表現(xiàn)為四肢感覺(jué)異常、肌肉疼痛、肌肉震顫、肌肉軟弱無(wú)力、遲緩性麻痹）；（2）.對(duì)心臟的影響（最要的危險(xiǎn)是心臟毒性作用，可引起心室纖顫和心跳驟停，最為兇險(xiǎn)。心肌興奮性先增高后降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，收縮性減弱）心電圖改變：t波高尖、Q-T間期縮短、心律失常：傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、心臟停搏；（3）、對(duì)酸堿平衡的影響（代謝性酸中毒，機(jī)體排出堿性尿，稱為反常性堿性尿）。*反常性堿性尿：高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外K濃度升高，細(xì)胞外K內(nèi)移而細(xì)胞內(nèi)H外出使細(xì)胞外呈代謝性酸中毒；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度升高，H濃度降低，使腎小管K-Na交換增強(qiáng)，H-Na交換減弱，尿排鉀增多，排氫減少尿液呈堿性。高鉀血癥的防治原則：1、消除病因積極治療原發(fā)??；2、促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；3、用鈣鹽拮抗鉀的心臟毒性；4、限制鉀的攝入；5、促進(jìn)鉀的排除。第三章水腫*水腫（edema）過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。體腔內(nèi)液體積聚過(guò)多也稱為積水（Hydrops）或者積液。（心包積液，胸腔積液）（一） 、水腫的分類波及范圍：全身性水腫、局部性水腫；發(fā)生機(jī)制：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營(yíng)養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫;部位：腦水腫、皮下水腫、肺水腫；外觀表現(xiàn)：凹陷性水腫、非凹陷性水腫（二） 水腫的特點(diǎn)1、體重增加：敏感、簡(jiǎn)單，有價(jià)值；2、水腫液的性狀特點(diǎn)；轍log腹?jié)B出液漏出液琰苗Mu(exudate)(transudate)發(fā)病環(huán)節(jié)細(xì)胞壁通透性f無(wú)細(xì)胞壁通透性f蛋白含量高(可達(dá)30-50g/L)較低(<25g/L)細(xì)胞數(shù)量多(>500個(gè)/ul)少(<100個(gè)/ul)液體比重大(>1.018)小(<1.015)3、水腫的皮膚特點(diǎn)皮下組織水腫是全身或者是體表局部水腫的重要特征。；4、全身性水腫的分布特點(diǎn)下垂部位水腫（心性水腫）、眼瞼、顏面部水腫（腎性水腫）、腹水（肝性水腫）。第二節(jié)、水腫的基本發(fā)病機(jī)制（1） 血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）影響血管內(nèi)外液體交換失衡的因素：（組織液生成＞回流）1、毛細(xì)血管流體靜壓增高2、血漿膠體滲透壓降低3、微血管壁通透性f4、淋巴回流受阻 組織膠體滲透壓和組織靜水壓的數(shù)值較小，一般不會(huì)成為水腫的原發(fā)因素。（2） 體內(nèi)外液體交換失衡（鈉水潴留）引起鈉水潴留的主要因素有哪些？（一）腎小球?yàn)V過(guò)率下降（二）腎小管重吸收功能增強(qiáng)1、 腎血流重分布皮質(zhì)腎單位血流I近髓腎單位血流相對(duì)f2、 近端小管重吸收鈉水增多（1）球一管失平衡（2）心房鈉尿肽分泌減少3、遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加醛固酮ALDf（分泌增加，滅活減少）抗利尿激素ADH分泌增加幾種常見的水腫及其特點(diǎn)：心性水腫（cardiacedema）1、左心衰一心源性肺水腫2、 右心衰一心性水腫（下垂性水腫、靜脈壓升高、肝腫大、腹水、雙下肢明顯水腫）3、 腎性水腫（renaledema）特點(diǎn)：首先發(fā)生在眼瞼等組織疏松部位4、 肝性水腫（hepaticdropsy）特點(diǎn):腹水水腫對(duì)機(jī)體的影響；細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙；器官功能障礙；炎性水腫的抗損傷作用；循環(huán)血量過(guò)負(fù)荷的緩沖池第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸K平衡（Acid-basebalance）:指生理情況下，機(jī)體能維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程，即維持pH在恒定范圍內(nèi)的過(guò)程。酸M平衡紊亂（Acid-basedisturbance）:指由于各種原因引起的酸堿超負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙而導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞,從而引起酸堿平衡紊亂。酸（Acid）:能夠釋放H+的化學(xué)物質(zhì)；包括揮發(fā)酸-----經(jīng)肺呼出（酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)）和固定酸經(jīng)腎排出?酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制（一） 體液的緩沖作用：細(xì)胞外液的緩沖作用 由弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對(duì)。HCO3-/H2CO3? 含量最高，緩沖能力強(qiáng)，為開放性緩沖系統(tǒng)，HCO3■與H2CO3的濃度比決定血pH高低，只能緩沖固定酸和堿不能緩沖揮發(fā)酸。2、 細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用細(xì)胞內(nèi)液的緩沖體系：碳酸氫鹽，磷酸氫鹽、蛋白（二） 肺在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用：中樞化學(xué)感受器、外周化學(xué)感受器 呼吸中樞 呼吸運(yùn)動(dòng)（三） 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：腎是人體排泄固定酸和堿性化合物的主要器官。1、腎小管排泌H+、重吸收NaHCO32、腎小管產(chǎn)NH3、排泌NH4+3、酸化磷酸鹽（四） 、骨骼的緩沖作用（非生理性）：Ca3（PO4）2+4H+ 3Ca2++2H2PO4-血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，3—4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對(duì)CO2有作用。腎的調(diào)節(jié)：對(duì)排固定酸及保堿作用大；但起效慢第二節(jié)酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測(cè)指標(biāo)*pH概念溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常值:動(dòng)脈血pH7.35-7.45意義:pHI:失代償性酸中毒pHf:失代償性堿中毒。pH主要取決于HCO3-與H2CO3濃度比值（7.4時(shí)為20/1）。它只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型.*動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）概念：溶解在動(dòng)脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 正常值：5.32kPa（40mmHg）意義：唯一的呼吸性指標(biāo)。PaCO2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂，稱呼吸性酸堿平衡紊亂。PaCO2個(gè)H2CO3T通氣不足*標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB概念：標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。正常值：24mmol/L標(biāo)準(zhǔn)條件：38°C、Hb完全氧合、PCO240mmHg*實(shí)際碳酸氫鹽（AB）概念：實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。正常值：24mmol/L實(shí)際條件：隔絕空氣、實(shí)際血氧飽和度、PaCO2SB:代謝性因素， AB:呼吸因素+代謝性因素， AB-SB:呼吸因素AB=SB正常；AB>SBCO2蓄積；AB<SBCO2排出過(guò)多5.9沖KCbufferbaseBB)概念:血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。正常值：48mmol/LK剩余(baseexcessBE)概念：標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需的酸或堿的量。正常值0土3mmol/L*陰離子間隙(aniongapAG)概念：血漿中未測(cè)定陰離子(UA)與未測(cè)定陽(yáng)離子(UC)的差值。AG=UA-UC意義:AG實(shí)際上反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)，正常范圍10?14mmol/L,區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、*代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)以血漿［HCO3-］原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因和機(jī)制： 酸多，堿少1、AG增高型代謝性酸中毒一酸多，消耗HCO3-:除氯以外的任何固定酸的血漿濃度1所致的代酸；因AGt,Cl-正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。固定酸產(chǎn)生t：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 b.酸的排出I：嚴(yán)重腎衰 體內(nèi)固定酸排出I外源性酸攝入過(guò)多：水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多高血鉀：細(xì)胞外H+t,使HCO3-I2.AG正常型代謝性酸中毒_ 堿少：HCO3-濃度1,同時(shí)伴Cl-代償性升高所致的代酸；因Cl-代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中率a,消化道HCO3-丟失t b.HCO3-重吸收I c.血液稀釋性HCO3-1代謝性酸中毒-----酸堿指標(biāo)的變化形式:1、 反映代謝性因素的指標(biāo)(如SB、AB、BB、CO2CP)均降低，BE負(fù)值增大；2、 反映呼吸因素的指標(biāo)PaCO2可因機(jī)體的代償活動(dòng)而減??；3、 PH<7.35(機(jī)體失代償)獲在正常范圍(酸中毒得到機(jī)體的完全代償)。代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：1、心血管系統(tǒng)：(1)心律失常：與高血鉀有關(guān)；(2)心肌收縮力下降；(3)心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低。酸中毒導(dǎo)致心肌收縮力降低的機(jī)制是什么？2、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為抑制：嗜睡、意識(shí)障礙、昏迷。(1)、神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙； (2)、抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸生成增多。3、 骨骼系統(tǒng)：造成骨質(zhì)脫鈣。 __ ?■… ??… ??… ??… ??… ??… ??… … __J__補(bǔ)堿：1.5%NaHCO3或1/6M乳酸鈉或卻 時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生。、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)以原發(fā)性PaCO2(或血漿H2CO3)增高為特征的酸堿平衡紊舌L類型。呼吸性酸中毒：酸堿指標(biāo)的 PaCO2ft,HCO3-1,ABf,SBf或N, BBf或N, AB>SB, BE正值加大或N呼吸性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：'m-fLimLimnmnmnmnmnmnmnmnmm心血管系統(tǒng)：類似代酸(心律失常、心肌收縮力1、心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出，肺性腦?。撼掷m(xù)頭痛，焦慮不安，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷。呼吸性酸中毒防治原則： 一般不補(bǔ)堿，以免加重病情；通氣功能改善后也可慎用堿第五章缺氧(Hypoxia)*缺氧(hypoxia):組織供氧不足或利用氧障礙，使機(jī)體的代謝、功能、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。常用的血氧指標(biāo)(Parametersofbloodoxygen)1.*動(dòng)脈血氧分壓(PartialPressureofOxygen，PO2)指物理溶解于血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力。正常值：PaO280?110mmHg(100mmHg,13.3kPa)PvO237?40mmHg(40mmHg,5.33kPa)影響因素：①大氣中的氧分壓②外呼吸功能(通氣：氣管、支氣管異物、炎癥、腫瘤一一換氣：呼吸膜)2-*血氧容量(OxygenbindingCapacrty，CSmax)指100ml血液中Hb被氧充分飽和時(shí)所能攜帶氧的最大值。正常值：20ml/dl影響因素：Hb的質(zhì)和量*血氧含量(OxygenContent，CO2)指100ml血液中實(shí)際含有氧量。包括兩部分:與Hb結(jié)合的02和物理溶解的02正常值：CaO219ml/dlCVO214ml/dl 影響因素：①Hb的質(zhì)和量或C02max②P02*血氧飽和度(OxygenSaturation，SO2)指Hb與O2結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。正常值：血氧飽和度=(血氧含量——溶解氧量)/血氧容量*100%影響因素：PaO2*^-靜脈8差(Da-vO2)動(dòng)-靜脈血氧含量差(單位體積)，意義：說(shuō)明組織對(duì)氧的消耗量.。影響因素：組織代謝率;血氧分壓；血流速度;ODC20 以口 20 以口 fit) H4I 1OO氧分匡〈rnrriHS血?dú)馑椭i％血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素：上段相當(dāng)于PO260~100mmHg,是Hb與O2結(jié)合的部分意義：PO2N60mmHg—CO2N90%中段 相當(dāng)于PO240~60mmHg,HbO2釋放O2的部分下段相當(dāng)于PO2<40mmHg,Hb與O2解離部分，代表O2的儲(chǔ)備影響因素：2,3-DPG、［H+］、CO2含量、溫度f(wàn)fHb與O2親和力|fODC右移1-Hb與O2親和力ffODC左移各型缺氧的發(fā)生機(jī)制：氧利用的四大基本環(huán)節(jié)：攝入(外呼吸、攜帶(主要是血紅蛋白和氧結(jié)合X運(yùn)輸(血循環(huán)X利用(細(xì)胞氧代謝】一、 *乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)是指各種原因引起的動(dòng)脈學(xué)氧分壓下降，以致動(dòng)脈血氧含量減少的缺氧，又稱為低張性缺氧癥。原因和機(jī)制：1、吸入氣氧分壓過(guò)低2、外呼吸功能障礙3、靜脈血分流如動(dòng)脈血血氧代謝的特點(diǎn)：1、氧分壓降低2、血氧容量正常3、血氧飽和度降低4、血氧含量降低5、發(fā)紺二、 *血液性缺氧(hemichypoxia)指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋白的性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶氧的能力降低，血氧含量減少，導(dǎo)致供氧不足。又稱等張性低氧血癥。原因和機(jī)制：1、貧血2、一氧化碳中毒3、高鐵血紅蛋白血癥，即氧化劑中毒，如亞硝酸鹽等導(dǎo)致的“腸源性發(fā)紺”4、Hb氧離曲線明顯左移。血氧代謝的特點(diǎn)：動(dòng)脈學(xué)氧分壓正常、血氧容量降低、血氧飽和度正常、動(dòng)靜脈血氧含量差縮小、與Hb相關(guān)的膚色特點(diǎn)。三、 循環(huán)型缺氧(CirculatoryHypoxia)：是指由于血液循環(huán)發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧。原因和機(jī)制：1、缺血性缺氧、2、淤血性缺氧血氧變化特點(diǎn)：1、 動(dòng)脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度正常。2、 動(dòng)靜脈血氧含量差加大；3、 發(fā)紺。

四、組織性缺氧（HistogenousHypoxia）:是指組織利用氧的能力降低，生物氧化不能正常進(jìn)行而發(fā)生的缺氧。吸此氣中荒頭斥降低肺通七、檢氣功能障焉轍缺血分流入動(dòng)磁組織中毒：如氧化物中毒。線粒體損傷；呼吸酶輔酶的嚴(yán)重缺乏。烘敘不是血紅蚩門含址減少缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能和代謝變化一、缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的變化：a吸此氣中荒頭斥降低肺通七、檢氣功能障焉轍缺血分流入動(dòng)磁組織中毒：如氧化物中毒。線粒體損傷；呼吸酶輔酶的嚴(yán)重缺乏。烘敘不是血紅蚩門含址減少缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能和代謝變化一、缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的變化：a、代償性通氣增強(qiáng)：PaO2!-外周化學(xué)感受器-反射性呼吸深快；用氧障礙循環(huán)性相航組稅性缺瓶全身循環(huán)功能障礙

局都融環(huán)功能坤礙陵拉怵功能受抑制b、高原性肺水腫:b、 高原性肺水腫：患者表現(xiàn)呼吸困難，吐粉紅色或白色泡沫痰，肺部有濕羅音，b、高原性肺水腫:皮膚黏膜青紫色等；c、 呼吸中樞衰竭：常見于PO2<30mmHg時(shí)。二、缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的變化：a、代償性心功能增強(qiáng)：心排出量增加；b、 器官血流量的變化；血流重新分布；c、 缺氧相關(guān)的心臟?。海ㄈ纾悍卧葱孕呐K病，高原性心臟病）1）肺動(dòng)脈高壓2）心功能障礙三、缺氧時(shí)血液系統(tǒng)的變化：a、紅細(xì)胞RBCf,血紅蛋白Hbt 腎臟近球細(xì)胞釋放促紅細(xì)胞生成素。b、氧離曲線ODC右移高原居民適應(yīng)慢性缺氧的機(jī)制; 血紅蛋白增多氧療：通過(guò)增加吸入氣中的氧濃度，升高PaO2以改善缺氧。氧療對(duì)低張性缺氧癥和C。中毒性缺氧的效果最好，對(duì)其它個(gè)型缺氧亦有一定的益處。 對(duì)合并有CO2潴留著，吸氧濃度一般不宜超過(guò)30%。氧中毒：長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧可出現(xiàn)的損傷效應(yīng)，主要表現(xiàn)為肺泡膜的損傷，腦損傷和紅細(xì)胞損傷、溶血。原因是高濃度吸氧時(shí)產(chǎn)生大量活性氧。第十章休克（shock）*休克（shock）:各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體弓I起的急性循環(huán)衰竭，微循環(huán)功能障礙，使器官及組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致重要器官和細(xì)胞代謝功能障礙的全身性危重病理過(guò)程。一、按病因分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克心源性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克二、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類低動(dòng)力型休克（低排高阻型休克）高動(dòng)力型休克（高排低阻型休克）始動(dòng)低血容量性休克：血流量減少，心源性休克：血管容量擴(kuò)張，血管源性休克：心泵功能障礙。休克的發(fā)病過(guò)程和發(fā)病機(jī)制一、休克早期（缺血性缺氧期）（一） 微循環(huán)的改變及組織灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧（二） 微循環(huán)缺血的機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮體液因子的作用（三） 微循環(huán)變化的病理生理學(xué)意義：1、損傷作用組織缺血缺氧心臟負(fù)荷加重2、 代償作用（有利于維持動(dòng)脈BP）：（1） 血量的維持：a、維持動(dòng)脈血壓穩(wěn)定：自我輸血、自我輸液;（2） 外周血管阻力增加，維持血壓；3、 血液重新分布臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、脈壓減少、尿量減少、煩躁不安。二休克期（一） 微循環(huán)的改變及組織灌流特點(diǎn)：多灌少流，灌大于流（二） 微循環(huán)淤血的機(jī)制：1、酸中毒2、局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積 3、內(nèi)毒素的作用 4、體液因子的作用5、血液流變學(xué)的變化（血細(xì)胞粘附、聚集加重，血粘度升高）（三） 微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響：（1）有效循環(huán)血量進(jìn)行性I（2）微循環(huán)障礙進(jìn)行性惡化（3）BP進(jìn)行性I （4）重要器官供血I、障礙休克期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在：毛細(xì)血管前阻力增加（+），毛細(xì)血管后阻力增加（+++），毛細(xì)血管容量降低（一）.三、休克晚期（一）微循環(huán)的改變及組織灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止；彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。*休克腎（shockkidney）:休克引起的急性腎功能衰竭。*休克肺（shocklung）：休克引起的急性肺損傷（急性彌漫性肺海毛細(xì)血管膜損傷），臨床上稱為急性呼吸窘迫綜合癥。多系統(tǒng)器官功能障礙：在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過(guò)程中，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官功能障礙。一—1一、休克一期血流量基本不變的器官是 心臟第^一章心力衰竭心力衰竭（HeartFailure）:是指各種病因?qū)е滦呐K收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心泵功能降低，心排出量絕對(duì)或者相對(duì)減少，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程，稱為心力衰竭，簡(jiǎn)稱心衰。病因（causes）:1.心肌收縮、舒張功能障礙2、心臟負(fù)荷過(guò)重3.心室舒張受限4.嚴(yán)重的心律失常（但多數(shù)情況下，心律紊亂常作為心力衰竭的誘因出現(xiàn)。）*心臟收縮時(shí)承受的負(fù)荷稱為壓力負(fù)荷一一后負(fù)荷；心臟舒張是所承受的負(fù)荷稱為容量負(fù)荷一一前負(fù)荷。

誘因（precipitatingfactor）:1.全身感染2.心律失常 3.電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂（酸中毒、高鉀血癥）妊娠、分娩5.其他（過(guò)多過(guò)快輸液、情緒激動(dòng)、過(guò)度運(yùn)動(dòng)、氣候劇變）心力衰竭按心排咄量的水平分類：a、礎(chǔ)咄■型：冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎。B、高排咄■型：甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、妊娠、重度忻日1缺乏癥、動(dòng)靜脈瘺心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)與心肌肥大的區(qū)分：心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式；但在病因持續(xù)存在的情況下過(guò)度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增加不成比例即不平衡生長(zhǎng)心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)的機(jī)制：1、心臟交感神經(jīng)元軸突2、 線粒體數(shù)量3、 毛細(xì)血管的數(shù)量4、 肌球蛋白ATP酶的活性5、 肌漿網(wǎng)鈣處理能力心力衰竭的代償心臟的代償反應(yīng)（1）心率加快（快速）代償—失代償（2） 心臟擴(kuò)張（意義：急性，不持久，不伴有能量產(chǎn)生的增多）（3） 心肌肥大意義：收縮力f,心輸出量f,降低室壁張力，降低耗氧量（最經(jīng)濟(jì)，持久，有效的代償方式，形成較慢，伴有能量產(chǎn)生增加）心外的代償反應(yīng)血容量增加血流重新分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)心衰的臨床表:心衰的臨床表:肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心輸出量不足肺循環(huán)淤血 心衰竭時(shí)，表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫（一）呼吸困難：呼吸困難機(jī)制（肺淤血、肺水腫）（1）肺順應(yīng)性降低， （2）低氧血癥， （3）氣道阻力增大， （4）肺內(nèi)感受器興奮性增高2、 呼吸困難的表現(xiàn)形式：（1） 勞力性呼吸困難；（2） 端坐呼阿吸（orthopnea）:心衰病人被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。（3） 夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶而驚醒，端坐咳喘用力呼吸后緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難的機(jī)制：（二）肺水腫 急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)肺水腫的發(fā)病機(jī)制；1、毛細(xì)血管壓升高；2、毛細(xì)血管通透性加大。體循環(huán)淤血 全心衰竭或右心衰竭時(shí)，表現(xiàn)形式：1、靜脈淤血和靜脈壓升高 2、心性水腫（全身性水腫） 3、肝腫大，壓痛和肝功能異常心力衰竭最具特征的血流動(dòng)力學(xué)變化一一心輸出量不足；（癥狀：暈厥； 皮膚蒼白或發(fā)紺； 尿量減少;疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡； 心源性休克）

全身體循環(huán)靜脈壓增高最主要見于：右心衰竭酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制？競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣與肌鈣蛋白的結(jié)合；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣；抑制肌球蛋白ATP酶活性；可并發(fā)高鉀，抑制鈣內(nèi)流、降低傳導(dǎo)性；微循環(huán)障礙，回心血量減少、心輸出量減少。心肌收縮性減弱的機(jī)制包括——-——ABCDA.心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞 B/心肌能量代謝障礙仁心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 以心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)E?前負(fù)荷增加下列哪一種疾病伴有左心室后負(fù)荷加重 A.甲狀腺功能亢進(jìn)8?高血壓病C.肺動(dòng)脈高壓D.室間隔缺損田心肌炎心力衰竭時(shí)，體循環(huán)淤血和血流速度減慢可引 缺氧，肺淤血和水腫又可引缺氧。第十二章呼吸功能不全（RespiratoryFailure）正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80?100(100)<60PaCO2(mmHg)36?44(40)