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慢加急性肝衰竭共識(shí)討論肝衰竭定義和分型診斷第一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六APASL關(guān)于ACLF共識(shí)討論的過(guò)程各種形式、所有可包含的共識(shí)和印度共識(shí)對(duì)所有可用數(shù)據(jù)和共識(shí)進(jìn)行綜述印度共識(shí)2整天的研討活數(shù)據(jù)共享推薦意見(jiàn)的雛形呈現(xiàn)達(dá)成一致的共識(shí)和未解決的遺留問(wèn)題循證醫(yī)學(xué)定義、診斷、疾病持續(xù)時(shí)間的意見(jiàn)列出清單最后在網(wǎng)站上發(fā)表在2008年APASL會(huì)議上發(fā)布第二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六肝衰竭包括的范圍類型、時(shí)間限線和基礎(chǔ)目前定義存在的空白新定義的需要新定義包含的內(nèi)容病原學(xué)普遍性臨床特點(diǎn)診斷治療預(yù)后慢加急性肝衰竭相關(guān)問(wèn)題第三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六機(jī)制第四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六特性慢性肝炎(%)n=118亞急性肝壞死(%)n=52P病毒24440.02年齡>4032630.001黃疸前有癥狀35690.001隱匿發(fā)生持續(xù)時(shí)間>2w12310.001腦水腫腹水肝性腦病0002523210.001膽紅素>16mg/L26770.001高膽紅素持續(xù)時(shí)間>10w38750.001血清白蛋白<30g/L40650.001慢性肝炎和亞急性肝壞死的比較第五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六26w肝衰竭發(fā)生的時(shí)間限線1w超急性急性4w8w先前無(wú)肝病亞急性慢性肝衰竭AASLD日本法國(guó)中國(guó)英國(guó)美國(guó)急性肝衰竭慢加急肝衰竭4w6w8w12w美國(guó)印度英國(guó)慢性肝炎/慢性肝病自發(fā)失代償慢性肝病第六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六正常肝臟失代償器官衰竭肝功能逐漸惡化死亡或肝移植急性打擊慢性肝衰竭的急性打擊時(shí)間(年)第七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六正常肝臟失代償器官衰竭肝功能逐漸惡化死亡或肝移植急性打擊慢加急肝衰竭的結(jié)局恢復(fù)到基線死亡或肝移植時(shí)間(年)第八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六慢性肝損害急性肝損害慢性肝損害急性肝損害急性和慢性肝打擊第九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六定義和分型第十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ACLF定義:英國(guó)肝功能急劇惡化,病史超過(guò)2~4周;通常伴誘發(fā)事件,導(dǎo)致臨床癥狀急劇加重,伴有黃疸、肝性腦病和/或肝腎綜合征和高SOFA/APACHⅡ評(píng)分SenS.WilliamsR,JalanR.Liver2002非臨床定義SOFA:器官衰竭是必要的,遲發(fā)的特性時(shí)間限線:2-4周?嚴(yán)重性評(píng)估模糊
時(shí)間和分值變化?強(qiáng)調(diào)肝?。康谑豁?yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ALCF定義要求(美國(guó),kamath)ACLF的診斷標(biāo)準(zhǔn)(無(wú)ALF或失代償肝硬化)臨床生化放射學(xué)組織學(xué)ACLF的鑒別標(biāo)準(zhǔn)(有可能在其他情況下出現(xiàn))共同標(biāo)準(zhǔn)(出現(xiàn)在ALF或失代償肝硬化)腹水、顱內(nèi)壓增高第十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六定義ACLF
(DiedierSamuel,法國(guó))定義患者組:同源、異種疾病按照病因分組和預(yù)后依賴,不包含在定義中組織病理學(xué)有幫助,推薦經(jīng)頸靜脈肝活檢以評(píng)價(jià)潛在肝硬化或嚴(yán)重纖維化定義預(yù)后模型獲得ICU和非ICU患者的數(shù)據(jù)肝衰竭進(jìn)展的時(shí)間過(guò)程:≤2周定義治療標(biāo)準(zhǔn):評(píng)估治療的效果第十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六日本的ALF/SALF/ACLF
(YasuhiroTakikawa)慢加急肝衰竭定義已知或未知慢性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生的急性肝衰竭,伴有腦病和凝血酶原活動(dòng)度降低(<40%)采用臨床癥狀持續(xù)時(shí)間而不是黃疸出現(xiàn)時(shí)間第十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ACLF現(xiàn)行定義存在的缺陷基本定義慢性肝病患者出現(xiàn)ALF表現(xiàn)肝衰竭之外的器官功能紊亂必須,多少?凝血障礙未考慮凝血功能的評(píng)價(jià)(包括MELD)膽紅素水平不同的MARS治療對(duì)結(jié)果有影響至今未達(dá)成共識(shí)目前仍缺乏前瞻性預(yù)后評(píng)估第十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六共識(shí):ACLF肝衰竭的定義背景發(fā)病機(jī)制:尚需更進(jìn)一步的研究黃疸:T.Bil≥5mg/dl(85μmol/L)和凝血障礙(INR≥1.5或凝血酶原活動(dòng)度<40%)腹水和腦?。河审w格檢查確定第十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六共識(shí):ACLF肝衰竭的定義在慢性肝?。ㄏ惹霸\斷或未診斷)基礎(chǔ)上,因急性誘因作用,臨床表現(xiàn)為黃疸和凝血障礙,4周內(nèi)并發(fā)腹水和/或肝性腦病第十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六Ⅰ型:代償肝硬化參與事件(主要打擊)酒精性肝炎病毒性肝炎藥物性肝炎手術(shù)感染Ⅱ型:失代償肝硬化參與事件感染出血ACLF的分型第十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六誘因第十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ACLF的急性誘因定義感染性因素嗜肝或非嗜肝病毒乙型肝炎(顯性或隱性)或丙型肝炎再活化其他影響肝臟的感染因素非感染性因素酒精:4周內(nèi)飲酒史肝毒藥物,中草藥自身免疫性肝炎或Wilson病發(fā)作靜脈曲張出血(未達(dá)成共識(shí))外科手術(shù)未知的肝毒因素第二十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六臨床特點(diǎn)(RajivJalan,英國(guó))主要病理生理事件炎癥、器官功能障礙、中性粒細(xì)胞功能障礙SIRS與APACHEⅡ和MELD相比是較好的死亡預(yù)測(cè)指標(biāo)非對(duì)稱性二甲基精氨酸(一氧化氮合酶抑制劑)和對(duì)稱性二甲基精氨酸(SDMA)二甲基精氨酸評(píng)分>1.23提示高病死率IMAR(Ischemiamodifiedalbumin)的作用第二十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ACLF的急性誘因東方主要與感染性病原相關(guān)嗜肝和非嗜肝病毒乙型肝炎的再活化(顯性/隱性)或丙型肝炎其他影響肝臟的感染因素西方主要與非感染因素相關(guān)酒精:4周之內(nèi)的飲酒史肝毒藥物,草藥自身免疫性肝炎突發(fā)或Wilson病外科手術(shù)第二十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六遠(yuǎn)東地區(qū)急性肝損害病因病因香港臺(tái)灣日本印度乙型肝炎79%63%22%31%丙型肝炎NANANANA甲型肝炎NANA12%2%戊型肝炎NANANA38%血清陰性肝炎NANANA24%藥物反應(yīng)NANA14%5%病因不明62%ChengVCCetalSeminarinliverdisease第二十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六乙型肝炎相關(guān)ACLF自發(fā)性免疫清除期免疫逃逸期化療或免疫抑制治療后HBV再活化核苷類似物停藥耐藥第二十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六HBsAg陰性陽(yáng)性病人化療后的HBV再活化階段1HBV復(fù)制增強(qiáng)(免疫抑制)HBV介導(dǎo)的肝臟損害(免疫恢復(fù))階段2HoofnagleetalAnninternMed1982第二十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六經(jīng)化療的癌癥病人HBV再活化的發(fā)生和風(fēng)險(xiǎn)因素*急性病例數(shù)HBV再活化率風(fēng)險(xiǎn)因素作者淋巴瘤2345%血清HBVDNA>105Lau(2002)各種惡性腫瘤13826%淋巴瘤/乳腺癌蒽環(huán)類抗生素/固醇類激素血清HBVDNA>105Yeo(2004)肝細(xì)胞癌3324%HBeAg+Nagamatsu(2003)肝細(xì)胞癌14622%HBeAg+Jang(2004)肝細(xì)胞癌10236%↑ALTYeo(2004)淋巴瘤2241%↑肝內(nèi)cccDNAHui(2005)*多變量分析結(jié)果Lauhepatolintl2008第二十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六HBV再活化相關(guān)的免疫抑制癌癥的強(qiáng)烈化療免疫調(diào)節(jié)藥物(抗細(xì)胞因子)心臟、腎臟和肝移植骨髓移植HIV感染引起的嚴(yán)重免疫缺陷Lauhepatolintl2008第二十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六利妥昔單抗(抗CD-20)增加隱性乙型肝炎病人
發(fā)生暴發(fā)性肝炎的風(fēng)險(xiǎn)224例連續(xù)的惡性淋巴瘤經(jīng)利妥昔單抗治療的隱性乙型肝炎病人納入研究20%發(fā)生暴發(fā)性肝炎隱性乙型肝炎的定義:HBsAg陰性-,PCR測(cè)定HBVDNA+變量風(fēng)險(xiǎn)比95%可信區(qū)間P值利妥昔單抗16.842.10-137.40.0008類固醇激素5.010.61-40.880.133抗核抗體(+)3.810.471-31.040.21COX比例風(fēng)險(xiǎn)模型分析HuiandLauet.al.Gastroenterology2005第二十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六英國(guó)ACLF病因肝硬化病因[n(%),n=312]酒精性203(65)肝后性54(17.3)自身免疫性13(4.2)病因不明14(4.5)原發(fā)膽汁性肝硬化10(3.2)其他病因18(5.7)Wilson病血色素沉著病膽囊纖維化原發(fā)性硬化性膽管炎AlimentPharmacolTher2006第二十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六德國(guó)ACLF病因肝硬化病因[n(%),n=143][n(%),n=27]酒精性108(75)14(52)肝后性20(14)9(33)病因不明5(4)2(7.4)其他病因10(7)2(7.4)自身免疫性肝炎原發(fā)性膽汁性肝硬化原發(fā)性硬化性膽管炎第三十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六澳大利亞ACLF病因肝硬化病因[n(%),n=196]酒精性136(70.9)肝后性22(11.2)病因不明20(10.2)其他病因18(9.2)血色素沉著病原發(fā)性膽汁性肝硬化α1抗胰蛋白酶缺乏免疫EurJGastroenterolhepatolo2000第三十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六丹麥ACLF病因肝硬化病因[n(%),n=8]酒精性7(87.5)α1抗胰蛋白酶缺乏1(17.5)LiverTranspl2001第三十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六韓國(guó)ACLF病因肝硬化病因[n(%),n=10]乙型肝炎病毒8(80)病因不明2(20)LiverInt2005第三十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六中國(guó)ACLF病因肝硬化病因[n(%),n=338]乙型肝炎病毒275(81.4)酒精性45(13.3)病因不明18(5.3)TransplProceedings2005第三十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六中國(guó)ACLF病因肝硬化病因[n(%),n=42]乙型肝炎病毒22(52.4)酒精性11(26.2)病因不明7(16.7)Wilson病2(4.8)IndianGastroenterol2007第三十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六診斷和鑒別診斷第三十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ACLF綜合征的臨床特性肝功能異常黃疸、低蛋白血癥,腹水循環(huán)障礙在ACLF中,肝硬化循環(huán)改變進(jìn)一步加重;其中包括平均動(dòng)脈壓(MAP)、全身血管阻力(SVR)、腎血流量(RBF)MARS相關(guān)研究證明可以引起通過(guò)有效地改善ACLF的血流動(dòng)力學(xué),提高患者生存率多器官衰竭門(mén)體分流型肝性腦?。≒SE)肝腎綜合征(HRS)高病死率SenLiver2002,Helmy,hepatology2001,Livertranspl2001第三十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六膽紅素結(jié)果與疾病的嚴(yán)重性膽紅素升高水平與ACLF嚴(yán)重性一致膽紅素水平高于ALF(!)ACLF經(jīng)MARS治療采用膽紅素作為納入標(biāo)準(zhǔn)(>20mg/dl)人工肝支持系統(tǒng)降低血清膽紅素提高患者生存率Mitzner,livertranspl2000&Jhepatol2002,Stange,Livertranspl2000,heeman,Hepatology2002第三十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六急性肝衰竭疾病嚴(yán)重性標(biāo)志
(1998~2005日本調(diào)查結(jié)果)生存死亡P總膽紅素9.4(4.5-16.9)13.2(5.6-23.5)n.s.凝血酶原時(shí)間41.8(30.0-47.7)23.0(19.6-36.6)0.022(YasuhiroTakikawa)第三十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ALCF:診斷實(shí)驗(yàn)?zāi)壳吧袩o(wú)單項(xiàng)診斷實(shí)驗(yàn)肝活檢:尚無(wú)單項(xiàng)組織病理學(xué)特性對(duì)ACLF有診斷意義模式1肝細(xì)胞氣球樣變;玫瑰花形成;細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積模式2顯著小管增殖;粗糙的濃縮膽栓;嗜酸性變;高度纖維化第四十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六肝臟是ALCF的重要概念嗎?代償良好慢性肝病遭受直接損傷(首次打擊)→膿毒血癥(二次打擊)
→全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)→多器官衰竭(MOF)代償/失代償肝病基礎(chǔ)上發(fā)生膿毒血癥(首次打擊)
→SIRS→MOF(二次打擊)
→嚴(yán)重肝功能障礙第四十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六與ALF的區(qū)別ALF指預(yù)先不存在肝硬化的患者出現(xiàn)凝血異常(通常INR≥1.5)、不同程度的意識(shí)改變(腦病),疾病持續(xù)時(shí)間少于26周ACLF在慢性肝病(先前診斷或未診斷)基礎(chǔ)上,因急性誘因作用,臨床表現(xiàn)為黃疸和凝血障礙,4周內(nèi)并發(fā)腹水和/或肝性腦病第四十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六表慢加急性肝衰竭亞型區(qū)別
1型2型病程快速惡化、腦水腫緩慢惡化自然恢復(fù)可能有有限人工肝支持系統(tǒng)治療有效有限病死率/肝移植1周20%10%6周40%50%3月50%80%第四十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六結(jié)論ALCF是有別于ALF和失代償肝硬化急性惡化的臨床綜合征ALCF的臨床標(biāo)志是代償良好的肝病發(fā)生急性肝功能障礙;導(dǎo)致黃疸、門(mén)體分流型腦病、伴或不伴腹水、多器官功能障礙和預(yù)后不良膿毒血癥加重肝硬化循環(huán)障礙,在ACLF的病理生理過(guò)程中起著重要作用第四十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六述評(píng)第四十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六極具文學(xué)色彩的ACLF定義大法官PotterStewart:“Icannotdefineit,butIknowitwhenIseeit.”“我無(wú)法定義它,但看到它時(shí)我能認(rèn)識(shí)它”美國(guó)Kamath:“pornography”definition“情色”定義第四十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六圖慢加急肝衰竭的組成、致傷因素、
發(fā)病機(jī)制及癥狀圖解
脂肪肝非酒精性肝病慢性肝炎無(wú)癥狀肝硬化(未診斷)肝硬化(已診斷)失代償肝硬化肝炎病毒非肝炎病毒細(xì)菌感染(膿毒血癥)酒精及其他毒物靜脈曲張出血HBV突破黃疸?(是否必須?)膽紅素水平?首發(fā)癥狀?失代償癥狀?2、4、6、12周?腹水?肝性腦病?肝腎綜合征?靜脈曲張出血?慢性肝病的組成急性致傷因素ACLF“肝衰竭”發(fā)病機(jī)制和癥狀第四十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ACLF共識(shí)討論稿的不足或問(wèn)題(1)ACLF不應(yīng)與肝衰竭割裂開(kāi)來(lái)研究將ACLF分成1、2型是否合理,缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)按草案ACLF與CLF差別只在前者多了一個(gè)“急”字,但發(fā)?。?周者如何分類未見(jiàn)說(shuō)明對(duì)CLF如何分型,草案未予明確第四十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六ACLF共識(shí)討論稿的不足或問(wèn)題(2)2型ACLF易與失代償性肝硬化的后期相重疊將血清T.Bil定為≥85μmol/L是否恰當(dāng)?失代償性肝硬化或終末期肝病黃疸不一定突出,但在終末期達(dá)到本標(biāo)準(zhǔn)者比比皆是迄今為止發(fā)現(xiàn)ACLF的T.Bil升高十分突出,故眾多學(xué)者提出其界定值應(yīng)≥342μmol/L(20mg/dl)第四十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六表肝衰竭的分型命名定義急性肝衰竭(ALF)
急性起病,2周以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)亞急性肝衰竭(SALF)
起病較急,15日~26周出現(xiàn)肝衰竭的臨床表現(xiàn)慢加急性肝衰竭(ACLF)
在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償慢性肝衰竭(CLF)
在終末期肝病基礎(chǔ)上,出現(xiàn)慢性肝功能失代償肝衰竭診治指南,2006,8PTA<
40%;CLF:T.Bil<171μmol/L第五十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六慢加急性肝衰竭(ACLF)定義Wasmuth等有肝硬化的組織學(xué)改變有肝硬化室驗(yàn)室或超聲證據(jù)最近發(fā)生黃疸、腹水、凝血障礙和/或肝性腦?、颉蠹?jí),符合肝失代償定義,且須住ICU病房不存在可影響肝功能的肝細(xì)胞癌(HCC)或代謝性肝腫瘤等在近3月內(nèi)未用免疫抑制治療WasmuthHE,etal.JHepatol,2005,42(2):195-201.第五十一頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六慢加急性肝衰竭(ACLF)定義Jalan等有代償性慢性肝病最近因膿毒癥或上消化道出血等發(fā)生肝功能惡化述評(píng):臨床上膿毒癥或上消化道出血等常為肝失代償?shù)谋憩F(xiàn)JalanR,etal.BloodPurification,2002,20:252第五十二頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六慢加急性肝衰竭(ACLF)定義Schmidt等:8例MARS酒精性肝硬化:6例酒精性脂肪肝:1例Alpha1-AT缺乏癥合并感染:1例評(píng)述:8例病人幾乎都是肝硬化Schmidt,etal.LiverTranspl,2001,7:1034第五十三頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六慢性肝衰竭定義慢性肝病基礎(chǔ)上發(fā)生多種肝功能的進(jìn)行性降低伴有間歇性肝性腦病發(fā)作,是門(mén)脈明顯高壓和慢性終末期肝病的標(biāo)志DiehlAM.Ceciltextbookofmedicine.2000.813-816.第五十四頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六肝衰竭的病理改變典型改變:肝壞死(包括大塊和亞大塊壞死)及肝功能失代償
-肝壞死:主要表現(xiàn)為急起全身癥狀如黃疸、肝性腦病以非氮質(zhì)性為主
-肝硬化:主要表現(xiàn)為肝功能失代償非典型改變:
-肝細(xì)胞功能的全面癱瘓(paralized)或頓挫(stuned)而非壞死,如水腫型(肝細(xì)胞高度腫脹)
-肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生的肝衰竭有時(shí)亦不完全是失代償:如ACLF第五十五頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六第五十六頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六第五十七頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六表急性肝性腦病和慢性肝性腦病的區(qū)別特征急性慢性起病速度急劇緩慢肝臟急性萎縮顯著不明顯腹壁側(cè)支循環(huán)多無(wú)有腹水無(wú)或有常見(jiàn)撲翼樣震顫可見(jiàn)常見(jiàn)躁狂常見(jiàn)罕見(jiàn)血清膽紅素顯著升高輕中度升高或正常血氨升高或不升高顯著升高血清氨基酸除支鏈氨基酸外,普遍增加芳香氨基酸增加,支鏈氨基酸降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦水腫常見(jiàn),易形成腦疝神經(jīng)膠質(zhì)異常極常見(jiàn)(Ⅱ型星狀膠質(zhì)細(xì)胞增生)肝臟病變壞死表現(xiàn)肝硬化表現(xiàn)第五十八頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六類型定義亞型亞型分型A急性肝衰竭相關(guān)HEB門(mén)-體分流相關(guān)HE,且無(wú)內(nèi)在肝細(xì)胞疾病C與肝硬化及門(mén)脈高壓陣發(fā)性HE誘因型和/或門(mén)-體分流相關(guān)HE自發(fā)型(無(wú)明顯誘因)
復(fù)發(fā)型持續(xù)性HE輕型重型治療依賴型輕微HE表肝性腦病的新分類法A:acuteliverfailure;B:bypass;C:cirrhosisFerenciP,etal.Hepatology,2002,35:716-721第五十九頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六
急性肝衰竭慢加急性肝衰竭病史
短
長(zhǎng)
營(yíng)養(yǎng)狀況
好
差
肝臟
±
+硬
脾
±
+
蜘蛛痣
0
++
SherockS.2004表急性肝衰竭和慢加急性肝衰竭的鑒別第六十頁(yè),共六十五頁(yè),編輯于2023年,星期六圖急性肝衰竭與進(jìn)展性肝硬化患者全身和局部血流的變化比較
急性肝衰竭
進(jìn)展性肝硬化全身血管阻力心輸出量平均動(dòng)脈血壓肌肉血流量=腎血流量=內(nèi)
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