病理學(xué)理論指導(dǎo)創(chuàng)傷愈合基本過(guò)程

病理學(xué)理論指導(dǎo)：創(chuàng)傷愈合基本過(guò)程

傷口的早期變化傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血，數(shù)小時(shí)內(nèi)便消失炎癥反響，表現(xiàn)為充血、漿液滲出及白細(xì)胞游擊，故局部紅腫。白細(xì)胞以中性粒細(xì)胞為主，3天后轉(zhuǎn)為以巨噬細(xì)胞為主。傷口中的血液和滲出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊，有的凝塊外表枯燥形成痂皮，凝塊及痂皮起著愛(ài)護(hù)傷口的作用。

傷口收縮2～3天后傷口邊緣的整層皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，于是傷口快速縮小，直到14天左右停頓。傷口收縮的意義在于縮小創(chuàng)面。試驗(yàn)證明，傷口甚至可縮小80%，不過(guò)在各種詳細(xì)狀況下傷口縮小的程度因動(dòng)物種類、傷口部位、傷口大小及外形而不同。傷口收縮是傷口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用引起的，而與膠原無(wú)關(guān)。由于傷口收縮的時(shí)間正好是肌纖維母細(xì)胞增生的時(shí)間。5－HT、血管緊急素及去甲腎上腺素能促進(jìn)傷口收縮，糖皮質(zhì)激素及平滑肌拮抗藥則能抑制傷口收縮。抑制膠原形成則對(duì)傷口收縮沒(méi)有影響，植皮可使傷口收縮停頓。

肉芽組織增生和瘢痕形成大約從第3天開頭從傷口底部及邊緣長(zhǎng)出肉芽組織，填平傷口。毛細(xì)血管大約以每日延長(zhǎng)0.1～0.6mm的速度增長(zhǎng)，其方向大都垂直于創(chuàng)面，并呈袢狀彎曲。肉芽組織中沒(méi)有神經(jīng)，故無(wú)感覺(jué)。第5～6天起纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，其后一周膠原纖維形成甚為活潑，以后漸漸緩慢下來(lái)。隨著膠原纖維越來(lái)越多，消失瘢痕形成過(guò)程，大約在傷后一個(gè)月瘢痕完全形成?？赡苡捎诰植繌埩Φ淖饔?，瘢痕中的膠原纖維最終與皮膚外表平行。

瘢痕可使創(chuàng)緣比擬堅(jiān)固地結(jié)合。傷口局部抗拉力的強(qiáng)度于傷后不久就開頭增加，在第3～5周抗拉力強(qiáng)度增加快速，然后緩慢下來(lái)，至3個(gè)月左右抗拉力強(qiáng)度到達(dá)頂點(diǎn)不再增加。但這時(shí)仍舊只到達(dá)正常皮膚強(qiáng)度的70%～80%.傷口抗拉力的強(qiáng)度可能主要由膠原纖維的量及其排列狀態(tài)打算，此外，還與一些其它組織成分有關(guān)。腹壁切口愈合后，假如瘢痕形成薄弱，抗拉強(qiáng)度較低，加之瘢痕組織本身缺乏彈性，故腹腔內(nèi)壓的作用有時(shí)可使愈合口漸漸向外膨出，形成腹壁疝。類似狀況還見(jiàn)于心肌及動(dòng)脈壁較大的瘢痕處，可形成室壁瘤及動(dòng)脈瘤。

表皮及其它組織再生創(chuàng)傷發(fā)生24小時(shí)以內(nèi)，傷口邊緣的表皮基底增生，并在凝塊下面對(duì)傷口中心移動(dòng)，形成單層上皮，掩蓋于肉芽組織的外表，當(dāng)這些細(xì)胞彼此相遇時(shí)，則停頓前進(jìn)，并增生、分化成為鱗狀上皮。安康的肉芽組織對(duì)表皮再生非常重要，由于它可供應(yīng)上皮再生所需的養(yǎng)分及生長(zhǎng)因子，假如肉芽組織長(zhǎng)時(shí)間不能將傷口填平，并形成瘢痕，則上皮再生將延緩；在另一種狀況下，由于異物及感染等刺激而過(guò)度生長(zhǎng)的肉芽組織，高出于皮膚外表，也會(huì)阻擋表皮再生，因此臨床常需將其切除。若傷口過(guò)大（一般認(rèn)為直徑超過(guò)20cm時(shí)），則再生表皮很難將傷口完全掩蓋，往往需要植皮。

皮膚附屬器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破壞，則不能完全再