水電解質(zhì)代謝障礙

水電解質(zhì)代謝障礙第一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

教學(xué)大綱要求1、掌握高滲、低滲、等滲性脫水、水中毒及水腫的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病原因和發(fā)生機制及對機體影響。2、熟悉正常水鈉代謝過程；熟悉防治原則。3、掌握鉀代謝障礙分類標(biāo)準(zhǔn)及發(fā)病原因、發(fā)病機制、對機體主要器官影響。4、熟悉正常鉀代謝過程及鉀代謝障礙防治原則。第二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水、電解質(zhì)代謝障礙概述水鈉代謝障礙鉀代謝障礙第三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

Questions

健康成人體內(nèi)含多少水?

細(xì)胞內(nèi)外主要含哪些電解質(zhì)?

機體是如何維持水與電解質(zhì)平衡的?

有哪些脫水的類型?

脫水病人是不是都有少尿的表現(xiàn)?

你聽說過水中毒嗎?第四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日體液水+溶質(zhì)。約占體重60%。細(xì)胞內(nèi)液40%組織間液15%（第三間隙液）血液5%ECF體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。概述第五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

年齡體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細(xì)胞內(nèi)液35404040細(xì)胞外液45302520組織間液40252015血漿5555影響體液容量的因素第六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日胖瘦、性別BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260第七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日小兒體液的特點按單位體重計算，年齡愈小，體液越多總量中，細(xì)胞外液，特別是組織間液占比率大代謝旺盛，水的交換率高調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂

第八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日二、水的功能與平衡1、水的生理功能促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水第九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日2、水平衡攝入（ml）排出(ml)飲水（Drinking)1000－1500食物水700代謝水300尿量(Urine)1000－1500皮膚蒸發(fā)(skin)500呼吸蒸發(fā)(lung)350糞便水(stool)150合計2000－25002000－2500（1)正常人每日水的攝入和排出量

(體內(nèi)、外水交換)第十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日每日最低尿量500ml呼吸道、消化道失水皮膚不感蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日最大濃度6～8g％）第十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日電解質(zhì)(Electrolyte)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽或有機物。電解質(zhì)的分布、功能及鈉的平衡第十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日體液中的電解質(zhì)Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有機酸K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白質(zhì)SO42-HCO3-Cl-ECFICF陽離子陰離子第十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日1.電解質(zhì)在體內(nèi)的分布特點：1)細(xì)胞內(nèi)外陰、陽離子構(gòu)成不同;3)電中性法則；

2)各體液中陰、陽離子數(shù)不一致;4)滲透平衡法則.第十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關(guān)。

體液的滲透壓第十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。(正比）弄清幾點！血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。第十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1.產(chǎn)生的滲透壓是1.5mOsm/L。

2.在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分

2.在維持細(xì)胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。第十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日滲透壓平衡的自身調(diào)節(jié)：

正常時：血管內(nèi)外、細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓是相等的。失衡時→再平衡：低滲溶液中的水向高滲溶液流動。

第十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日例：有關(guān)體液的滲透壓的敘述下列哪項是錯誤的？A、溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目B、血漿的滲透壓90%-95%來源于Na+，Cl-和HCO3-C、血漿膠體滲透壓占總滲透壓的1/200，其作用微不足道D、血漿滲透壓正常范圍是280-310mmol/LE、細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓相等第十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日第二十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日2.電解質(zhì)的功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持細(xì)胞的靜息電位、參與動作電位形成。參與新陳代謝和生理功能活動。第二十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日攝入:

100－200mmol/dWHO：5－6克/天。幾乎全部經(jīng)小腸吸收。排出:

腎、皮膚等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨質(zhì)40%3.鈉的平衡鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排第二十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日思考：機體是如何調(diào)節(jié)水鈉平衡的？第二十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

水與鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofwaterandsodiumbalance)

第二十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

水鈉平衡調(diào)節(jié)途徑：1、口渴中樞2、下丘腦-垂體-抗利尿激素軸3、腎素-血管緊張素-醛固酮軸（RAAS）4、心房利鈉肽5、水通道蛋白第二十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日口渴中樞ECF滲透壓血容量1.渴感(thirst)

–粗調(diào)節(jié)第二十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日2.抗利尿激素—細(xì)調(diào)節(jié)(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器第二十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日3.醛固酮(aldosterone)細(xì)調(diào)節(jié)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑（及水）ECF量↑低血Na+

高血K+第二十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日4.房利鈉肽--細(xì)調(diào)節(jié)干預(yù)腎素、血管緊張素、醛固酮作用。5.水通道蛋白--細(xì)調(diào)節(jié)腎小管水通透性改變調(diào)節(jié)水。第二十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日體液激素的調(diào)節(jié)激素釋放原因作用部位功能ADH醛固酮心房利鈉肽概述(2)垂體血漿滲透壓↑血容量↓遠(yuǎn)曲小管重吸收水

水平衡腎上腺皮質(zhì)

血容量↓

血鈉↓/血鉀↑遠(yuǎn)曲小管重吸鈉,排鉀電解質(zhì)平衡心房肌急性血容量↑近曲小管對抗RAS系統(tǒng)第三十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日概述水鈉代謝障礙鉀代謝障礙第三十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水鈉代謝紊亂的類型（一）根據(jù)體液的滲透壓來分：脫水(dehydration)

◆高滲性

◆低滲性

◆等滲性水過多(waterexcess)

◆水中毒

◆水腫

◆鹽中毒第三十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）根據(jù)血鈉的濃度和體液容量來分低鈉血癥（hyponatremia）

1、低容量性

2、高容量性

3、等容量性高鈉血癥（hypernatremia)

1、低容量性

2、高容量性

3、等容量性正常血鈉性水紊亂

1、等滲性脫水

2、水腫第三十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清鈉↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）血清鈉↑低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）血清鈉正常

等滲性脫水正常血鈉性水過多(水腫)第三十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日一、脫水(Dehydration)

體液容量減少(>2%)。

bodywaterdeficit

低滲性高滲性

等滲性第三十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日低容量性低鈉血癥:--低滲性脫水特征:

①失鈉>失水②血鈉濃度?<130mmol/L③血漿滲透壓?

<280mmol/L④ECF量↓Hyponatremia(1)

低容量性低鈉血癥第三十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日低滲性脫水第三十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

腎外丟失：經(jīng)消化道：經(jīng)皮膚：體腔（第三間隙）積聚：(1)原因Hyponatremia(1)

低容量性低鈉血癥注意：一般體液的丟失不會直接引起低滲性脫水?體液排出

＋單純補水第三十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

Na+K+

Cl-HCO3-血漿1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110膽汁140510040腸液1405-1560-11030-80血漿及消化液電解質(zhì)含量（mmol/L）第三十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日經(jīng)腎丟失：醛固酮分泌不足：（Addison?。┠I實質(zhì)性病變：長期高效利尿劑的使用：腎小管性酸中毒：失鈉第四十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克：(2)對機體的影響失Na+>失水ECF滲透壓↓→水移入細(xì)胞內(nèi)→血容量↓↓→低血容量性休克：外周循環(huán)衰竭，脈速、血壓下降、直立性眩暈、四肢厥冷等。ECF量↓（細(xì)胞內(nèi)水腫）第四十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日血漿滲透壓降低所致改變：

1、無渴感、不思飲水

2、尿量：血漿滲透壓↓→ADH↓→尿不少，尿比重低。晚期：ADH↑，可出現(xiàn)少尿。--機體的代償機制未發(fā)揮作用。第四十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日脫水征（脫水貌）：由于組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。

低滲性脫水時，脫水貌明顯。原因：低滲性脫水→血容量↓→血漿膠體滲透壓↑→組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移→組織間液減少更明顯。

第四十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日尿鈉的改變：經(jīng)腎失鈉：尿鈉↑（＞20mmol/L）腎外因素：尿鈉↓（＜10mmol/L）第四十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日低滲性脫水的主要脫水部位

ECF

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭第四十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日思考：為什么低滲性脫水早期易發(fā)生休克？要點：1、血容量的明顯下降

2、滲透壓降低：無口渴感，不思飲水尿量：多尿、低比重尿第四十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日(3)治療防治原發(fā)病，去除病因：糾正水鈉異常：

a、輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)b、重度補少量高滲鹽水(減輕細(xì)胞水腫)搶救休克。Hyponatremia(1)

低容量性低鈉血癥第四十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日低容量性高鈉血癥-高滲性脫水

特征:

①失鈉<失水②血鈉濃度>150mmol/L

③血漿滲透壓>310mmol/L

④ECF量、ICF量均↓Hypernatremia(1)

低容量性高鈉血癥第四十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日(1)原因Hypernatremia(1)

低容量性高鈉血癥失水為主入水↓出水↑入水↓出水↑經(jīng)消化道：經(jīng)皮膚、肺：經(jīng)腎

ADH分泌?

對ADH反應(yīng)性?

滲透性利尿↓：中樞性尿崩癥↓：腎性尿崩癥第四十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日高滲性脫水第五十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑（2）影響(effects)細(xì)胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙嗜睡、抽搐昏迷、死亡

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑第五十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日脫水熱(dehydrationfever)

因脫水使機體散熱障礙而引起的體溫上升。第五十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF第五十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日思考：1、為什么高滲性脫水的患者，早期不易發(fā)生休克？2、為什么高滲性脫水患者可能出現(xiàn)腦出血癥狀？第五十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日（3）防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病及時補水適當(dāng)補鈉、補鉀第五十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日血鈉正常的鈉水代謝紊亂伴容量降低--等滲性脫水

特征:

失鈉=失水血鈉濃度及血漿滲透壓正常細(xì)胞外液（血漿）減少（1）原因大量腸液丟失：大量胸腹水，大面積燒傷等第五十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日等滲性脫水第五十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

(2)影響(effects)ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯①血漿滲透壓和血鈉的變化？②容量的變化？脫水的主要部位？③激素水平的變化？第五十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日（3）防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

去掉病因補滲透壓偏低的NaCl液（1/2~2/3張）第五十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日(4)轉(zhuǎn)歸等滲性脫水高滲性脫水未及時處理低滲性脫水補水過多第六十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日脫水時的體液分布細(xì)胞間液血液ICF高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水細(xì)胞間液血液ICFICFICFICFECFECFECFECF第六十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機制主要表現(xiàn)和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水?dāng)z入不足或丟失過多細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細(xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫130以下減少或無補充生理鹽水或3％氯化鈉溶液水和鈉等比例丟失而未予補充細(xì)胞外液等滲，細(xì)胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130～150減少補充低滲鹽水

三型脫水的比較

第六十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Question?1、為什么高滲性脫水的患者，早期不易發(fā)生休克？要點：高滲性脫水→ECF滲透壓升高，可通過一系列原因使細(xì)胞外液得到補充：

1、刺激口渴中樞

2、ADH分泌增加

3、細(xì)胞內(nèi)液水分外移2、盛夏，你已經(jīng)在室外玩了兩個半小時藍(lán)球之后，感到很口渴,是否應(yīng)該喝大量開水,為什么？第六十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩暈）

History：laxative（瀉藥）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudy第六十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Laboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

Isotonicdehydration第六十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水中毒水腫二、體液容量增多（Excessofbodywater）第六十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日高容量性低鈉血癥——水中毒特征:1、血清鈉濃度＜130mmol/L，但體內(nèi)鈉總量正?；蛟龆唷?/p>

2、血漿滲透壓＜

280mmol/L3、水潴留：ECF與ICF量↑Hyponatremia(2)第六十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日1.原因(1)水排出減少(2)ADH分泌過多急、慢性腎功能障礙應(yīng)激

ADH分泌異常增多綜合癥(3)入水過多低滲性脫水加大量G.S腎功能衰竭

+

進(jìn)水過多第六十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水潴留

2.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫CNS癥狀：嗜睡、躁動、腦疝ICF滲透壓ICF量

腦水腫、顱壓升高第六十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫實驗室：血漿蛋白、Hb降低、Hb壓積降低、尿比重降低等。第七十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日4．防治的病理生理基礎(chǔ)預(yù)防

限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)第七十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Casestudy病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差治療：術(shù)前NS1L

術(shù)中NS1.5L

術(shù)后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁動，血[Na+]133mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡Whathappenedinthepatient?第七十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水腫（edema）概念水腫的發(fā)病機制水腫的特點及對機體的影響第七十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日概念edema:

組織間隙體腔或液體過多hydrops細(xì)胞水腫：細(xì)胞內(nèi)液過多。第七十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍第七十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水腫發(fā)病機制1、血管內(nèi)外液體交換失衡2、體內(nèi)外液體交換失衡－鈉、水潴留第七十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日病因及基本機制Ⅰ血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)生成>

回流

基本特征第七十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日血管內(nèi)壓組織膠滲壓血漿膠滲壓組織靜水壓201535mmHg25-1015mmHg20第七十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

基本機制Ⅰ1.毛細(xì)血管流體靜壓↑機制內(nèi)壓↑有效濾過壓↑組織液生成↑原因右心衰竭靜脈回流受阻淤血局部受壓靜脈壓↑全身性水腫局部水腫第七十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

基本機制Ⅰ2.血漿膠體滲透壓↓機制血漿膠體滲透壓↓有效濾過壓↑原因血漿白蛋白↓白蛋白合成↓(肝病)白蛋白丟失↑(腎病)白蛋白消耗↑(腫瘤等)第八十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

基本機制Ⅰ3.微血管壁通透性↑機制通透性↑血漿膠滲壓↓組織膠滲壓↑蛋白漏出原因各種炎癥

損傷微血管壁通透性↑

釋放炎癥介質(zhì)血漿蛋白含量低組織液蛋白含量高第八十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

基本機制Ⅰ4.淋巴回流受阻機制淋巴回流↓

組織膠滲壓↑蛋白性液滯留組織間隙原因瘤細(xì)胞淋巴轉(zhuǎn)移淋巴性水腫

淋巴道受阻絲蟲病水腫液蛋白含量高第八十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日第八十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日病因及基本機制Ⅱ鈉水潴留基本特征球管失衡腎排鈉水↓濾過重吸收or/and第八十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出第八十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日第八十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

基本機制Ⅱ2.腎小管重吸收↑(1)近曲小管(2)遠(yuǎn)曲小管1.腎小球濾過率↓原發(fā)性GFR↓：急性、慢性腎小球腎炎繼發(fā)性GFR↓—有效循環(huán)血量（ECBV）↓

休克、脫水、心衰等第八十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日(1)近曲小管重吸收↑

基本機制Ⅱ

心房肽(ANP)ECBV↓ANP↓近曲小管鈉水吸收↑

腎小球濾過分?jǐn)?shù)↑(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)腎血漿流量(600)ECBV↓(心衰、腎綜）FF↑重吸收↑？？作用？利鈉、利尿、擴(kuò)血管抑制ADH、醛固酮第八十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日FF=GFR(125)腎血漿流量(600)20%第八十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日交感神經(jīng)興奮↑ECBV↓入球小動脈粗而短，收縮+出球小動脈細(xì)而長，收縮+++第九十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑出球小動脈明顯收縮腎血流量↓FF=GFR輕度↓腎血漿流量

FF第九十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日心力衰竭FF↑重吸收↑？第九十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日白蛋白濃度高重吸收鈉水↑第九十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

基本機制Ⅱ(2)遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收↑

醛固酮分泌↑滅活↓肝硬變ADH第九十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日入球小動脈牽張↓致密斑ECBV↓Na+↓交感興奮腎素↑第九十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日(2)遠(yuǎn)曲小管

醛固酮↑

基本機制ⅡADH↑ECBV↓醛固酮↑血滲透壓↑ADH↑刺激因素：滲透壓、血容量、血管緊張素第九十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日鈉水潴留血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)1.腎小球濾過↓2.腎小管重吸收↑

原發(fā)性GFR↓

繼發(fā)性GFR↓FF↑

腎血流重分布

醛固酮、ADH1.毛細(xì)血管內(nèi)壓↑2.血漿膠體滲透壓↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻第九十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水腫的特征及對機體的影響水腫的特征1.水腫液的性狀---漏出液和滲出液外觀較清亮較混濁或呈血性蛋白較少，較多含量25g/L25g/L比重1.0151.018細(xì)胞數(shù)少多漏出液滲出液第九十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日2.水腫的皮膚特征:皮下水腫是全身或局部水腫的重要特征。顯性水腫（frankedema）隱性水腫（recessiveedema）組織間隙水凝膠吸附游離(99%)(1%)第九十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日frankedema第一百頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫呼吸困難端坐呼吸3.全身性水腫分布的特點第一百零一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢明顯水腫右心衰→心性水腫第一百零二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

腎性水腫(renaledema)

腎性水腫：早期眼瞼和面部水腫腎病綜合癥：三高一低肝性水腫特點:腹水第一百零三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水腫對機體的影響有利方面：炎性水腫可稀釋毒素。水腫液中的抗體有消滅病原體的作用。不利影響：

1．細(xì)胞營養(yǎng)障礙

2．組織器官功能活動障礙第一百零四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Casestudy

患者，男、53歲。因高血壓15年、心慌氣急3個月、兩下肢水腫2周入院。體格檢查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，氣急、端坐呼吸，頸外靜脈怒張，兩下肢水腫，心濁音界明顯向左右擴(kuò)大，肺部有散在濕羅音，肝臟在肋緣下4cm，血漿N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。

該患者發(fā)生了什么水腫？下肢為什么出現(xiàn)水腫？肺部為什么出現(xiàn)濕性羅音？第一百零五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日水、電解質(zhì)代謝障礙概述水鈉代謝障礙鉀代謝障礙DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism第一百零六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日概述—

鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道皮膚（sweat)多攝多排少攝少排不攝也排50－55mmol/Kg第一百零七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日鉀的生理功能1.維持新陳代謝K+K+酶氨基酸蛋白質(zhì)2.維持靜息電位K+3.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)第一百零八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日

鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)第一百零九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細(xì)胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM第一百一十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日1.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細(xì)胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡4.其他：滲透壓、運動、機體總鉀量影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素第一百一十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)第一百一十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管腎小管腔影響主細(xì)胞分泌鉀的因素遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)基膜面管腔膜面第一百一十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素

醛固酮細(xì)胞外液鉀濃度遠(yuǎn)端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K+血管小管腔第一百一十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+，約占10%

（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)第一百一十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日低鉀血癥

Hypokalemia(1)

概念PlasmaK+

<3.5mmol/L

hypokalemiapotassiumdepletion≠第一百一十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排Hypokalemia(2)第一百一十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制Hypokalemia(2)食物①第一百一十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀

<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制Hypokalemia(2)食物①第一百一十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L原因和機制Hypokalemia(2)食物①K+③第一百二十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(2)

原因和機制1.鉀攝入↓2.鉀排出↑

胃腸道:最常見原因.

消化液中K+濃度高于血漿腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑鉀重吸↓第一百二十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(2)

2.鉀排出↑經(jīng)腎失鉀:?

利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+第一百二十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(2)

腎小管性酸中毒：Hypokalemia(2)

2.鉀排出↑經(jīng)腎失鉀:?

利尿劑:K+Na+K+H+第一百二十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(2)

醛固酮鹽皮質(zhì)激素↑:Hypokalemia(2)

Hypokalemia(2)

2.鉀排出↑經(jīng)腎失鉀:?

利尿劑:K+Na+K+醛固酮+腎小管性酸中毒：第一百二十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日鎂缺失:Hypokalemia(2)

醛固酮皮質(zhì)激素↑:Hypokalemia(2)

Hypokalemia(2)

2.鉀排出↑經(jīng)腎失鉀:?

利尿劑:K+Na+K+K+Mg++↓腎小管性酸中毒：第一百二十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(2)

3.鉀跨細(xì)胞分布異常－進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多血漿上皮管腔RBC尿堿中毒H+↓細(xì)胞內(nèi)H+逸出細(xì)胞外K+進(jìn)入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+第一百二十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日細(xì)胞內(nèi)糖原合成↑（含β受體激動劑)PK+Na+如:過量胰島素：Insulin+Hypokalemia(2)

3.鉀的跨細(xì)胞分布異常－進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒第一百二十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日β受體活性↑:細(xì)胞內(nèi)糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：Hypokalemia(2)

3.鉀的中細(xì)胞分布異常－進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒b-adR+第一百二十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日低鉀血癥周期性麻痹：β受體活性↑:細(xì)胞內(nèi)糖原合成↑過量胰島素：Hypokalemia(2)

3.鉀的跨細(xì)胞分布異常－進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多堿中毒K+K+第一百二十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日對機體的影響：【與膜電位有關(guān)的影響】Nernst方程正常K+EmEt負(fù)值[K+]e=4.3[K+]I=139Em=-90第一百三十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日1.對神經(jīng)肌肉的影響低血鉀K+EtEm超極化阻滯興奮性負(fù)值增大[K+]e=3.0[K+]I=139Em=-99第一百三十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(3)

1.對神經(jīng)肌肉影響：肌肉松弛表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、

麻痹性腸梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡第一百三十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日+300-30-60-902.低鉀血癥對心肌的影響正常K+01234Hypokalemia(3)

第一百三十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(3)

2.低鉀血癥對心肌的影響①對心肌生理特性的影響心肌興奮性+300-30-60-90K+低血鉀01234第一百三十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日+300-30-60-90心肌傳導(dǎo)性01234Hypokalemia(3)

2.低鉀血癥對心肌的影響①對心肌生理特性的影響第一百三十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日+300-30-60-9001234傳導(dǎo)阻滯心肌傳導(dǎo)性Hypokalemia(3)

2.低鉀血癥對心肌的影響心肌興奮性第一百三十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日心肌自律性心肌傳導(dǎo)性Hypokalemia(3)

2.低鉀血癥對心肌的影響心肌興奮性第一百三十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日快反應(yīng)自律細(xì)胞:+300-30-60-9044期自動除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+第一百三十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日4+300-30-60-90低血鉀鉀外流↓凈內(nèi)向電流↑K+Na+自律細(xì)胞:快反應(yīng)細(xì)胞自律性↑：心率加快慢反應(yīng)細(xì)胞自律性↑：異位節(jié)律第一百三十九頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(3)

不應(yīng)期短超常期長傳導(dǎo)阻滯異位節(jié)律心肌自律性心肌傳導(dǎo)性2.低鉀血癥對心肌的影響心肌興奮性心肌收縮性鈣內(nèi)流增加第一百四十頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日心肌細(xì)胞電生理特性與心電圖的關(guān)系復(fù)極2期(平臺期)全部去極化狀復(fù)極3期心房肌0期除極心室肌0期除極第一百四十一頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(3)

②心電圖的改變及機制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。第一百四十二頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位

ECG變化

機制P波

心房肌0期除極

增寬

除極速度減慢QRS波

心室肌0期除極

增寬,幅小

0期除極速度↓幅度↓ST段

復(fù)極2期(平臺期)壓低,縮短

Ca++內(nèi)流↑,2期縮短

全部去極化狀

(有效不應(yīng)期縮短)T波

復(fù)極3期

低平,增寬

K+外流↓,3期延長U波

3期末(超常期)明顯增高

3期延長,超常期延長心率增快、異位心律心肌自律性升高第一百四十三頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日Hypokalemia(3)

③心肌功能損害：具體表現(xiàn)如下.A、心律失常：竇性心動過速；期前收縮、陣發(fā)性心動過速等。B、對洋地黃強心藥的毒性反應(yīng)增高：低鉀血癥時，洋地黃與Na+—K+―ATP酶的親合力增高，使此酶的功能障礙，更促使了心肌的缺鉀的心律失常，故形成了增大洋地黃引起心律失常的毒性作用，并且大大降低了洋地黃治療心衰的效果。第一百四十四頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日【與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害】1、橫紋肌溶解嚴(yán)重缺鉀→肌肉血管擴(kuò)張↓→缺血缺氧→壞死溶解2、腎功能障礙缺鉀性腎病：腎小管上皮腫脹、增生等濃縮功能↓：低鉀→遠(yuǎn)端小管受損→多尿，對ADH反應(yīng)性↓第一百四十五頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日【對酸堿平衡的影響】代謝性堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第一百四十六頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)液鉀外移，而細(xì)胞外液H+內(nèi)移，引起細(xì)胞外液代謝性堿中毒；同時腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，H+濃度增大，造成腎小管K+-Na+交換減弱而H+-Na+交換增強，尿排H+增多，此時血液呈堿性，尿液卻呈酸性，稱反常性酸性尿。第一百四十七頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日防治原則治療原發(fā)病，切斷病因補鉀方式：口服→靜脈滴注原則：四不宜—過多(<40-120mmol/D)

過快(<10-20mmol/h)

過濃(<40mmol/L)

過早(見尿給鉀)

補血鉀易，補細(xì)胞內(nèi)鉀難Hypokalemia(3)

第一百四十八頁，共一百六十二頁，編輯于2023年，星期日