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電休克治療演示文稿當(dāng)前第1頁\共有49頁\編于星期五\19點優(yōu)選電休克治療當(dāng)前第2頁\共有49頁\編于星期五\19點軀體治療電痙攣治療胰島素治療內(nèi)分泌治療低溫(34oC)與常溫人工冬眠精神外科MECT當(dāng)前第3頁\共有49頁\編于星期五\19點二.電休克治療的歷史電應(yīng)用到醫(yī)療上經(jīng)典的說法是開始于羅馬人用電魚治療頭痛抽搐治療精神病是16世紀(jì)瑞士內(nèi)科醫(yī)生使用口服樟腦酊產(chǎn)生抽搐控制精神錯亂以及后來的使用溴劑和戊四氮誘發(fā)抽搐第一次電休克1938年由美國人應(yīng)用治療一個精神分裂癥患者,其主要表現(xiàn)為幻覺、妄想及難以理解的行為。11次治療后病人的上述癥狀奇跡消失MECT當(dāng)前第4頁\共有49頁\編于星期五\19點80年代開始應(yīng)用改良電休克MECT當(dāng)前第5頁\共有49頁\編于星期五\19點三.改良電抽搐治療的生理學(xué)影響(一)對心血管生理和代謝的影響
1.心率(1)心動過速:麻醉藥物,傳統(tǒng)的硫賁妥鈉可使心率加快,丙泊酚可使心率減慢;電刺激:影響下丘腦的心率加快中樞,上胸髓后中單側(cè)下行通路、脊旁神經(jīng)結(jié)以及結(jié)后至心臟的纖維的功能釋放,出現(xiàn)了交感腎上腺素能性心動過速。MECT當(dāng)前第6頁\共有49頁\編于星期五\19點
癇樣放電可以促使腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺的釋放,發(fā)作的整過程均出現(xiàn)心率加快。MECT當(dāng)前第7頁\共有49頁\編于星期五\19點(2)心動過緩發(fā)作結(jié)束后腦電活動有一段時間的發(fā)作后抑制,此時心率也迅速減慢,可降至發(fā)作時的1/3—1/2,歷竟經(jīng)數(shù)分鐘恢復(fù)到基礎(chǔ)心率。MECT當(dāng)前第8頁\共有49頁\編于星期五\19點2.血壓治療過程中,血壓始終與心率保持平行,先是麻醉藥使血壓輕度下降,電刺激后血壓迅速上升且超過正常的30%—40%,諸多臨床實驗證明在治療中出現(xiàn)的血壓升高效應(yīng)也是神經(jīng)源性的,收縮壓較舒張壓明顯,男性比女性明顯。MECT當(dāng)前第9頁\共有49頁\編于星期五\19點3.心輸出量
實驗表明心輸出量治療時較治療前有所增加。心輸出量=每搏出量×心率被證實心率>160次/分時心輸出量下降。MECT當(dāng)前第10頁\共有49頁\編于星期五\19點4.心電圖短時間、可逆性轉(zhuǎn)歸心動過緩心動過速
T波倒置
S-T段呈缺血性或非缺血性下移MECT當(dāng)前第11頁\共有49頁\編于星期五\19點5.心肌酶無抽搐電休克治療后96小時追蹤觀察(肌酸磷酸激酶)CPK、(乳酸脫氫酶)LDH可呈一過性升高,但其同功酶無明顯變化。MECT當(dāng)前第12頁\共有49頁\編于星期五\19點(二)腦的生理和代謝的影響ECT的定義:人為地給予大腦一個足以使有效數(shù)量神經(jīng)元去極化的電刺激,誘發(fā)全皮層癇樣放電,使大腦細(xì)胞發(fā)生一系列的生理生化反應(yīng),改善腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)失平衡狀態(tài),以次來控制精神癥狀。MECT當(dāng)前第13頁\共有49頁\編于星期五\19點腦電圖的影響:電刺激后出現(xiàn)8-12HZ的低幅腦電活動,隨后迅速被流經(jīng)大腦全部的10-12HZ的尖峰波所取代,這一腦電時相和軀體抽搐發(fā)作相一致;最后會出現(xiàn)1-3HZ的漫波,為時短暫,隨之出現(xiàn)一段時間的水平EEG,這一時相的腦電慢波化我們稱之為發(fā)作后抑制。MECT當(dāng)前第14頁\共有49頁\編于星期五\19點(三)對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響血清催乳素(PRL)有研究表明下丘腦結(jié)節(jié)漏斗部位DA系統(tǒng)有一種對垂體PRL分泌有張力性抑制作用的抑制因子,故而ECT的DA能神經(jīng)阻滯劑樣作用使PRL升高。但以后的研究并未得到完全一致的結(jié)果MECT當(dāng)前第15頁\共有49頁\編于星期五\19點生長激素(GH):
DA對GH的分泌是一種興奮性調(diào)節(jié),ECT前后GH的變化結(jié)果也不完全一致。
對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響是復(fù)雜的,既有中樞刺激因素又有中樞抑制效應(yīng)MECT當(dāng)前第16頁\共有49頁\編于星期五\19點四.ECT的作用機理
嚴(yán)格而言,電休克是一種經(jīng)驗療法,其治療機理尚不清楚
ECT及之前的藥物抽搐療法均是根據(jù)一個錯誤假說發(fā)展起來的,當(dāng)時認(rèn)為精神分裂癥和癲癇相互拮抗,故以人工制造癲癇發(fā)作的方法來治療精神分裂癥當(dāng)前第17頁\共有49頁\編于星期五\19點
電休克致癲癇發(fā)作時,體內(nèi)發(fā)生一系列生理改變,目前還不清楚究竟那種或哪些生理改變起治療作用,研究認(rèn)為:
ECT造成大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞暫時性失去生機狀態(tài),傳導(dǎo)暫停,加強了保護性抑制作用是ECT對間腦特別是下丘腦的刺激作用MECT當(dāng)前第18頁\共有49頁\編于星期五\19點ECT可使腦內(nèi)5-HT含量增高
ECT造成NE和DA突觸后神經(jīng)原敏感性的增高MECT當(dāng)前第19頁\共有49頁\編于星期五\19點四.改良電休克技術(shù)美國精神病學(xué)會一致認(rèn)為電抽搐治療技術(shù)是一種獨立的精神科治療方法,帶有明顯的醫(yī)療干預(yù)色彩,要進行基礎(chǔ)麻醉并承擔(dān)一定風(fēng)險,但致死、致殘性非常小的治療手段。MECT當(dāng)前第20頁\共有49頁\編于星期五\19點(一)MECT的物質(zhì)條件1.治療室:環(huán)境舒適,光線充足有保證醫(yī)務(wù)人員及設(shè)備正常運轉(zhuǎn)的空間有候診區(qū)、醒復(fù)區(qū)及治療區(qū)且最大限度地不相互干擾MECT當(dāng)前第21頁\共有49頁\編于星期五\19點2.治療設(shè)備:有EEG、ECG、EMG監(jiān)測功能的電抽搐治療儀可滿足基礎(chǔ)麻醉的麻醉機及可靠的供氧設(shè)備氣管插管的配套設(shè)施生命體征監(jiān)護儀及除顫儀MECT當(dāng)前第22頁\共有49頁\編于星期五\19點負(fù)壓吸引器藥品柜:放置治療用藥和搶救用藥6-10架可移動的治療車,配有床擋MECT當(dāng)前第23頁\共有49頁\編于星期五\19點(二)醫(yī)務(wù)人員由一名高年資的精神科醫(yī)生、2名護士、一名專業(yè)麻醉師組成電抽搐治療工作小組。同時可安排一名低年姿的住院醫(yī)師觀察醒復(fù)的患者。MECT當(dāng)前第24頁\共有49頁\編于星期五\19點(三)MECT的病人條件(適應(yīng)癥、禁忌癥)1.適應(yīng)癥:(1).嚴(yán)重抑郁,有強烈自傷、自殺行為者及明顯自責(zé)、自罪的患者由為合適(2).拒食、違拗和木僵者(3).極度興奮躁動沖動傷人者(4).精神藥物治療無效或?qū)λ幬镏委煵荒苣褪艿幕颊進ECT當(dāng)前第25頁\共有49頁\編于星期五\19點2.禁忌癥
傳統(tǒng)ECT(1).腦器質(zhì)性疾病:腦占位性疾病、腦血管病、腦炎癥病變、顱腦損傷等(2).嚴(yán)重的心血管疾病,如高血壓、冠心病、心肌病、動脈瘤、、嚴(yán)重的心瓣膜病等
MECT當(dāng)前第26頁\共有49頁\編于星期五\19點(3).呼吸系統(tǒng)疾病,如嚴(yán)重的支氣管炎、哮喘、咯血、重癥肺結(jié)核(4)急性全身感染(5)骨關(guān)節(jié)疾?。?)嚴(yán)重肝、腎及內(nèi)分泌疾病,嚴(yán)重營養(yǎng)不良MECT當(dāng)前第27頁\共有49頁\編于星期五\19點(7)嚴(yán)重的青光眼及視網(wǎng)膜病變(8)老年(>55歲)、兒童(<16歲)、孕婦(9)中高劑量的精神活性藥物及其他對呼吸循環(huán)中樞有抑制的藥物MECT當(dāng)前第28頁\共有49頁\編于星期五\19點改良電休克治療絕對禁忌癥:已知對治療所用藥物過敏的患者MECT當(dāng)前第29頁\共有49頁\編于星期五\19點相對禁忌癥(即可增加治療危險的疾?。?)大腦占位性病變及其他增加顱內(nèi)壓的病變(2)最近的腦血管意外(3)心功能不穩(wěn)定的心臟疾?。?)視網(wǎng)膜脫落(5)嗜鉻細(xì)胞瘤MECT當(dāng)前第30頁\共有49頁\編于星期五\19點(6)嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病及肝、腎疾?。?)嚴(yán)重肝功能減退,有遺傳性的膽堿酯酶缺陷MECT當(dāng)前第31頁\共有49頁\編于星期五\19點MECT當(dāng)前第32頁\共有49頁\編于星期五\19點(四)治療前的準(zhǔn)備工作1.病人既往的麻醉史、手術(shù)史及ECT史;既往及目前的用藥情況;病歷所提供的體格檢查、輔助實驗室檢查均是必須了解的MECT當(dāng)前第33頁\共有49頁\編于星期五\19點2.對一些有相對禁忌癥的患者應(yīng)請內(nèi)科醫(yī)師會診,會診的目的是針對疾病給予相應(yīng)的醫(yī)療干預(yù),使MECT能夠順利進行,并不是排除使用MECTMECT當(dāng)前第34頁\共有49頁\編于星期五\19點3.簽定MECT知情同意書MECT當(dāng)前第35頁\共有49頁\編于星期五\19點(五)治療過程1.監(jiān)測、治療電極的安裝
MECT當(dāng)前第36頁\共有49頁\編于星期五\19點2.基礎(chǔ)麻醉、肌肉松馳(1)阿托品0.5mg
(2)丙泊酚1-2mg/公斤體重(3)司可林1-2mg/公斤體重MECT當(dāng)前第37頁\共有49頁\編于星期五\19點3.通電MECT當(dāng)前第38頁\共有49頁\編于星期五\19點4.復(fù)蘇MECT當(dāng)前第39頁\共有49頁\編于星期五\19點5.醒復(fù)室進一步醒復(fù)MECT當(dāng)前第40頁\共有49頁\編于星期五\19點五.MECT的并發(fā)癥及處理1.一過性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙:失語、失用以及失認(rèn)2.ECT誘發(fā)的運動障:不自主的咀嚼、咂嘴運動及面-頰-舌的不自主運動,多出現(xiàn)長時間使用抗精神病藥物或使用左旋多巴治療帕金森的病人,機理可能為DA神經(jīng)元突觸后膜敏感性增強MECT當(dāng)前第41頁\共有49頁\編于星期五\19點3.急性譫妄,約10%的患者在ECT后出現(xiàn)急性意識障礙,一般無需治療或?qū)ΠY治療4.頭痛、肌肉痛,對癥使用鎮(zhèn)痛藥5.呼吸恢復(fù)延遲,目前沒有司可林的對抗藥物,靠自身的擬膽堿質(zhì)酶代謝,延遲超過1小時,需給予鮮血或血漿,獲得外注的擬膽堿質(zhì)酶MECT當(dāng)前第42頁\共有49頁\編于星期五\19點5.吸入性肺炎,腸胃功能差如有胃輕癱的易出現(xiàn),應(yīng)在治療前下胃管MECT當(dāng)前第43頁\共有49頁\編于星期五\19點6.對記憶的影響正旋波雙側(cè)電抽搐治療導(dǎo)致記憶功能障礙是公認(rèn)的,也是醫(yī)生和病人不愿接受的雙側(cè)ECT和單側(cè)(右)ECT在程度上有區(qū)別:MECT當(dāng)前第44頁\共有49頁\編于星期五\19點雙側(cè)MECT可能出現(xiàn)的情況是:最好的結(jié)果是只在ECT療程后出現(xiàn)一過性記憶障礙,幾周內(nèi)恢復(fù)最差的結(jié)果是記憶障礙時間擴展到電抽搐治療前6個月至治療后2個月,客觀檢查可持續(xù)至治療后6個月,個別病人主觀體驗可持續(xù)1年MECT當(dāng)前第45頁\共有49頁\編于星期五\19點MECT給予單向脈沖電刺激,用現(xiàn)有的記憶測量工具測知記憶損害沒有定論MECT可造成逆行性遺忘和順行性遺忘MECT對瞬間記憶和延遲記憶有一過性的影響MECT當(dāng)前第46頁\共有49頁\編于星期五\19點較一致的看法是單側(cè)電休克對記憶功能的影響是輕微的,有時甚至被疾病癥狀的好轉(zhuǎn)所掩蓋,不會造成患者記憶功能的永久性損害,學(xué)習(xí)和保存新信息的能力恢復(fù)良好,非記憶性認(rèn)知功能,包括智力及組成智力的因素
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