局部血液循環(huán)障礙10

第三章局部血液循環(huán)障礙承德醫(yī)學院病理學教研室

正常的血液循環(huán)是保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，各器官新陳代謝和機能活動的正常進行的基本條件。局部血液循環(huán)障礙是一個重要的病變，經(jīng)常出現(xiàn)在許多疾病的過程中。

全身性心衰、休克血血量異常充血：A性和V性循缺血障血液性狀血栓形成礙局部性異常栓塞血管內(nèi)容梗死出血血管通透性異常水腫、積水第一節(jié)充血充血(hyperemia)：組織和器官血管內(nèi)血量增多，稱為充血。分為動脈性充血和靜脈性充血兩種。一、動脈性充血

(arterialhyperemia)概念：局部組織和器官由于動脈血輸入量增多。又稱為主動性充血。（一）原因及類型：1、生理性：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血。2、炎性：各種炎癥性疾病的早期，由于炎癥介質(zhì)的作用而發(fā)生的充血。3、減壓后：長期受壓的動脈，在壓力解除之后，血管發(fā)生反應性擴張。動脈性充血模式圖（二）病理變化：充血后局部組織含血量增加，體積增大，由于是動脈血液增多，顏色鮮紅，體表溫度增加，代謝增強。炎癥導致的局部充血（三）后果：一般說，充血對機體有利，它可以使局部代謝增強，血供及營養(yǎng)物質(zhì)增加，因此臨床上常應用理療等方法來治療某些疾病。但是在某些情況下充血對機體不利，如腦膜動脈充血——頭痛。動脈粥樣硬化時發(fā)生充血——血管破裂。巨大腫瘤取出后——昏迷。子宮切除后腹部壓沙袋。二、靜脈性充血

(venoushyperemia)又稱淤血、被動性充血。概念：由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈及毛細血管，而發(fā)生的充血。（一）原因：1、靜脈受壓：腫瘤，炎性包塊，妊娠子宮——下肢淤血，繃帶過緊。2、靜脈腔阻塞：靜脈易于形成血栓。3、心力衰竭。靜脈性充血模式圖（二）病理變化：大體：由于靜脈血淤積，器官體積增大，局部血流緩慢，脫氧血紅蛋白增多(>50克/升)，產(chǎn)生紫紺，局部代謝下降，產(chǎn)熱減少，散熱增加，溫度下降。鏡下：淤血區(qū)小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液。有時伴有水腫。（三）后果：1、組織水腫和淤血性出血：毛細血管壓力增高，且血管壁受損——血管通透性增高——血管內(nèi)液體漏出，稱為淤血性水腫。當淤血嚴重時，可出現(xiàn)紅細胞的漏出，稱淤血性出血。2、器官實質(zhì)細胞損傷：3、間質(zhì)纖維組織增生：肺臟淤血性水腫(四)重要臟器的淤血：主要介紹臨床上比較常見的兩種淤血，由左心功能衰竭引起的慢性肺淤血和由右心功能衰竭引起的慢性肝淤血。1、慢性肺淤血鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，嚴重時可見大量水腫液。肺泡內(nèi)有紅細胞漏出，這些細胞被巨噬細胞吞噬后，轉(zhuǎn)化為含鐵血黃素，這種細胞多出現(xiàn)于心衰時稱為心衰細胞（heartfailurecells）。肺間質(zhì)的纖維組織可有不同程度的增生。肺淤血時心力衰竭細胞大體：肺臟體積增大，暗紅色。由于纖維組織增生，肺質(zhì)地變實。切面上可見淡紅色或暗紅色的水腫液流出。臨床病理聯(lián)系：呼吸困難，紫紺——影響氣體的彌散和交換?？劝咨蚍奂t色泡沫樣痰。有心衰時為褐色。濕羅音。肺實變體征。2、慢性肝淤血鏡下：小葉中央靜脈及其周圍的肝血竇擴張充血，可見或不可見紅細胞。肝細胞受壓萎縮或者消失。小葉周邊部肝細胞發(fā)生肝脂變。慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血大體：肝臟體積增大，包膜緊張，質(zhì)軟。切面因肝小葉中央?yún)^(qū)因淤血呈暗紅色，小葉周邊因脂變呈淡黃色，而出現(xiàn)紅黃相間的條紋狀，故又稱檳榔肝。慢性肝淤血—擯榔肝檳榔片臨床病理聯(lián)系：肝臟腫大，包膜緊張可引起肝區(qū)疼痛或觸痛。如導致肝硬化的發(fā)生則可出現(xiàn)肝功能減退的表現(xiàn)，由于病變比較輕微，門脈高壓和肝功能減退現(xiàn)象不明顯。第二節(jié)血栓形成概念：在活體的心臟或血管腔內(nèi)血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱血栓形成(thrombosis)。形成的固體質(zhì)塊稱為血栓(thrombus)。一、血栓形成的條件：人體的血液中存在著凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)，在生理狀態(tài)下，它們處于一種動態(tài)的平衡，即保持了血液的流動狀態(tài)，又使其處于一種潛在的可凝性，當在某些促進凝血的因素作用下，打破了這種平衡，便形成了血栓。（一）心血管內(nèi)膜的損傷：許多原因如尼古丁，機械沖擊，動脈粥樣硬化，血栓閉塞性脈管炎，缺氧，休克，細菌內(nèi)毒素，均可引起內(nèi)皮細胞的損傷。是血栓形成最重要的因素。內(nèi)皮細胞的抗凝作用一旦內(nèi)皮損傷后，內(nèi)皮下膠原纖維暴露，作為一種強烈的促凝因素，能激活凝血因子XII，啟動內(nèi)源性凝血過程。內(nèi)膜損傷后可以釋放組織因子，從而啟動外源性凝血過程。凝血過程啟動后可以在損傷局部形成血小板粘集堆。血液凝固過程（二）血液流動狀態(tài)的改變：包括血流緩慢，停滯，及渦流的形成。由于血流緩慢，血小板和內(nèi)皮接觸的機會增多，凝血因子不易被血液沖走。由于渦流的形成，容易損傷內(nèi)皮細胞，并與內(nèi)皮接觸而導致凝血過程的發(fā)生，。（三）血液凝固性增高：遺傳性：少見，V因子缺乏，使得蛋白C失去抗凝血作用，獲得性：手術，創(chuàng)傷，妊娠，分娩前后，大失血后補血彌漫性血管內(nèi)凝血：血栓形成常是幾種因素共同作用的結(jié)果，其中一個因素占主要作用。例如：骨折病人長期臥床——血管內(nèi)膜損傷/凝固性增高/血流緩慢——血栓形成。二、血栓形成過程和類型血小板粘集堆的形成是任何血栓形成的第一步。1、過程2、分類血栓形成過程靜脈內(nèi)血栓形成過程示意圖1)、白色血栓：頭部。主要成份為血小板，少量纖維素和白細胞，大體顏色灰白，質(zhì)硬。2)、混合血栓：體部。成份為血小板，纖維素，白細胞和紅細胞。大體紅白相間層狀。3)、紅色血栓：尾部。成份為大量的紅細胞和纖維素。早期濕潤，晚期干燥易脫落。4)、透明血栓：多發(fā)生于微循環(huán)血管內(nèi)，又稱為微血栓，成份為纖維素，見于DIC。股靜脈內(nèi)血栓三、血栓與死后血凝塊的鑒別：血栓血凝塊干燥易碎濕潤，有彈性與血管壁粘連連接疏松色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂血管脹大，飽滿否四、血栓的結(jié)局1、溶解與吸收：纖維蛋白溶解酶及白細胞崩解后釋放蛋白水解酶，可使血栓軟化溶解。小血栓可完全軟化，大血栓如部分軟化后可脫落形成栓子.2、鈣化：不完全機化的血栓中出現(xiàn)鈣鹽沉積，形成靜脈石（phlebolith）或動脈石（arteriolith）。3、機化與再通：機化：血栓形成以后1-2天，內(nèi)皮細胞和纖維母細胞即從血管壁向血栓內(nèi)長入，形成肉芽組織，逐漸取代血栓。再通（recanalization）：由于血栓收縮與部分溶解，血栓內(nèi)部或與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，被新生內(nèi)皮細胞覆蓋后形成新的管腔，吻合溝通上下腔血液，使阻塞的血管重新恢復血流的過程。五、對機體影響：有利：可以止血，在感染時可以防止細菌擴散不利：1、堵塞血管腔，阻斷血流。

1)、局部組織缺血壞死。

2)、淤血水腫，出血壞死。2、血栓栓塞：3、心瓣膜?。?、出血：DIC第三節(jié)栓塞(embolism)概念：血管內(nèi)出現(xiàn)的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞(embolism)。阻塞血管腔的異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。一、栓子運行途徑：(一)順血流運行：

1、來自動脈系統(tǒng)及左心的栓子：

2、來自體靜脈及右心的栓子：

3、門靜脈的栓子：

4、交叉栓塞：(二)逆血流運行：動脈系統(tǒng)及左心的栓子：體靜脈及右心的栓子：門靜脈栓子：交叉栓塞：逆行性栓塞：二、栓塞的類型及其對機體的影響：（一）、血栓栓塞（thromboembolism）：（二）、脂肪栓塞（fatembolism）：

（三）、氣體栓塞（gasembolism）：（四）、羊水栓塞（amnioticfluidembolism）：（五）、其它類型：

（一）、血栓栓塞（thromboembolism）：最常見.約占一切栓塞的99%。1、肺動脈栓塞：右心及除門靜脈外的靜脈系統(tǒng)栓子均可形成。肺動脈栓塞約有90%來自下肢靜脈。由于肺臟具有雙重血液供應，小的栓子可不引起臨床癥狀，大的栓子可以直接栓塞于肺動脈主干，或大的分支，尤其是當肺已有嚴重的淤血時，可以發(fā)生肺出血性梗死。肺動脈內(nèi)栓子肺小動脈內(nèi)栓子2、體循環(huán)栓塞：左心及動脈系統(tǒng)的栓子。常栓塞于口徑較小或呈銳角分支的動脈。栓子來源包括左心附壁血栓，瓣膜血栓或動脈粥樣硬化形成的血栓。栓塞部位包括腦，腎，下肢等處。腎栓塞模式圖（二）脂肪栓塞（fatembolism）：循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪滴，阻塞于微循環(huán)或小血管。多見于長骨骨折，皮下脂肪嚴重損傷。大量(9-20克)的脂滴入血可廣泛栓塞于肺小動脈及毛細血管內(nèi)，導致肺水腫，使肺循環(huán)障礙。直徑<20微米的脂滴可以通過肺毛細血管到達左心，引起腦及其它器官的栓塞。腦組織脂肪栓塞（三）氣體栓塞（gasembolism）：概念：一種由于多量空氣迅速進入血液循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞心血管引起的栓塞。包括空氣栓塞和減壓病。1、空氣栓塞（airembolism）：形成機制：進入血液的氣體量如<100ml，可被血液溶解，如>100ml，則可導致心衰。正常時靜脈內(nèi)壓力高于空氣，因此氣體栓塞只發(fā)生于靜脈破裂但不塌陷，同時血管內(nèi)系負壓時2、減壓病：

（decompressionsickness）從高壓環(huán)境突然到低壓環(huán)境，大量溶解于血液中的氣體析出，其中氧氣和二氧化碳可迅速溶解，而氮氣溶解度較低，可以形成栓塞。除了可以影響心，腦，肺，腸等器官外，還可以影響骨骼肌，關節(jié)，韌帶等，在組織間隙內(nèi)形成多數(shù)氣泡，引起肌肉關節(jié)疼痛。(四)羊水栓塞：

（amnioticfluidembolism）機制：羊膜破裂后，子宮收縮——宮內(nèi)壓力增高——羊水被擠入破裂的子宮靜脈——栓塞.且羊水作為一種抗原物質(zhì)，可引起嚴重的變態(tài)反應，引發(fā)休克或DIC。病變：在肺等毛細血管和小血管內(nèi)出現(xiàn)角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞等羊水成份。

(五)其它類型：腫瘤細胞——轉(zhuǎn)移細菌或寄生蟲——擴散第四節(jié)梗死(infarction)概念：由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。一、梗死的病因及形成條件：（一）病因：1、血栓形成和栓塞：最常見原因2、動脈栓塞：3、血管受壓閉塞：4、動脈痙攣：（二）梗死形成的條件：并不是所有的栓塞都會引起梗死：1、供血血管類型：2、血流阻斷發(fā)生速度：3、組織對缺血缺氧的耐受性：4、血液中氧含量：二、類型和病理變化：根據(jù)梗死區(qū)含血量的多少，可分為二類：貧血性梗死：又稱為白色梗死出血性梗死：又稱為紅色梗死(一)、貧血性梗死(anemicinfarct)：1、部位：結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)臟器。如腎臟，脾，心臟，也可發(fā)生于腦。2、機制：壞死灶形成時，從鄰近側(cè)枝血管進入壞死組織的出血很少，故局部組織含血少，顏色灰白，又稱為白色梗死。3、病理變化：(1)、鏡下：貧血性梗死多為凝固性壞死，具有凝固性壞死的特點。(2)、大體：基本形態(tài)：與凝固性壞死一致。梗死灶形狀：取決于組織血液供應情況，如腎臟，脾臟——扇形、心臟——地圖狀、腸——節(jié)段性。腎臟栓塞時形成的楔形梗死灶腎臟梗死(二)出血性梗死

（hemorrhagicinfarct）：1、部位：發(fā)生于組織疏松，有雙重血液供應部位，如肺，腸