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血液生成血液凝固第一頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一復(fù)習(xí)血漿滲透壓由哪兩個(gè)部分組成?血漿滲透壓由血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓組成。決定水份進(jìn)出細(xì)胞的主要因素是什么?細(xì)胞膜兩側(cè)(細(xì)胞內(nèi)外)的晶體滲透壓差決定水通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)或出細(xì)胞,從而調(diào)節(jié)細(xì)胞的體積。決定水份進(jìn)出血管的主要因素是什么?毛細(xì)血管內(nèi)的血漿膠體滲透壓與毛細(xì)血管外的組織液膠體滲透壓差決定水通過(guò)毛細(xì)血管壁進(jìn)或出血管,從而調(diào)節(jié)血容量。第二頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一血漿晶體滲透壓與膠體滲透壓第三頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一復(fù)習(xí)表面積相對(duì)大,故RBC與血漿摩擦力大,在血液中下沉的速度相對(duì)慢,RBC具有懸浮穩(wěn)定性。
血液中某些蛋白質(zhì)的濃度升高時(shí),它們中和RBC表面的電荷,去除了RBC相互排斥的因素致使其容易相互疊連,導(dǎo)致相對(duì)總表面積減少,易下沉。由此,測(cè)量紅細(xì)胞沉降率可反映疾病的輕重。將RBC置于一定程度的低滲溶液中時(shí),水份會(huì)進(jìn)入RBC,但因?yàn)殡p凹的RBC可容納一定水份,從而不會(huì)因容積增加而被漲破。此現(xiàn)象稱(chēng)RBC的滲透脆性。雙凹的RBC內(nèi)容物相對(duì)少,表面積相對(duì)較大,故RBC容易變形。即RBC具有可塑變形性。紅細(xì)胞的雙凹圓碟形狀有哪些好處?第四頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一紅細(xì)胞影響RBC生成的因素生成原料
Fe和蛋白質(zhì)葉酸和VitB12
再生障礙性貧血—骨髓造血功能障礙
缺鐵性貧血(小細(xì)胞低色素性貧血)--原料缺乏
巨幼紅細(xì)胞性貧血—缺乏葉酸或VitB12生成部位
紅骨髓促成熟因子第五頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一RBC生成的調(diào)節(jié)
RBC生成主要受促紅細(xì)胞生成素(EPO)的調(diào)節(jié)。血氧含量降低時(shí)可刺激腎臟分泌EPO。EPO可刺激骨髓的造血功能,促進(jìn)血紅蛋白的生成和紅細(xì)胞的發(fā)育,使血中成熟紅細(xì)胞增加。
雄激素可直接刺激骨髓的造血,也可使腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素增多,因而可使機(jī)體紅細(xì)胞增多。
甲狀腺激素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素也可刺激紅細(xì)胞生成。第六頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一第七頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一
成熟紅細(xì)胞的平均壽命為120天。衰老的紅細(xì)胞主要在脾、肝被巨噬細(xì)胞所吞噬而裂解。紅細(xì)胞的破壞第八頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一
白細(xì)胞(一)白細(xì)胞的數(shù)量和分類(lèi)正常成年人的白細(xì)胞數(shù)為(4.0-10.0)×109/L,平均為7×109/L。
生理情況下,白細(xì)胞總數(shù)受劇烈運(yùn)動(dòng)、晝夜周期變化等因素的影響。
中性粒細(xì)胞50%--70%
顆粒白細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞0--7%
嗜堿性粒細(xì)胞0--1%
單核細(xì)胞2%--8%
無(wú)顆粒白細(xì)胞淋巴細(xì)胞20%--40%白細(xì)胞分類(lèi)第九頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一白細(xì)胞的功能
除淋巴細(xì)胞外,所有的白細(xì)胞具有變形運(yùn)動(dòng)、
滲出、趨化性、入胞吞噬的主要特性。
趨化物質(zhì):細(xì)胞的降解產(chǎn)物、細(xì)菌毒素、細(xì)菌、抗原-抗體復(fù)合物等。主要作用:①將入侵細(xì)菌包圍在一個(gè)局部吞噬掉,防止病原微生物在體內(nèi)擴(kuò)散;②可吞噬和清除衰老的紅細(xì)胞和抗原—抗體復(fù)合物;③參與壞死組織的清除。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站
第十頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一1.顆粒細(xì)胞(1)中性粒細(xì)胞(循環(huán)池、邊緣池)處于機(jī)體抵御微生物病原體、尤其是化膿性細(xì)菌入侵的第一線。(2)嗜酸粒細(xì)胞(較弱的吞噬能力、無(wú)殺菌作用)☆限制嗜堿粒細(xì)胞在速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)中的作用☆參與對(duì)蠕蟲(chóng)的免疫反應(yīng)第十一頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一1.顆粒細(xì)胞(3)嗜堿粒細(xì)胞胞內(nèi)的顆粒中含有多種具有生物活性的物質(zhì):●肝素:具有抗凝血作用。●組胺、過(guò)敏性慢反應(yīng)物質(zhì):毛細(xì)血管壁通透性增加、支氣管平滑肌收縮而引起蕁麻疹、哮喘等過(guò)敏反應(yīng)。
●趨化因子A:吸引并聚集嗜酸粒細(xì)胞,減輕過(guò)敏反應(yīng)。第十二頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一2.無(wú)顆粒細(xì)胞(1)單核細(xì)胞
進(jìn)入組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞后,溶酶體內(nèi)顆粒增加,其吞噬力大為增強(qiáng),能吞噬較大顆粒。巨噬細(xì)胞主要功能是:●吞噬消滅病毒、瘧原蟲(chóng)、真菌和結(jié)核分支桿菌等;●識(shí)別和殺傷腫瘤細(xì)胞;●清除變性的蛋白質(zhì)、衰老受損的細(xì)胞及其碎片。●參與激活淋巴細(xì)胞的特異性免疫功能?!衲芎铣珊歪尫哦喾N細(xì)胞因子:
如:集落刺激因子(CSF)、白介素(IL—1、IL—3、IL—6等)、腫瘤壞死因子(TNFα)、干擾素(INF-α、-β)等。
第十三頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一
(2)淋巴細(xì)胞
特異性免疫可分為細(xì)胞免疫和體液免疫兩種類(lèi)性。T淋巴細(xì)胞(血液中80%~90%)
主要在胸腺的作用下發(fā)育成熟,
●執(zhí)行細(xì)胞免疫功能
B淋巴細(xì)胞(淋巴組織中)
主要在骨髓或腸道淋巴組織中發(fā)育成熟的,
●執(zhí)行體液免疫功能第十四頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一
血小板是從骨髓中成熟的巨細(xì)胞胞漿裂解脫落下來(lái)的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。(一)血小板的形態(tài)和數(shù)量
形態(tài):血小板無(wú)細(xì)胞核,為兩面凸起的橢圓形小體,直徑2~4μm,內(nèi)有各種細(xì)胞器。血小板第十五頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一數(shù)量:100~300×109/L(10~30萬(wàn)/mm3)。<5萬(wàn)/mm3
:血小板減少性紫癜
>100萬(wàn)/mm3:血栓性疾病(二)血小板的生理特性
1.粘附2.聚集3.釋放4.收縮5.吸附(三)血小板的生理功能
1.參與生理性止血、促進(jìn)凝血(凝血因子)
2.保持毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性(修補(bǔ)內(nèi)皮細(xì)胞)血小板第十六頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一第六章血液第四節(jié)血液凝固與纖維蛋白溶解
第十七頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一血液凝固概念:血液凝固指血液由液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程,簡(jiǎn)稱(chēng)血凝。血凝的實(shí)質(zhì):血漿中纖維蛋白原(可溶)→纖維蛋白(不溶)第十八頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一血液凝固概念:血液或組織中參與血液凝固的物質(zhì)統(tǒng)稱(chēng)為凝血因子。命名:根據(jù)發(fā)現(xiàn)順序用羅馬數(shù)字命名凝血因子第十九頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一第二十頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一凝血因子說(shuō)明Ⅲ——不在血漿中,存在于組織中。
Ⅳ——是Ca2+,除因子Ⅳ和磷脂外均屬蛋白質(zhì)。激活狀態(tài):凝血因子多以無(wú)活性的酶原存在于血漿中,須被激活才具有活性,激活的因子在其右下角標(biāo)“a”
維生素K:參與多種凝血因子的合成:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
肝臟:多種凝血因子在肝臟合成第二十一頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一血液凝固過(guò)程血液中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體,再形成纖維蛋白多聚體,即形成“血纖維”。許許多多“血纖維”縱橫交錯(cuò),將血細(xì)胞網(wǎng)住,形成血凝塊。第二十二頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一步驟:凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白
及多聚體分類(lèi)凝血過(guò)程Ⅹa、Ca2+、
V、PF3凝血酶原激活物的形成凝血酶的形成纖維蛋白的形成血液凝固過(guò)程第二十三頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一血液凝固的分類(lèi)按凝血酶原激活物的形成途徑不同分為內(nèi)源性凝血途徑:血管內(nèi)皮損傷、暴露膠原纖維后,(接觸異物)
由Ⅻ因子啟動(dòng)
外源性凝血途徑(主):血管破裂后由Ⅲ因子啟動(dòng)第二十四頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一凝血酶原激活物第二十五頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一血液凝固分類(lèi)內(nèi)源性外源性ⅫⅢ八因子復(fù)合物七因子復(fù)合物長(zhǎng)短血管內(nèi)皮受損組織損傷(血管破裂)啟動(dòng)因子激活Ⅹ因子的復(fù)合物時(shí)間激活條件第二十六頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一血管內(nèi)皮光滑、完整,不易形成血液凝固??鼓涪螅?/p>
可與凝血酶結(jié)合形成復(fù)合物,使凝血酶失活,纖維蛋白不能生成,從而達(dá)到抗凝血作用。肝素:
不直接抗凝,但可以增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ的作用,肝素與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合后,可以使抗凝血酶Ⅲ與凝血酶的親合力增強(qiáng)約100倍,加速凝血酶失活蛋白質(zhì)C系統(tǒng)組織因子途徑抑制物(TFPI)抗凝血系統(tǒng)第二十七頁(yè),共二十九頁(yè),編輯于2023年,星期一促凝因素
用紗布、棉球等按壓傷口使血液與傷口粗糙面接觸,促進(jìn)凝血因子激活而加速凝血。溫度對(duì)凝血也有影響,適當(dāng)加溫可使血凝加速,而把血液置于低溫環(huán)境中,凝血減慢。
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