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文檔簡介
抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)藥
心律失常是指心動頻率和節(jié)律(jiélǜ)的異常分為兩類:一、
過緩型竇性心動過緩房室傳導(dǎo)阻滯二、
快速型房性早博心房撲動房性心房顫動室上性心動過速第一頁,共三十頁。1編輯ppt
室性早博室性心動過速室性撲動室性室性顫動
抗心律失常藥
直接作用于心肌的離子通道,影響心肌細(xì)胞膜對K+、Na+、Ca2+的通透性,或者(huòzhě)阻斷心肌的受體,改變心肌的自律性、傳導(dǎo)性,而恢復(fù)心臟的正常節(jié)律。第二頁,共三十頁。2編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的電生理學(xué)基礎(chǔ)
一、正常心肌電生理:(一)心肌細(xì)胞的膜電位可分為:1、靜息電位(diànwèi):在靜息狀態(tài)時,形成外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)。2、動作電位:當(dāng)心肌受刺激去極化及復(fù)極化時,就產(chǎn)生動作電位。(見圖)
第三頁,共三十頁。3編輯ppt第四頁,共三十頁。4編輯ppt(二)有效不應(yīng)期:膜電位在-60~-50mV時,為有效不應(yīng)期。各時相離子(K+、Na+、Ca2+)的變化與心肌(xīnjī)的自律性、傳導(dǎo)性、心肌(xīnjī)收縮力、有效不應(yīng)期(ERP)及動作電位(APD)的關(guān)系:第五頁,共三十頁。5編輯ppt0相Na+內(nèi)流↑0相去極速率↑傳導(dǎo)↑2相Ca+內(nèi)流↑心肌收縮(shōusuō)力↑3相K+外流↓復(fù)極減慢APD↑ERP↑MDP↓
第六頁,共三十頁。6編輯ppt心律失常(xīnlǜshīchánɡ)發(fā)生的機制
1、自律性高Na+內(nèi)流↑4相Ca2+內(nèi)流↑4相坡度(pōdù)↑自律性↑K+外流↓第七頁,共三十頁。7編輯ppt2、折返(shéfǎn)沖動的形成:基本因素:單向阻滯、傳導(dǎo)減慢、ERP縮短或長短不一。
第八頁,共三十頁。8編輯ppt第九頁,共三十頁。9編輯ppt抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)藥物的基本作用(或作用機理):
1、
降低自律性4相Na+內(nèi)流↓4相Ca+內(nèi)流↓4相坡度(pōdù)變平--自律性↓4相K+外流↑3相K+外流↑而MDP↑
第十頁,共三十頁。10編輯ppt2、消除折返1)改變傳導(dǎo)(chuándǎo)速度:①加快傳導(dǎo)而消除單向阻滯
0相Na+的內(nèi)流↑3相K+的外流↑而加大MDP②減慢傳導(dǎo)而使單向阻滯變成雙向阻滯。0相Na+的內(nèi)流↓3相K+的外流↓而減小MDP
第十一頁,共三十頁。11編輯ppt2)改變ERP及APD①延長ERP及APD(但延長ERP更顯著)APD↑3相K+的外流↓復(fù)極減慢ERP↑延長ERP>APD所以為絕對(juéduì)延長ERP。②縮短ERP和APD(但縮短APD更顯著)APD↓3相K+的外流↑復(fù)極加快ERP↓但↓APD>↓ERP所以相對延長ERP。③或使ERP的長短趨向均一第十二頁,共三十頁。12編輯ppt抗心律失常藥物(yàowù)的分類:
Ⅰ、阻Na+內(nèi)流藥:奎尼丁、普魯卡因胺、異丙吡胺(達舒平)Ⅱ、促K+外流藥:利多卡因、苯妥英鈉Ⅲ、β-受體阻滯(zǔzhì)藥:普奈洛爾(心得安)Ⅳ、延長APD藥:乙胺碘呋酮(胺碘酮)Ⅴ、阻Ca+內(nèi)流藥:維拉帕米(戊脈安)第十三頁,共三十頁。13編輯pptⅠ、阻Na+內(nèi)流藥:奎尼丁
[作用]一、膜穩(wěn)定作用1、降低自律性2、減慢傳導(dǎo)3、延長有效不應(yīng)期(3相K+外流↓)4、減弱心肌收縮力二、抗膽堿(dǎnjiǎn)作用:可引起心動過速
三、抗α受體作用:血管擴張,血壓下降。
第十四頁,共三十頁。14編輯ppt[用途]主要用于房性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)(如房顫、房撲的復(fù)律或電轉(zhuǎn)律術(shù)后維持竇律)。[不良反應(yīng)]1、心血管方面誘發(fā)低血壓心動過緩、傳導(dǎo)阻滯或停搏室早、室速、室顫第十五頁,共三十頁。15編輯ppt
處理:人工呼吸(réngōnghūxī)、胸外心臟擠壓、電除顫等。藥物:可用碳酸氫鈉及乳酸鈉。2、胃腸道反應(yīng)(用藥早期多見)3、金雞納反應(yīng):耳鳴、失聽、頭痛、頭暈4、過敏反應(yīng):藥熱、皮疹、血小板減少等。[禁忌癥]禁用于房室傳導(dǎo)阻滯、強心苷中毒。慎用于心衰及低血壓。
第十六頁,共三十頁。16編輯pptⅡ、促K+外流(wàiliú)藥:利多卡因
作用特點:高效、快效、短效、安全、但不能口服窄譜(只對室性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)有效)。
第十七頁,共三十頁。17編輯ppt[作用]1、降低自律性機理:極低濃度時選擇性促進心室內(nèi)(shìnèi)浦氏纖維4相K+外流↑--減慢4相除極速率(降低4相坡度)--自律性↓。3、4相K+外流↑膜電位負(fù)值↑致顫閾↑。2、相對延長ERP—利于消除折返通過3相K+外流↑--復(fù)極加快--APD縮短,ERP縮短,但縮短APD>ERP,所以相對延長ERP,而期前興奮↓。
第十八頁,共三十頁。18編輯ppt3、改變病區(qū)傳導(dǎo)治療量:對浦氏纖維傳導(dǎo)無明顯影響對缺血心肌傳導(dǎo)則明顯減慢對低血鉀或部分牽張除極浦氏纖維因促K+外流傳導(dǎo)↑消除(xiāochú)單向阻滯消除折返
大劑量(高濃度)⊙Na+內(nèi)流0相去極速率↓傳導(dǎo)↓單向阻滯變雙向阻滯消除折返
第十九頁,共三十頁。19編輯ppt[用途]主要首選用于室性心率失常(房性無效)[不良反應(yīng)]1、CNS癥狀:頭昏、嗜睡、定向(dìnɡxiànɡ)障礙、運動失調(diào)。2、iV過快或過量:有血壓下降、傳導(dǎo)阻滯、心動過緩或停搏,甚至循環(huán)虛脫。[禁忌癥]禁用于嚴(yán)重室內(nèi)及房室傳導(dǎo)阻滯
第二十頁,共三十頁。20編輯ppt苯妥英鈉
作用特點:1、低鉀、低濃度時能提高膜對K+的通透性。2、↓心室及心房(xīnfáng)自律性(但對心室>心房(xīnfáng))。3、可加速房室及室內(nèi)的傳導(dǎo)。4、可與強心苷竟?fàn)嶯a+-K+ATP酶,使強心苷從酶中脫下,恢復(fù)酶的活性。5、誘導(dǎo)肝藥酶活性,加速強心苷的代謝。
第二十一頁,共三十頁。21編輯ppt[用途]1、主要用于強心苷類藥物中毒所致的心律失常。2、也可用于麻醉、心導(dǎo)管、造影及先天性心臟病手術(shù)(shǒushù)后室性心律失常。[不良反應(yīng)]1、iV過快或過量:有血壓下降、傳導(dǎo)阻滯、心動過緩或停搏,呼吸抑制等。2、禁用于嚴(yán)重嚴(yán)重心功不全、心動過緩、貧血、WBC↓。慎用于孕婦、原有重度房室傳導(dǎo)阻滯。
第二十二頁,共三十頁。22編輯pptⅢ、β-受體阻滯(zǔzhì)藥:心得安
[作用]自律性↓β1-受體阻滯傳導(dǎo)↓使4相K+外流(wàiliú)↑ERP↑
Na+、Ca++內(nèi)流↓心力↓心率↓
第二十三頁,共三十頁。23編輯ppt[用途(yòngtú)]1、首選用于竇性心動過速2、其它室上性心律失?;蚝喜⒂懈哐獕骸⑿慕g痛的患者。[不良反應(yīng)]1、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、心力衰竭2、禁用于病竇綜合征、度房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘等。
第二十四頁,共三十頁。24編輯pptⅣ、延長(yáncháng)APD藥:乙胺碘呋酮
作用特點:慢效、長效、廣譜[作用]阻滯Na+、Ca2+、K+通道及α和β受體而具有:1、降低竇房結(jié)及浦氏纖維的自律性2、顯著延長心肌各部位的APD消除(xiāochú)及ERP折返3、降低0相除極速度而減慢傳導(dǎo)
第二十五頁,共三十頁。25編輯ppt4、拮抗T3、T4與受體結(jié)合,降低交感神經(jīng)興奮性。5、選擇性擴張冠脈,使冠血↑;擴張外周血管,降低心臟(xīnzàng)作功,減少心肌耗氧量。[用途]1、各種室上性及室性心律失常2、也適用于冠心病引起的心律失常
第二十六頁,共三十頁。26編輯ppt[不良反應(yīng)]1、心血管反應(yīng):竇性心動過緩;血壓下降,心力衰竭。2、角膜(jiǎomó)色素沉積,停藥可消失。3、偶見心動過緩。4、碘過敏反應(yīng)[禁忌癥]禁用于房室傳導(dǎo)阻滯、碘過敏者。第二十七頁,共三十頁。27編輯pptⅤ、阻Ca+內(nèi)流藥:維拉帕米
[作用]選擇性阻滯慢通道(tōngdào),抑制Ca++內(nèi)流1、↓竇房結(jié)及房室結(jié)自律性(對房室結(jié)>竇房結(jié))2、傳導(dǎo)↓、ERP↑,利于消除折返3、
抗α受體--外周血管擴張,血壓↓4、擴張冠脈—冠脈血流↑利于抗心絞痛5、心肌收縮力↓,耗氧↓
第二十八頁,共三十頁。28編輯ppt[用途]1、可首選用于房室交界處的心律失常2、強心苷中毒引起的室性早搏。3、也適用于兼有心絞痛,高血壓的患者[不良反應(yīng)]iV過快可引起心動(xīndònɡ)過緩、傳導(dǎo)阻滯、低血壓甚或心搏暫停(與β受體阻滯劑
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