肺栓塞的心電圖表現(xiàn)實(shí)用課件

肺栓塞的心電圖表現(xiàn)APE（acutepulmonaryembolism）的心電圖特征取決于記錄時間和栓子的大小

其機(jī)制尚不完全清楚血流動力學(xué)異常代謝障礙自主神經(jīng)功能改變心肌缺血PE心電圖變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)右室心內(nèi)膜下灌注減少肺動脈阻塞肺循環(huán)阻力增加肺動脈壓升高右心負(fù)荷增加，右心室壓力增高，右室擴(kuò)張冠狀動脈灌注下降神經(jīng)激素激活縮血管物質(zhì)釋放,致冠狀動脈痙攣冠狀動脈灌注不足心肌缺血、缺氧典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)為右心室負(fù)荷加重的表現(xiàn)SI加深，QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置，即SIQⅢTⅢ右胸導(dǎo)聯(lián)V14T波倒置，或完全性及不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯SIQⅢTⅢ發(fā)生率1050%其存在時間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失反映了急性右心室擴(kuò)張。也可能繼發(fā)于左后支缺血導(dǎo)致的左后分支阻滯I導(dǎo)出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.15mV;Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.04s,深度<1/4R波。Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波。伴T波倒置急性PE后,右心室負(fù)荷增加和急性右心室擴(kuò)張,導(dǎo)致心臟沿心臟的長軸作順鐘向轉(zhuǎn)位,（心臟在胸腔中的位置趨向于垂直）,表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉(zhuǎn)位,影響了起始和終末向量。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生S波,故Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生Q波。在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。額面向量圖在肢體導(dǎo)聯(lián)軸投影心電圖SIQⅢTⅢ鑒別反映了急性右心室擴(kuò)張,但不特異與左后分支阻滯鑒別心電圖正常變異⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右⑵前者常有右胸前導(dǎo)聯(lián)變化,后者無⑶前者多有臨床癥狀(如心動過速),后者無,心率不增快正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長期無變化竇性心動過速7090%頻率通常在100125次/分原因通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關(guān)患者呼吸困難、煩躁等導(dǎo)致的交感神經(jīng)興奮性過高當(dāng)心率＞90次/min,伴呼吸＞20次/min時,結(jié)合其他臨床征象,有提示診斷意義終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生S波,故Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深最終右室功能減低,右心輸出量下降,左室前負(fù)荷隨之降低,導(dǎo)致左心輸出量減低,引起體循環(huán)低血壓和冠脈總灌注下降終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生S波,故Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深最常出現(xiàn)于V1V3導(dǎo)聯(lián)(50%),V4V5導(dǎo)聯(lián)也可累及(13.縮血管物質(zhì)釋放,致冠狀動脈痙攣與其它導(dǎo)聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準(zhǔn)確地反映肺動脈壓高低SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導(dǎo)阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴(yán)重,可能為肺動脈主干栓塞可能與肺動脈主干栓塞,造成急性心室擴(kuò)張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關(guān)最常出現(xiàn)于V1V3導(dǎo)聯(lián)(50%),V4V5導(dǎo)聯(lián)也可累及(13.可能是急性栓塞導(dǎo)致右房擴(kuò)張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動過速,故P波增高是由于心動過速抑或其他機(jī)制所致,不能肯定⑶前者多有臨床癥狀(如心動過速),后者無,心率不增快Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波。右束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率約為25%(667%)可能與肺動脈主干栓塞,造成急性心室擴(kuò)張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關(guān)常為一過性，常在右心血流動力學(xué)參數(shù)恢復(fù)正常后消失新發(fā)生的右束支傳導(dǎo)阻滯是肺動脈主干完全堵塞的標(biāo)志當(dāng)心率＞90次/min,伴呼吸＞20次/min時,結(jié)合其他臨床征象,有提示診斷意義胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置多呈對稱性,倒置的深度不等,一般自右向左逐漸變淺,借此可與冠心病相鑒別可以作為急性PE診斷的間接證據(jù)04s,深度<1/4R波。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生S波,故Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關(guān)額面向量圖在肢體導(dǎo)聯(lián)軸投影心電圖在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置可能是急性栓塞導(dǎo)致右房擴(kuò)張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動過速,故P波增高是由于心動過速抑或其他機(jī)制所致,不能肯定最常出現(xiàn)于V1V3導(dǎo)聯(lián)(50%),V4V5導(dǎo)聯(lián)也可累及(13.肺性P波約2%30%典型改變P波高尖振幅在體導(dǎo)聯(lián)＞0.25mV振幅在V1導(dǎo)聯(lián)＞0.15mV可能是急性栓塞導(dǎo)致右房擴(kuò)張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動過速,故P波增高是由于心動過速抑或其他機(jī)制所致,不能肯定SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導(dǎo)阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴(yán)重,可能為肺動脈主干栓塞aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高36.5%急性右室負(fù)荷增加和右心擴(kuò)張,其額面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢體導(dǎo)聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大與其它導(dǎo)聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準(zhǔn)確地反映肺動脈壓高低可以作為急性PE診斷的間接證據(jù)QRS波電軸在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關(guān)的典型心電軸改變,在合并一些基礎(chǔ)心肺疾病者電軸左偏更易發(fā)生,但還有約50%以上的PE者表現(xiàn)出電軸不偏。電軸右偏較發(fā)病前右偏>20°多數(shù)病例電軸位于+90°～+100°T波倒置4073%可持續(xù)36周可能為隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動脈和右室壁間壓力階差減少,結(jié)果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。最終右室功能減低,右心輸出量下降,左室前負(fù)荷隨之降低,導(dǎo)致左心輸出量減低,引起體循環(huán)低血壓和冠脈總灌注下降ECG表現(xiàn)出以右胸導(dǎo)聯(lián)為主的缺血性改變,即V13導(dǎo)聯(lián)STT改變、T波倒置及Ⅲ導(dǎo)T波改變T波倒置最常出現(xiàn)于V1V3導(dǎo)聯(lián)(50%),V4V5導(dǎo)聯(lián)也可累及(13.6%)胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置