心臟外科后心病詳解演示文稿

心臟外科后心病詳解演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)（優(yōu)選）心臟外科后心病當(dāng)前第2頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)慢性縮窄性心包炎是由于心包的慢性炎癥病變所致心包增厚、粘連，甚至鈣化，使心臟收縮和舒張功能受限，心功能逐漸減退，造成全身血液循環(huán)障礙的疾病。*3當(dāng)前第3頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病因：過(guò)去以結(jié)核性心包炎為主，目前多數(shù)原因不明。另外，化膿性心包炎、心包積血等也可導(dǎo)致慢性縮窄性心包炎。*4當(dāng)前第4頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理解剖：早期心包腔內(nèi)有積液和纖維素沉著；進(jìn)展后臟壁兩層心包粘連、鈣化，形成一硬殼，增厚，有時(shí)可達(dá)1cm以上，常以心臟隔面為主，心房及大動(dòng)脈根部次之。腔靜脈、房室交界區(qū)可形成嚴(yán)重梗阻和重度狹窄，心臟活動(dòng)受限，心肌早期發(fā)生失用性萎縮，晚期則心肌纖維化。*5當(dāng)前第5頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*6當(dāng)前第6頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理生理：縮窄的心包，嚴(yán)重限制心臟的舒張和收縮功能，使心臟舒張期充盈量較少，回心血量減少，體循環(huán)淤血-右心衰表現(xiàn)；由于心臟充盈量少，心肌長(zhǎng)期失用性萎縮，收縮力下降，心排出量減少，臟器灌注不足；腎血流減少引起水鈉儲(chǔ)留，加重心臟負(fù)擔(dān)，體循環(huán)淤血，肝大、腹水、雙下肢水腫。肺靜脈回流受阻，肺淤血，肺水腫、肺動(dòng)脈高壓。*7當(dāng)前第7頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)臨床表現(xiàn)：1.癥狀：主要是右心功能不全表現(xiàn)。易疲倦、乏力、暈厥、咳嗽、氣促、雙下肢水腫、胃納不佳和消化功能失常。2.體征：頸靜脈怒張、肝大、腹水、雙下肢水腫。心臟搏動(dòng)減弱，心音消失，部分患者可聞及第三心音。脈搏細(xì)速，有奇脈，脈壓差小，收縮壓低，靜脈壓常升高20-40cmH2O。*8當(dāng)前第8頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)輔助檢查：1.心電圖：QRS波群低電壓，T波低平或倒置。P波可有切跡，部分患者房顫；2.X線檢查、CT等：心臟大小正常，心緣變直，心搏減弱，可顯示心包鈣化。3.超聲：顯示心包增厚、心房擴(kuò)大、心室減小，心功能減退。*9當(dāng)前第9頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*10當(dāng)前第10頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*11當(dāng)前第11頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）縮窄性心包炎注意與限制性心臟病鑒別診斷。CT檢查可顯示心包的增厚鈣化程度和范圍。*12當(dāng)前第12頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)治療：施行心包剝脫術(shù)，解除對(duì)心臟的機(jī)械性壓迫，是唯一有效的治療方法。對(duì)于難以剝離的鈣斑，避免破壞冠脈和心肌，可保留部分鈣斑。范圍：雙側(cè)膈神經(jīng)，上方到大動(dòng)脈根部，下方到心臟隔面。*13當(dāng)前第13頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*14當(dāng)前第14頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)心臟瓣膜病心臟之“門”---心臟瓣膜心臟瓣膜的主要作用是在心臟收縮或舒張時(shí)，保證血液呈單向流動(dòng)，心臟呈節(jié)律性泵血，推動(dòng)血液在體內(nèi)循環(huán)，心臟瓣膜是“心靈之門”。心臟瓣膜包括主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、肺動(dòng)脈瓣、三尖瓣。*15二尖瓣肺動(dòng)脈瓣三尖瓣主動(dòng)脈瓣當(dāng)前第15頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)瓣膜病產(chǎn)生原因有哪些？*16心臟瓣膜病的主要發(fā)生原因包括風(fēng)濕熱、退行性改變、黏液變性、缺血性壞死、先天性改變、感染和創(chuàng)傷。目前在國(guó)內(nèi)風(fēng)濕性瓣膜病患者占多數(shù)，主要累及主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣，其中風(fēng)濕性二尖瓣疾病患者占大多數(shù)。當(dāng)前第16頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)瓣膜病對(duì)患者有哪些影響？*17瓣膜出現(xiàn)病變會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)，造成心臟擴(kuò)大。患者可以產(chǎn)生胸悶、氣喘、心慌等癥狀，長(zhǎng)期瓣膜病甚至造成患者心衰甚至直接導(dǎo)致患者死亡。當(dāng)前第17頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)瓣膜病目前的治療方法有哪些*18瓣膜病理想的治療方法為外科手術(shù)治療，手術(shù)方式包括常規(guī)手術(shù)和微創(chuàng)手術(shù)，手術(shù)方法包括瓣膜置換和瓣膜修復(fù)手術(shù)。當(dāng)前第18頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)

國(guó)內(nèi)現(xiàn)用人工瓣膜進(jìn)口瓣膜：國(guó)產(chǎn)瓣膜：

當(dāng)前第19頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)生物瓣與機(jī)械瓣的優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)機(jī)械瓣耐久性好，手術(shù)操作相對(duì)簡(jiǎn)單終生抗凝問(wèn)題和出血/血栓風(fēng)險(xiǎn)、機(jī)械瓣的啟閉聲音生物瓣短期抗凝，無(wú)需終身抗凝毀損和二次手術(shù)問(wèn)題、費(fèi)用問(wèn)題、操作難度當(dāng)前第20頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)2023/6/921二尖瓣疾病的手術(shù)治療技術(shù)MVP生物瓣MVR機(jī)械瓣MVR耐久性好終身抗凝治療機(jī)械瓣開(kāi)閉音耐久性有待進(jìn)一步改進(jìn)不需終生抗凝合并AF等仍需抗凝

符合生理解剖利于心臟功能恢復(fù)死亡率并發(fā)癥率低無(wú)需終身抗凝經(jīng)濟(jì)費(fèi)用低操作技術(shù)經(jīng)驗(yàn)要求高當(dāng)前第21頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)二尖瓣狹窄（MS）二尖瓣是雙葉瓣，前葉膨隆，所占面積較小；后葉平坦，所占面積較大。呈傘狀。前后兩葉粘連、鈣化、融合，造成二尖瓣瓣口開(kāi)放面積減少，造成二尖瓣狹窄。*22當(dāng)前第22頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理生理：正常成人二尖瓣瓣口面積4-6cm2，當(dāng)減少為2時(shí)為輕度狹窄，2時(shí)為中度狹窄，＜1.0cm2時(shí)為重度狹窄。二尖瓣狹窄造成舒張期血流由左心房流入左心室受限，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分析，左心房前負(fù)荷增加，肺循環(huán)淤血，左心衰竭表現(xiàn)；肺動(dòng)脈高壓，右心后負(fù)荷加重，體循環(huán)淤血，右心衰竭表現(xiàn)。*23當(dāng)前第23頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰竭表現(xiàn)：咳嗽、氣促、咯血、發(fā)紺；長(zhǎng)期存在出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。2.體征：二尖瓣面容；心尖區(qū)舒張中晚期聞及低調(diào)的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限性，左側(cè)臥位時(shí)明顯，可伴有舒張期震顫。*24當(dāng)前第24頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*25當(dāng)前第25頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰竭表現(xiàn)：咳嗽、氣促、咯血、發(fā)紺；長(zhǎng)期存在出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。2.體征：二尖瓣面容；心尖區(qū)舒張中晚期聞及低調(diào)的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限性，左側(cè)臥位時(shí)明顯，可伴有舒張期震顫。*26當(dāng)前第26頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)輔助檢查：1.心電圖：心電軸右偏、P波增寬、呈雙峰；2.胸部X線：左房增大，肺紋理增粗，梨形心；*27當(dāng)前第27頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*28當(dāng)前第28頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)輔助檢查：1.心電圖：心電軸右偏、P波增寬、呈雙峰；2.胸部X線：左房增大，肺紋理增粗，梨形心；3.超聲：*29當(dāng)前第29頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)診斷：癥狀+體征+輔助檢查*30當(dāng)前第30頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)治療：一般原則，心功能在II-III級(jí)可考慮手術(shù)，IV級(jí)不適宜手術(shù)治療。左心衰竭患者，大多是手術(shù)適應(yīng)癥，明顯右心衰竭一般不適宜手術(shù)，經(jīng)過(guò)內(nèi)科治療后，右心衰癥狀消失者，仍可手術(shù)。*31當(dāng)前第31頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)手術(shù)方式：1.閉式交界分離術(shù)，經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)，目前已很少，易復(fù)發(fā)。*32當(dāng)前第32頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*33當(dāng)前第33頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)手術(shù)方式：1.閉式交界分離術(shù)，經(jīng)皮球囊擴(kuò)張術(shù)，目前已很少，易復(fù)發(fā)。適用于：瓣葉柔軟、無(wú)鈣化，心腔內(nèi)無(wú)血栓。2.體外循環(huán)下瓣膜置換或瓣膜成形術(shù)。

禁忌：近3月內(nèi)有腦栓塞病史；心源性惡病質(zhì)；風(fēng)濕活動(dòng)期；左心室過(guò)小；嚴(yán)重肺高壓。*34當(dāng)前第34頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*35當(dāng)前第35頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)機(jī)械瓣：優(yōu)點(diǎn)是終生使用，缺點(diǎn)終生抗凝，口服華法林，定期檢查PT。生物瓣：優(yōu)點(diǎn)是更符合人體血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，無(wú)需長(zhǎng)期服藥，缺點(diǎn)是使用期限15-20年。目前市場(chǎng)上有2種，牛瓣、豬心包瓣。成形環(huán)：成形術(shù)手術(shù)適應(yīng)癥窄，對(duì)病人瓣葉情況要求嚴(yán)格。手術(shù)技巧要求高。*36當(dāng)前第36頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)體外循環(huán)下MVR或MVP手術(shù)經(jīng)過(guò)：1.路入：經(jīng)右心房切開(kāi)，通過(guò)房間隔切口，暴露二尖瓣；或經(jīng)房間溝切開(kāi)，直接進(jìn)入左心房，暴露二尖瓣。2.切除：MVR沿瓣環(huán)（瓣葉附著位置）切除病變瓣葉，盡量保留完好部分，間斷縫合，放置人工瓣膜；MVP修復(fù)、縫合、切除部分瓣葉，放置成形環(huán)。*37當(dāng)前第37頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*38當(dāng)前第38頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*39當(dāng)前第39頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*40當(dāng)前第40頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*41當(dāng)前第41頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*42當(dāng)前第42頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)常見(jiàn)并發(fā)癥：1.低心排血量綜合征2.血栓栓塞3.出血4.人工瓣膜功能障礙5.術(shù)后瓣周漏6.人工瓣膜心內(nèi)膜炎*43當(dāng)前第43頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)低心排血量綜合征：為心臟停跳體外循環(huán)手術(shù)最長(zhǎng)見(jiàn)的并發(fā)癥之一。常見(jiàn)病因，有效循環(huán)血量不足、心肌收縮無(wú)力、嚴(yán)重心律失常、代謝性酸中毒、重度肺動(dòng)脈高壓以及殘留三尖瓣反流等。處理應(yīng)積極消除病因的同時(shí)采取必要的補(bǔ)充血容量、增強(qiáng)心肌收縮力、穩(wěn)定心律、糾正電解質(zhì)紊亂等等措施。如多巴胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、硝酸甘油、酚妥拉明等藥物應(yīng)用，還有主動(dòng)脈球囊反搏（IABP）、臨時(shí)起搏器的合理應(yīng)用等。*44當(dāng)前第44頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*45當(dāng)前第45頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*46當(dāng)前第46頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)IABP的組成：（1）雙腔氣囊導(dǎo)管（2）驅(qū)動(dòng)控制系統(tǒng)（由電源、驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)-氦氣、監(jiān)測(cè)系統(tǒng)、調(diào)節(jié)系統(tǒng)、觸發(fā)系統(tǒng)）（3）觸發(fā)模式：心電觸發(fā)、壓力觸發(fā)、起搏信號(hào)觸發(fā)、內(nèi)觸發(fā)*47當(dāng)前第47頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)IABP的工作原理：（1）主動(dòng)脈內(nèi)氣囊通過(guò)與心動(dòng)周期同步的放氣，達(dá)到輔助循環(huán)的作用。（2）在舒張?jiān)缙谥鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉后瞬間立即充氣球囊，大部分血流逆行向上升高主動(dòng)脈根部壓力，增加大腦及冠狀動(dòng)脈血流灌注，小部分血流被擠向下肢和腎臟，輕度增加外周灌注。（3）在等容收縮期主動(dòng)脈瓣開(kāi)放前瞬間快速排空氣囊，產(chǎn)生“空穴'效應(yīng),降低心臟后負(fù)荷、左心室舒張末期容積及室壁張力，減少心臟做功及心肌氧耗，增加心輸出量10%-20%。*48當(dāng)前第48頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)

IABP的并發(fā)癥：（1）主動(dòng)脈及股動(dòng)脈夾層（2）動(dòng)脈穿孔（3）穿刺點(diǎn)出血（4）氣囊破裂（5）斑塊脫落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板減少（9）感染（10）下肢缺血*49當(dāng)前第49頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)二尖瓣關(guān)閉不全（MI）二尖瓣及其瓣下結(jié)構(gòu)包括4個(gè)成分：瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌。其中任何一個(gè)成分發(fā)生結(jié)構(gòu)異?；蚬δ苁д{(diào)，均可導(dǎo)致二尖瓣反流或關(guān)閉不全。*50當(dāng)前第50頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理生理：二尖瓣反流使得左心房負(fù)荷和左心室舒張期負(fù)荷加重。收縮期，左室內(nèi)血流部分（50%）反流如左心房，容量增加，壓力升高，肺循環(huán)淤血。同時(shí)左心室舒張期容量負(fù)荷增加，左心室擴(kuò)大。失代償期：肺循環(huán)淤血+體循環(huán)缺血*51當(dāng)前第51頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)臨床表現(xiàn)：癥狀：初次的風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎到明顯癥狀的二尖瓣關(guān)閉不全可長(zhǎng)達(dá)20年，一旦出現(xiàn)心衰表現(xiàn)，則新迅速展。首先左心衰表現(xiàn)：勞力性呼吸困難、端坐呼吸，活動(dòng)耐力下降；晚期右心衰表現(xiàn)：肝大、腹水、雙下肢水腫。急性的二尖瓣關(guān)閉不全（如腱索斷裂）很快發(fā)生急性左心衰或肺水腫。*52當(dāng)前第52頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)體征：心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音，常向左腋下或左肩胛下傳導(dǎo)。肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。*53當(dāng)前第53頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)輔助檢查：1.心電圖：肺性P波2.X線：肺淤血，左房增大，與MS相同。3.超聲:*54當(dāng)前第54頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)當(dāng)右心房肥厚時(shí)，電除極時(shí)間延長(zhǎng)，往往與稍后除極的左房時(shí)間重疊，所以心房總的除極時(shí)間并沒(méi)有延長(zhǎng)，而表現(xiàn)表現(xiàn)為心房除極振幅的增高。而反應(yīng)在心電圖上就是P波的高聳。而引起右心房肥厚的主要原因是肺源性心臟病，故稱之為“肺性P波”。

診斷標(biāo)準(zhǔn):P波振幅大于等于0.25mv，尤II、III、aVF明顯。55當(dāng)前第55頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）*56當(dāng)前第56頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)治療：手術(shù)二尖瓣成形術(shù)：MVP

成形環(huán)、瓣葉成形、人工腱索二尖瓣置換術(shù)：MVR*57當(dāng)前第57頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)正常主動(dòng)脈瓣瓣口面積3cm2與二尖瓣、三尖瓣不同，主動(dòng)脈瓣只有瓣葉、瓣環(huán)，沒(méi)有瓣下的腱索及乳頭肌。主動(dòng)脈瓣由三個(gè)半月形瓣葉組成，附著于主動(dòng)脈管上，他并非真正的環(huán)形結(jié)構(gòu)，其支撐結(jié)構(gòu)為現(xiàn)為骨架，呈三個(gè)“U”形。*58當(dāng)前第58頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理生理：左心室射血受阻，壓力升高，左心室肥厚、增大，左心衰竭表現(xiàn)。*59當(dāng)前第59頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)臨床表現(xiàn)：1.癥狀：左心衰癥狀，勞力性呼吸困難，端坐呼吸，類“冠心病-心絞痛”表現(xiàn)，嚴(yán)重者暈厥。2.體征：胸骨右緣第二肋間可捫及收縮期震顫，主動(dòng)瓣聽(tīng)診區(qū)聞及收縮期粗糙噴射性雜音，想頸部傳導(dǎo)。*60當(dāng)前第60頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)輔助檢查：1.心電圖：左心肥厚，T波倒置，傳導(dǎo)阻滯等2.胸部X線：3.超聲：*61當(dāng)前第61頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)診斷：癥狀+體征+輔助檢查（超聲）*62當(dāng)前第62頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)治療—手術(shù)一旦出現(xiàn)AS引起的心絞痛、心衰或暈厥，病情迅速惡化，2-3年內(nèi)猝死。主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（升主動(dòng)脈根部切口）或經(jīng)皮介入主動(dòng)脈瓣植入術(shù)*63當(dāng)前第63頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*64當(dāng)前第64頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*65當(dāng)前第65頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)66當(dāng)前第66頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*67當(dāng)前第67頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（AI）病因：風(fēng)濕性心臟病、老年性退行性病變、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、馬方綜合征、先天性主動(dòng)脈瓣畸形、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈。*68當(dāng)前第68頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理生理：舒張期大量血流反流回左心室，使其容量負(fù)荷加重，左心室擴(kuò)張。當(dāng)失代償期，出現(xiàn)左室收縮功能減弱，左心衰竭，左室后負(fù)荷增加，導(dǎo)致左心房、肺循環(huán)壓力升高，肺動(dòng)脈高壓，右心衰。*69當(dāng)前第69頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)臨床表現(xiàn)：1.癥狀心悸、呼吸困難、胸痛、暈厥2.體征主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)舒張期高調(diào)遞減型嘆息樣雜音，向心尖區(qū)傳導(dǎo)。心尖部抬舉樣搏動(dòng)，以及周圍血管征。*70當(dāng)前第70頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)輔助檢查：1.心電圖：2.胸部X線：左室增大，左房增大，肺淤血，右心增大，全心增大。3.超聲：*71當(dāng)前第71頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)治療：主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（AVR）沒(méi)有成形*72當(dāng)前第72頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)冠狀動(dòng)脈這粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈這樣硬化性心臟?。–HD）簡(jiǎn)稱冠心病，是由冠狀動(dòng)脈發(fā)生嚴(yán)重的粥樣硬化，導(dǎo)致管腔狹窄或阻塞，或在此基礎(chǔ)上合并痙攣、血栓形成，引起冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌缺血甚至壞死的一種心臟病。*73當(dāng)前第73頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)右冠狀動(dòng)脈(RCA)當(dāng)前第74頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)右冠狀動(dòng)脈

起源右冠竇(低于左冠起源)走行沿右AV溝繞向心十字交叉部，發(fā)出PDA(85%)；繼續(xù)前行,在左房室溝發(fā)出PL。支配心肌支配25％－35％的左心室當(dāng)前第75頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)右冠狀動(dòng)脈其他分支血管圓錐動(dòng)脈（ConusA）：通常其起源非常近端，經(jīng)過(guò)RV流出道向前向上行走，其方向指向LAD。竇房結(jié)動(dòng)脈（SANA）：斜向后通過(guò)房間隔的上部和RA的前壁，供應(yīng)竇房結(jié)。當(dāng)前第76頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)左冠狀動(dòng)脈起源左主干起源于左冠竇的上部，有時(shí)左主干缺如。左主干(LeftMain,LM)當(dāng)前第77頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)左冠狀動(dòng)脈走行沿前室間溝下行,通常到達(dá)心尖部，22%的正常人LAD未到達(dá)心尖部。左前降支(LeftAnteriorDescendingArtery,LAD)分支間隔支（Septals）和對(duì)角支（Diagonals），供應(yīng)LV側(cè)壁，乳頭肌前側(cè)部，37％的正常人有中間支（Ramus）支配心肌供應(yīng)心室的前側(cè)壁、心尖部和間隔部；45％-55％的左心室當(dāng)前第78頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)左冠狀動(dòng)脈走行沿左室間溝下行。左回旋支(LeftCircumflexArtery,LCX)分支鈍緣支（ObtuseMarginal）后側(cè)支（postero-laterals），供應(yīng)LV后側(cè)壁，乳頭肌前側(cè)部。38％的正常人發(fā)出SAN。支配心肌供應(yīng)15-25％左心室、左室優(yōu)勢(shì)型（40-50％左室）當(dāng)前第79頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理生理：粥樣硬化由于脂質(zhì)、糖類、血液有形成分及纖維素和鈣鹽在血管內(nèi)聚集，同時(shí)伴有動(dòng)脈中層改變。粥樣硬化形成、血小板聚集和冠狀動(dòng)脈痙攣是冠心病導(dǎo)致心肌梗死的三大重要因素。狹窄分級(jí)：I級(jí)，減少25%；II級(jí)，26%-50%；III級(jí)，51%-75%；IV級(jí)76%-100%*80當(dāng)前第80頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)臨床表現(xiàn)：勞力性心絞痛、自發(fā)性心絞痛、心肌梗死，心律失常，心力衰竭，原發(fā)性心臟停搏等。*81當(dāng)前第81頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)輔助檢查：1.心電圖：ST段以及T波改變2.冠脈CT造影：3.冠狀動(dòng)脈造影術(shù)：金標(biāo)準(zhǔn)*82當(dāng)前第82頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*83當(dāng)前第83頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*84當(dāng)前第84頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)冠脈造影常用投照角度RAO(右前斜位):

增強(qiáng)器在病人的右上方LAO(左前斜位):

增強(qiáng)器在病人的左上方

CRANIAL(頭位):

增強(qiáng)器靠近病人的頭部

CAUDAL(腳位):增強(qiáng)器靠近病人的足部

LATERAL(側(cè)位):

增強(qiáng)器在病人的側(cè)面

當(dāng)前第85頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*86當(dāng)前第86頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)冠脈搭橋外科手術(shù)指征：1.左冠狀動(dòng)脈主干狹窄≥50%；2.三支血管病變明顯狹窄≥70%，其中累及前降支；3.單支以上包括前降支在內(nèi)的血管嚴(yán)重狹窄≥90%。禁忌癥：1.狹窄遠(yuǎn)端血管直徑＜1mm；2.狹窄血管供血區(qū)域心肌不可逆性壞死；3.嚴(yán)重衰竭不適于手術(shù)創(chuàng)傷。*87當(dāng)前第87頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)手術(shù)方式：冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)

1.OP-CABG不停跳冠脈搭橋術(shù)2.體外循環(huán)下冠脈旁路移植術(shù)*88當(dāng)前第88頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)橋血管選擇：左側(cè)乳內(nèi)動(dòng)脈以及大隱靜脈為橋血管。行前降支、對(duì)角支、回旋支、鈍緣支，右冠、后降支、左室后支等血管搭橋。必要時(shí)，選擇橈動(dòng)脈作為橋血管，還可以應(yīng)用腹壁下動(dòng)脈、胃網(wǎng)膜右動(dòng)脈。*89當(dāng)前第89頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*90當(dāng)前第90頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*91當(dāng)前第91頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*92當(dāng)前第92頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*93當(dāng)前第93頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*94當(dāng)前第94頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*95當(dāng)前第95頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*96當(dāng)前第96頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*97當(dāng)前第97頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*98當(dāng)前第98頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*99當(dāng)前第99頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)心臟粘液瘤心臟原發(fā)性腫瘤中良性腫瘤75%，以心臟粘液瘤為主（50%）惡性腫瘤25%*100當(dāng)前第100頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*101當(dāng)前第101頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理生理：粘液瘤起源于心內(nèi)膜下具有多向分化潛能的間葉細(xì)胞。房間隔的卵圓窩區(qū)最好發(fā)部位，左房粘液瘤最多見(jiàn)。心臟粘液瘤呈息肉樣，瘤蒂附著于房間隔上，突入心腔內(nèi)的瘤體，隨心跳而運(yùn)動(dòng)，阻礙正常的血流，可造成瓣膜梗阻。瘤體易碎，脫落引起循環(huán)栓塞。*102當(dāng)前第102頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)臨床表現(xiàn)：1.瓣膜梗阻現(xiàn)象，不同部位的心臟粘液瘤引起不同瓣膜狹窄或反流。引起肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的癥狀及體征；2.另外，粘液瘤破裂，栓子脫落引起動(dòng)脈栓塞，如腦栓塞等；3.粘液瘤出血、壞死、破裂，引起全身免疫反應(yīng)。*103當(dāng)前第103頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)診斷心臟彩超*104當(dāng)前第104頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)治療：一旦發(fā)現(xiàn)立即手術(shù)。體外循環(huán)下粘液瘤摘除術(shù)。*105當(dāng)前第105頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*106當(dāng)前第106頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)胸主動(dòng)脈疾病1.胸主動(dòng)脈瘤2.主動(dòng)脈夾層*107當(dāng)前第107頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)胸主動(dòng)脈瘤

各種原因?qū)е碌木植恐鲃?dòng)脈壁擴(kuò)張或膨出，達(dá)到正常直徑的1.5倍，即稱為主動(dòng)脈瘤。

常見(jiàn)的如胸主動(dòng)脈瘤、腹主動(dòng)脈瘤等。由于主動(dòng)脈肌層纖維組織斷裂，導(dǎo)致囊性中層退化，造成瘤樣突出。

馬方綜合征是一種較為常見(jiàn)的遺傳性主動(dòng)脈瘤。*108當(dāng)前第108頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)*109當(dāng)前第109頁(yè)\共有123頁(yè)\編于星期日\(chéng)1點(diǎn)病理生理與臨床表現(xiàn)：局部癥狀主要是由于動(dòng)脈瘤壓迫鄰近組織或器官一起的相應(yīng)表現(xiàn)。如升主動(dòng)脈瘤引起的上腔靜脈綜合征；弓部動(dòng)脈瘤引起的Horner綜合征。其死亡原