心肌病心肌炎心包炎

心肌病心肌炎心包炎第一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二一、定義

心肌疾病是指除心臟瓣膜病，冠心病，高血壓心臟病，肺源性心臟病和先天性心血管病以外的以心肌病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的一組疾病,伴有心功能障礙。注意：①該病目前原因不清

②該病診斷必須排除其他心臟病

第二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二二、心肌疾病的分類：1.原發(fā)性心肌?。ê喎Q心肌?。?/p>

Primarycardiomyopathy

原因未明伴有心肌功能障礙的心肌疾病。

第三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二2.特異性心肌病Specificcardiomyopathy:

原因基本明確或與系統(tǒng)疾病相關(guān)的心肌疾病。包括：(1)缺血性心肌病

(2)瓣膜性心肌病

(3)高血壓性心肌病

(4)代謝性心肌病

(5)內(nèi)分泌性心肌病第四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二(6)酒精性心肌病(7)圍生期心肌病(8)藥物性心肌病等(9)克山病，亦稱地方性心肌病。我國發(fā)生的一種原因不明的心肌病。3.心肌炎：以心肌炎癥為主的心肌疾病。第五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二附：心肌病的定義和分類（1995年WHO/ISFC）

1.定義：伴有心功能障礙的心肌疾病

2.分類：根據(jù)病理生理、病因?qū)W、發(fā)病因素分類⑴擴(kuò)張型心肌?。―CM）：左心室或雙心室擴(kuò)張，有收縮期泵功能障礙；

第六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二⑵肥厚型心肌?。℉CM）：左心室或雙心室肥厚，通常伴有非對稱性中隔肥厚；⑶限制型心肌病（RCM）：收縮正常，心壁不厚，單或雙心室舒張功能低下及擴(kuò)張容量減?、戎滦穆墒СＰ陀沂倚募〔。ˋRVD/C）：右心室進(jìn)行性纖維脂肪變。⑸未定型心肌病第七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二擴(kuò)張型心肌病（dilatedcardiomyopathy,DCM）病因：不完全清楚。近年認(rèn)為病毒感染是其重要原因之一。此外，家族遺傳性、酒精中毒,抗腫瘤藥,代謝異常等多因素亦可引起本病。病理:

以心腔擴(kuò)張為主。

第八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)：（1）起病緩慢，逐漸加重。（2）左、右心功能不全的癥狀和體征為主。（3）部分患者可發(fā)生栓塞或猝死。（4）常合并各種心律失常.（5）主要體征：心臟擴(kuò)大；常有S3、S4呈奔馬律。第九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二實(shí)驗(yàn)室檢查:

（1).胸部X線：心影明顯增大，心胸比＞0.5，肺瘀血征。（2).ECG：多種心律失常表現(xiàn)：如房顫、傳導(dǎo)阻滯等。此外還有ST-T改變，低電壓；少數(shù)可見病理性Q波（心肌纖維化所致）。第十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（3)超聲心動圖：典型－大、薄、弱以左側(cè)心腔增大為主，左室流出道擴(kuò)大，室壁變薄，室壁運(yùn)動彌漫性減弱。(4)心導(dǎo)管檢查和心血管造影：心導(dǎo)管檢查：LVEDP↑、PCWP↑、CO↓、CI↓。心血管造影：左心室增大，彌漫性室壁運(yùn)動減弱，EF↓。冠脈造影多無異常。第十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

（5）心內(nèi)膜心肌活檢：心肌細(xì)胞肥大、變性、壞死，間質(zhì)纖維化等（6）心臟放射性核素檢查：測定心功能指標(biāo)（EF）。第十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二診斷與鑒別診斷：

臨床表現(xiàn)為三大特征，既心臟擴(kuò)大、心律失常和心力衰竭；超聲心動圖示心腔擴(kuò)大、心臟彌漫性搏動減弱；并且已除外其他各種病因明確的器質(zhì)性心臟病后方可進(jìn)行診斷。第十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二治療和預(yù)后（1）治療無特殊治療方法。

1）一般對癥治療：抗心衰、抗心律失常等。①治療心衰：限制體力活動、低鹽飲食洋地黃：注意小劑量應(yīng)用利尿劑：注意電解質(zhì)血管擴(kuò)張劑：

ACEI：可改善心室重塑

?受體阻滯劑：可上調(diào)?受體密度，延長生存期。

第十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二②治療心律失常。③防治栓塞。2）防治使病情惡化的因素：如病毒感染、高血壓、糖尿病、飲酒等。3）晚期病人可植入三腔起搏器（改善血液動力學(xué)）或心臟移植術(shù)。第十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（2）預(yù)后本病預(yù)后差，5年存活率40%；

10年存活率22%。死亡原因多為心力衰竭和嚴(yán)重心律失常。第十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy,HCM）

HCM：以心肌非對稱性肥厚，心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病理生理改變。

第十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為：梗阻性（亦稱為特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄idiopathichypertrophicsubaorticstenosis,IHSS)和非梗阻性。是青年猝死的常見原因。第十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二1.病因：認(rèn)為是常染色體顯性遺傳疾病（1/3

有家族史），肌節(jié)收縮蛋白基因突變是主要致病因素。還有人認(rèn)為兒茶酚胺代謝異常、高血壓、高強(qiáng)度

運(yùn)動等為本病的促進(jìn)因子。第十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二2.病理：

左室形態(tài)改變:非對稱性心室間隔肥厚、心肌勻肥厚.或心尖部肥厚。組織學(xué)特征:

心肌細(xì)胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂。第二十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二3.病理生理心腔縮小，左室充盈受限，舒張期順應(yīng)性↓，使CO↓。第二十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二4.臨床表現(xiàn)

（1）癥狀:1）多數(shù)有心悸,胸痛，勞力性呼吸困難；有流出道梗阻者可有起立或運(yùn)動時(shí)眩暈、暈厥。2）有的患者無癥狀，因猝死或在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn).第二十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（2）體征:

1）心臟輕度增大,；

2）S4；

3）L3.4肋間或心尖部可聞及較粗慥的噴射性雜音。

第二十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二雜音產(chǎn)生機(jī)制：①左室流出道相對狹窄②漏斗效應(yīng)。雜音特點(diǎn)：①增加心肌收縮力（運(yùn)動、洋地黃）或減輕前負(fù)荷（含硝酸甘油）→SM↑；

②心肌收縮力降低（用?受體阻滯劑）或增加前負(fù)荷（下蹲）→SM↓第二十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二5.實(shí)驗(yàn)室檢查和其他

（1）胸部X線：心影增大不明顯。心衰時(shí)增大（2）ECG：左室肥厚，ST-T改變，以V3、

V4為中心的巨大倒置T波。病理性Q波：在II、III、aVF、

aVL或V4、V5上出現(xiàn)。第二十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（3）超聲心動圖：具有診斷意義。1、顯示心室間隔的非對稱肥厚，舒張期室間隔厚度與后壁之比≥1.3，間隔運(yùn)動減低。2、SAM現(xiàn)象：有梗阻者可見室間隔流出道向左室腔內(nèi)突出，收縮期二尖瓣前葉向前方運(yùn)動。第二十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（4）心導(dǎo)管和造影：LVEDP上升。有梗阻者在左室腔與流出道間壓力差大于20mmHg，Brockenbrough現(xiàn)象陽性（即在有完全代償間歇的室性期前收縮時(shí)，期前收縮后的心搏增強(qiáng)，心室內(nèi)壓上升，主動脈內(nèi)壓下降）第二十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二左室造影示左室腔變形：呈香蕉狀、舌狀、紡錘狀等。冠脈造影：多正常。（5）心內(nèi)膜心肌活檢:

心肌細(xì)胞畸形肥大，排列紊亂。第二十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二6.

診斷及鑒別診斷：（1）診斷根據(jù)：病史、心電圖、超聲心電圖、心導(dǎo)管檢查。

1）年輕人有胸痛（冠心病依據(jù)又不充分也不能有其他心臟病解釋）、暈厥史——考慮到可能性第二十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二2）有陽性家族史3）ECG：左室肥大，病理性Q波4）UCG：心室間隔的非對稱性肥厚。有助于診斷5）心導(dǎo)管和造影可確診。（2）鑒別：與冠心病、高心病、先心病、主動脈瓣狹窄相鑒別。第三十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二7.

治療與預(yù)后治療原則：遲緩肥厚的心肌，防止及治療心律失常，維持正常竇性性心律，減輕流出道狹窄。（1）一般治療藥物：β受體阻滯劑及鈣通道阻滯劑。第三十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（2）重癥梗阻者1）介入治療:化學(xué)消融肥厚室間隔

2）手術(shù)治療：手術(shù)切除肥厚室間隔

3）植入DDD起搏器治療

肥厚型心肌病的擴(kuò)張型心肌病相：治療同擴(kuò)張型心肌病。第三十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二預(yù)后：無癥狀、心力衰竭、猝死。

10年存活率：成人：80%；小兒：50%

死亡原因：成人：多為猝死；小兒：多為心力衰竭；其次猝死。第三十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心肌炎（myocarditis）心肌炎指心肌本身的炎癥病變。1、病因：（1）病毒：柯薩奇病毒A、B，ECHO病毒，脊髓灰質(zhì)炎病毒，流感病毒，HIV病毒等。為主要病因，病毒性心肌炎占心肌炎的半數(shù)。（2）還有細(xì)菌、真菌、原蟲、藥物、毒物反應(yīng)、放射線照射和結(jié)締組織病—SLE、皮肌炎、結(jié)節(jié)病等第三十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二本節(jié)主要介紹病毒性心肌炎。病毒作用于心肌的機(jī)制：

1)病毒直接侵犯心肌及心肌內(nèi)小血管。

2)由免疫反應(yīng)產(chǎn)生的心肌損傷。

2、病理組織學(xué)改變：心肌細(xì)胞的融解，間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤等。

第三十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二3、臨床表現(xiàn)癥狀：約半數(shù)于發(fā)病前1～3有病毒感染前驅(qū)癥狀。然后出現(xiàn)心臟癥狀，如心悸,胸痛，呼吸困難，甚至

A-S綜合癥。體征：可有與發(fā)熱程度不平行的心動過速；各種心律失常；S3或雜音?？捎蓄i靜脈怒張、肺部羅音、肝大等心力衰竭表現(xiàn)。第三十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二4、實(shí)驗(yàn)室檢查（1）胸部X線：心影增大或正常。（2）ECG：可見ST-T改變，R波減低，病理性Q波，心律失?！?/p>

房室傳導(dǎo)阻滯、室早最多見。（3）超聲心動圖：左心室彌漫性（或局限性）運(yùn)動幅度減低；可有心室增大等。第三十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（4）生化檢查

血清學(xué)改變：CK↑、AST↑、LDH↑；ESR↑，WBC↑，CRP↑。有助于診斷。（5）反復(fù)測定血清病毒中和抗體等，

可能對病因診斷有幫助。（6）心內(nèi)膜活檢進(jìn)行病理學(xué)檢查，

有助于本病的診斷、病情和預(yù)后判斷。第三十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二5、診斷：發(fā)病后3周間的兩次血清抗體滴定度呈四倍增高，外周血檢出腸道病毒核酸，血清中特異型IgM1:32以上陽性—可能但不肯定的病因診斷指標(biāo)。病毒性心肌炎的確診：有賴于心內(nèi)膜、心肌、心包組織病毒、病毒抗原或病毒基因片段的檢出。第三十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二6、治療和預(yù)后治療：急性期

（1）安靜臥床休息、補(bǔ)充營養(yǎng)。（2）對癥治療心力衰竭和心律失常。

不主張?jiān)缙趹?yīng)用糖皮質(zhì)激素。但對AVB、難治性心衰、重癥患者則可慎用。

第四十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二病程：急性期為3個(gè)月，慢性期大于3個(gè)月。預(yù)后：癥狀數(shù)周后可消失，心電圖數(shù)月恢復(fù)正常。3個(gè)月未完全恢復(fù)者轉(zhuǎn)為慢性，可最終發(fā)展成DCM（約10%）。死亡原因：嚴(yán)重心律失常和心功能不全。第四十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心包疾病第四十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

心包疾病心包疾病包括：

1.急性心包炎；

2.慢性心包炎；

3.粘連性心包炎；

4.亞急性滲出性縮窄性心包炎；

5.慢性縮窄性心包炎等。臨床上以急性心包炎和慢性縮窄性心包炎最常見。第四十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性心包炎一、定義：為心包臟層和壁層的急性炎癥。二、病因：1.感染：病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、立克次體，我國尤以結(jié)核桿菌最常見。2.急性非特異性3.自身免疫：風(fēng)濕熱及其他結(jié)締組織疾病，如SLE、結(jié)節(jié)性多動脈炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；MI后綜合征、心包切開后綜合征及藥物性如肼屈嗪、普普卡因胺等第四十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二4.腫瘤：原發(fā)性、繼發(fā)性5.代謝疾?。耗蚨景Y、痛風(fēng)6.物理因素：外傷、放射性7.鄰近器官疾?。篈MI、胸膜炎、主動脈夾層、肺梗死、心包切開后綜合征及藥物性如肼屈嗪、普普卡因胺等第四十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二三、病理：正常時(shí)：心包由壁層、臟層構(gòu)成，兩層之間為心包腔，內(nèi)含有少量液體，約50ml，起潤滑作用。急性心包炎分為纖維蛋白性和滲出性二種急性炎癥反應(yīng)時(shí)：有滲出物（由纖維蛋白、白細(xì)胞、少量內(nèi)皮細(xì)胞組成），早期以纖維蛋白為主，稱為急性纖維蛋白性心包炎；第四十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二當(dāng)水分增加時(shí)，以漿液纖維蛋白為主，液量100ml至2-3L不等，性質(zhì)與病因有關(guān)，稱為滲出性心包炎；數(shù)周－數(shù)月后，滲液吸收、痊愈。也可發(fā)生心包壁層、臟層粘連，演變成慢性心包病變。第四十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二四、病理生理：

正常時(shí)：心包腔內(nèi)為負(fù)壓，低于心房壓和心室舒張壓。

心包有炎性滲出時(shí)→早期以纖維蛋白為主→臟層、壁層產(chǎn)生摩擦→胸痛。此時(shí)積液少可不影響血液動力學(xué)?！罅繚B液時(shí)→臟層、壁層摩擦消失→胸痛消失↓心包內(nèi)壓↑→血液回流至右心受阻→周圍V壓↑↓左室舒張受限→左室舒張末期容量↓→CO↓→Bp↓心臟壓塞表現(xiàn)}第四十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二五、臨床表現(xiàn)：1、纖維蛋白性心包炎：癥狀：心前區(qū)疼痛為主要癥狀。疼痛特點(diǎn)如下：①部位：心前區(qū)或胸骨后②可放射至左肩、左臂、頸部③性質(zhì)：針刺樣、悶痛，程度不一④誘因：吸氣、咳嗽、轉(zhuǎn)換體位、吞咽時(shí)出現(xiàn)或加重體征：心包摩擦音為其典型體征，其聽診特點(diǎn)為：①部位：多位于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最明顯第四十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二②性質(zhì)：粗糙③坐位前傾、深吸氣或聽診器胸件加壓更易聽④呈三相性，即心房收縮、心室收縮和心室舒張?jiān)缙谌齻€(gè)成分，但常呈現(xiàn)心室收縮和舒張?jiān)缙诘碾p相性⑤持續(xù)時(shí)間：數(shù)小時(shí)－數(shù)天－數(shù)周。一旦滲液↑，心包摩擦音消失第五十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二2、滲出性心包炎：癥狀：呼吸困難為主。可有干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力。體征：①心濁音界向兩側(cè)增大②心尖博動減弱第五十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二③心音遙遠(yuǎn)④Ewart征：即背部左肩胛下角出現(xiàn)肺實(shí)變體征(濁音、語音增強(qiáng)及支氣管呼吸音)⑤頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫、腹水等第五十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二3.心臟壓塞(cardiactamponade)

大量積液體征的基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性循環(huán)衰竭、休克等表現(xiàn):(1)頸靜脈怒張,靜脈壓顯著上升，可達(dá)

300mmH2O以上；(2)SBp↓,DBp不變，脈壓(pp)↓可出現(xiàn)休克

第五十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

(3)奇脈(pulsusparadoxus):

為吸氣時(shí)脈搏減弱或消失或

SBp↓≥1.3kpa(10mmHg)，呼氣時(shí)復(fù)原。（4）大量心包積液體征：出現(xiàn)Beck三聯(lián)征(血壓突然下降、頸靜脈怒張、心音低弱)。第五十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二六、實(shí)驗(yàn)室檢查1.化驗(yàn)檢查：取決于原發(fā)病，感染性者常有WBC↑、ESR↑。2.X線檢查：當(dāng)心包滲液超過250ml時(shí)，可見心影增大、心臟搏動減弱或消失。第五十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二3.心電圖：心電圖改變主要由心外膜下心肌受累而引起表現(xiàn)為①ST段普遍抬高，呈弓背向下（aVR除外）②一至數(shù)日后，ST段回到基線，出現(xiàn)T波平坦及倒置，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月后T波逐漸正。③QRS低電壓④大量滲液時(shí)可見電交替⑤無病理性波Q，無QT間期延長,常有竇性心動過速。第五十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二4、超聲心動圖：M型、二型超聲心動圖均可見到液性暗區(qū)，是診斷心包積液的簡而易行的可靠方法，并有助于觀察心包積液量的演變.5.心包穿刺(pericardiocentesis)：①主要指征：ⅰ.心臟壓塞

ⅱ.病因未明的心包積液第五十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二②用途：ⅰ.解除心臟壓塞ⅱ.明確積液性質(zhì)、病因ⅲ.心包內(nèi)治療：注入抗生素、化療等6.心包活檢：少用①主要指征：病因不明而持續(xù)時(shí)間較長的心包積液②用途：通過組織學(xué)、細(xì)菌學(xué)等檢查明確病因第五十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二七、急性心包炎的主要病因類型

1.結(jié)核性心包炎

2.急性非特異性心包炎

3.腫瘤性心包炎

4.心臟損傷后綜合征

5.化膿性心包炎第五十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二1.結(jié)核性心包炎：①由縱膈或肺、胸膜結(jié)核直接蔓延而來；②有結(jié)核中毒癥狀：發(fā)熱、乏力、盜汗、

ESR↑；③心包滲液體征，而胸痛和心包摩擦音較少；④心包積液為漿液纖維蛋白性，亦可呈血性，一般為中等或大量；⑤抗結(jié)核治療有效，早期診斷、治療對防止轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎尤為重要。主要病因分型第六十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二2.急性非特異性心包炎：

①病因不明，可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應(yīng)有關(guān);②是一種漿液纖維蛋白性心包炎；③心前區(qū)疼痛明顯，可有發(fā)熱、呼吸困難；第六十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二④心包摩擦音多見；⑤心包滲液少，很少發(fā)生心臟壓塞；⑥激素治療有效，本病可自愈，但可反復(fù)發(fā)作.第六十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二3.腫瘤性心包炎①轉(zhuǎn)移性腫瘤多見，主要源于支氣管或乳腺的惡性腫瘤；②可出現(xiàn)心包摩擦音、心包積液等體征；③通常無明顯胸痛；④易出現(xiàn)心臟壓塞；⑤心包積液呈血性,積液抽出后又迅速產(chǎn)生；⑥心包穿刺于積液中查到腫瘤細(xì)胞可確診。第六十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二4.心臟損傷后綜合征①可發(fā)生于心臟術(shù)后、AMI后

(Dressler綜合征)、心臟創(chuàng)傷后；②癥狀常在心臟創(chuàng)傷后2周或數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)作；③臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、有急性心包炎、胸膜炎或肺部炎癥的征象，伴有

WBC↑、ESR↑等；④心包炎可以是纖維蛋白性，⑤也可為滲出性；⑤有自限性⑥治療：休息、對癥、激素治療有效第六十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二5.化膿性心包炎①常見致病菌為葡萄球菌、革蘭陰性桿菌和肺炎球菌.原發(fā)感染以肺炎、膿胸、縱膈炎、敗血癥為多見；②心包積液初起時(shí)為纖維蛋白性,然后轉(zhuǎn)為膿性；③臨床征象：高熱、毒血癥，可有心臟壓塞；④心包穿刺是診斷本病的主要手段；⑤治療：有效抗生素、做心包切開引流術(shù)。第六十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

八、診斷與鑒別診斷

1、診斷：

①根據(jù)臨床表現(xiàn)、X線、心電圖及超聲心動圖檢查可作出心包炎的診斷。心包摩擦音…纖維蛋白性心包炎超聲心動圖…滲液性心包炎心包穿刺…明確病因②結(jié)合不同病因性心包炎的特征及心包穿刺、活組織檢查等對病因?qū)W作診斷第六十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二2、鑒別診斷：1）急性纖維蛋白性心包炎：當(dāng)胸痛明顯而心包摩擦音不明顯，且有心電圖改變時(shí)，應(yīng)與

AMI相鑒別。鑒別要點(diǎn)：

ⅰ.AMI發(fā)病年齡較大，有心絞痛病史

ⅱ.AMI心電圖：異常Q波，ST段呈弓背向上↑

ⅲ.AMI伴有血清酶學(xué)的改變2）滲液性心包炎：應(yīng)于心臟擴(kuò)大的心肌病(如擴(kuò)張性心肌病)鑒別，后者心衰時(shí)可有心包積液(多為漏出液)。鑒別要點(diǎn)：主要依靠超聲心動圖，后