高鉀血癥的處理課件

高鉀血癥的處理沈偉清高鉀血癥(hyperkalem)是指血清鉀離子高于55mmo/L。鉀的生理功能參與維持細(xì)胞的正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平街維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性以及心肌正常功能高鉀血癥的患者機(jī)體K+的含量不一定高于正常。正常情機(jī)體具有調(diào)鉀濃度的有效機(jī)故不易發(fā)生高鉀血癥,但一日出現(xiàn)短時間或長時間內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素,者會發(fā)生高鉀血癥。高鉀血癥的原因血癥的主要原因有:①鉀的入量過多,②排③組織破壞,④分布1、攝入或輸入鉀過多攝入過多一般不衡需15h左更慢,故短時如輸入庫存較久的血液。厙存血的血鉀濃度與儲血時間庫存血2周后血鉀濃度可升高4~5倍,3周后可升高10倍之多含鉀藥物如青霉素鉀鹽,在輸入量況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥,尤其是老年人和腎患者2腎臟排泄鉀減少這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之腎臟有強(qiáng)大的調(diào)的能力,一般不容易發(fā)生高鉀血癥,但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害,就容易發(fā)生高鉀血癥。(1)急慢性腎功能衰竭(2)有效循環(huán)血流量下降(3)腎上腺皮質(zhì)激素水平下降腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能,其含量下降容易導(dǎo)致高鉀血癥(4)醛固酮水平下降或腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)功能減退(5)潴鉀利尿劑(6)遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞分泌鉀的功能障礙:此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮狼瘡性腎炎、移植鐮狀細(xì)胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等。g3鉀從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外,見于①大面積組織損傷和壞死,如嚴(yán)重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細(xì)胞及肌細(xì)胞裂解)、血管內(nèi)大容血」②藥物,用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿毒時常發(fā)生明顯高鉀血癥,可能是精氨酸與細(xì)胞內(nèi)鉀交換,使鉀移至細(xì)胞外;在麻過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細(xì)胞內(nèi)鉀移至細(xì)胞外作用③癥病人用大劑量化療時,可引發(fā)急性胂瘤溶解宗合征而引起高鉀血癥。④家族性高鉀性周期性麻痹⑤缺氧、酸中毒⑥高滲狀態(tài),重度失水、休克臨床表現(xiàn)一高鉀血癥容易發(fā)生多種損害,其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng):肌無力」高鉀血癥的肌無力一般從下肢開始,特別是股四頭肌,表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著高鉀血癥的加重,肌無力加重,并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及,甚至發(fā)生呼吸衰竭2、循環(huán)系統(tǒng)(1)抑制心肌可使心肌收縮力減弱、元臟擴(kuò)大、心音低弱,臟停于舒張期(2)心律失常幾乎各種心律失常皆可發(fā)生,主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常,如心室早搏和心室顫動(3)血管收縮出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷,初期血壓升高心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值般早期出現(xiàn)丁波高尖,q時間縮短,隨著高鉀血癥現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降,P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀>10mmo/兒,心室肌普遍受到抑制,可出現(xiàn)房顫、室撲、室顫、心臟停搏KF5mEOILK-7mE0LK=&mEc/L人人K10mLqLH=11mLK12mEcL3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)也以抑制作用為主,表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷4、消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛,嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸麻痹5、對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響高鉀血癥時,鈉泵活性增強(qiáng),鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換,出現(xiàn)高鈉血癥、細(xì)胞外液酸中毒,細(xì)胞內(nèi)№