心內(nèi)科常見急診病

優(yōu)選心內(nèi)科常見急診病當前第1頁\共有178頁\編于星期日\1點心臟急癥的早期識別與處理當前第2頁\共有178頁\編于星期日\1點涉及心臟急救的學科一門新興學科，不僅獨立，且跨多?？疲簧婕搬t(yī)院急診，且延伸院前現(xiàn)場急救；不僅要急診搶救，還需危重病癥的監(jiān)護。構成一個院前急救、院內(nèi)急診和危重病監(jiān)護的完整急診醫(yī)療體系。當前第3頁\共有178頁\編于星期日\1點中-美國五種最常見死亡原因

(1998年WHO統(tǒng)計)

中國美國心腦血管疾病31.7%

心腦血管疾病44.3%癌癥(各類腫瘤)19.8%

癌癥(各類腫瘤)25.2%

COPD14.9%

意外傷害4.4%意外傷害7.1%

肺炎3.8%自殺4.4%COPD3.5%

當前第4頁\共有178頁\編于星期日\1點

每年死于心血管疾病的人數(shù)

其它心血管疾病590,000總共死亡人數(shù)=940,000突然心臟驟停350,000ICCM,WT,11/2000當前第5頁\共有178頁\編于星期日\1點心臟性猝死的嚴重狀況

每天1000人發(fā)生猝死，任何時間、任何地點、任何人當前第6頁\共有178頁\編于星期日\1點急性心肌梗死的急救和治療酒泉市人民醫(yī)院心內(nèi)科當前第7頁\共有178頁\編于星期日\1點急性冠脈綜合征概述定義：指急性心肌缺血引起的一組臨床癥狀。包括：AMI（ST段抬高與壓低，Q波與非Q波）

UA（不穩(wěn)定型心絞痛）現(xiàn)代冠心病由于臨床治療的需要，分為：

I、急性冠脈綜合征

II、穩(wěn)定型心絞痛當前第8頁\共有178頁\編于星期日\1點急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理基礎：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞及時診斷是正確治療的基礎；診斷：典型的臨床表現(xiàn)

ECG動態(tài)演變

有任何2個均可

心肌酶異常確診當前第9頁\共有178頁\編于星期日\1點急性心肌梗塞（AMI）因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。當前第10頁\共有178頁\編于星期日\1點AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP

、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓當前第11頁\共有178頁\編于星期日\1點AMI的鑒別診斷

主動脈夾層動脈瘤胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛胸痛<30’急性肺栓塞ECGSIQIIITIII氣胸CXR可鑒別心包炎、心肌炎ECG廣泛ST上抬急腹癥有腹部體征，ECG無變化當前第12頁\共有178頁\編于星期日\1點

AMI治療的歷史

AMI的兩大死因：

心律失常（如Vf）

泵衰竭（心衰和休克）當前第13頁\共有178頁\編于星期日\1點AMI治療的歷史過去30年，AMI治療取得了巨大進展，包括：

CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測）藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI）再灌注治療進展（溶栓和PTCA）30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。當前第14頁\共有178頁\編于星期日\1點AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量當前第15頁\共有178頁\編于星期日\1點AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療：溶栓（IV）；急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療--心律失常低血壓再梗塞心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛梗塞恢復期（出院前）的治療－血運重建術PTCACABG當前第16頁\共有178頁\編于星期日\1點一般治療立即收入CCU：臥床休息（PTCA者入導管室）持續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸氧

建立IV通道立即給予ASP300mgP.oPTCA再加抵克力得500mg或氯比格雷300mgP.o

做好溶栓或PTCA的準備工作給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食當前第17頁\共有178頁\編于星期日\1點一般治療鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復，總量15mg。

作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛；降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI時易發(fā)生-受體阻滯劑：應早用，倍他樂克、氨酰心安

作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。當前第18頁\共有178頁\編于星期日\1點再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。當前第19頁\共有178頁\編于星期日\1點溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。當前第20頁\共有178頁\編于星期日\1點溶栓治療

缺點：有禁忌證；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。當前第21頁\共有178頁\編于星期日\1點適應證AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,含NTG未恢復者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌證者。當前第22頁\共有178頁\編于星期日\1點禁忌證--出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。當前第23頁\共有178頁\編于星期日\1點溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）當前第24頁\共有178頁\編于星期日\1點溶栓治療方案U.K國家8.5攻關溶栓方案溶前口服ASP300mg，記錄基礎ECG，化驗血八項，ACT，電解質，肝功能和心肌酶學，并避免肌注藥物；U.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30’完畢；溶栓開始后2-3小時內(nèi)每30’做ECG一份；密切觀察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。24小時內(nèi)定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前與否；溶栓8小時起用肝素7500UIHQ12h7天，同時服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，終身服藥。溶栓后監(jiān)測ACT和出、凝血指標；再通率約60-70％。當前第25頁\共有178頁\編于星期日\1點r-tPA（50mg）TUCC方案（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準備同上，ASP300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術中注意事項和觀察指標同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。當前第26頁\共有178頁\編于星期日\1點溶栓方案（朱文玲等，中華心血管病雜志1999；27（3）：180-183）萬IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；ASP0.3Qd；溶后12hr測ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否則不用；再通率80％；過敏反應（寒顫、發(fā)燒和皮疹等，無休克）5.5%，低血壓7.8%（下壁多），需處理。當前第27頁\共有178頁\編于星期日\1點冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；當前第28頁\共有178頁\編于星期日\1點

并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。當前第29頁\共有178頁\編于星期日\1點溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高危患者，費用不是問題時，應首選r-tPA當前第30頁\共有178頁\編于星期日\1點溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％

TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%當前第31頁\共有178頁\編于星期日\1點新型溶栓劑tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)

r-PA(Reteplase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)當前第32頁\共有178頁\編于星期日\1點新型溶栓劑的特點溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對60%）

60’TIMIIII級血流率高（50-55%對40－45％）90’再通率與rt-PA相當（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當目前，國內(nèi)僅有葡激酶（國產(chǎn)），高院長正在組織做大規(guī)模臨床試驗n-PA（國產(chǎn)）也正在準備做大規(guī)模臨床試驗當前第33頁\共有178頁\編于星期日\1點血小板GPIIb/IIIa受體阻滯劑

+小劑量溶栓劑的溶栓療法AMI的病理基礎：斑塊破裂血小板激活、聚集血栓形成CA閉塞血小板IIb/IIIa受體是血小板激活最終通路IIb/IIIa阻滯劑Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一級，再通率約30％IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋全劑量溶栓劑出血并發(fā)癥，放棄IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋小劑量溶栓劑提高60’TIMIIII級血流率，出血并發(fā)癥不增加（TIMIIII14,SPEED）當前第34頁\共有178頁\編于星期日\1點SPEED：評價Reopro

+r-PA的溶栓療效Reopro:0.25mg/kgIV+0.125mg/kg/min12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5’內(nèi)開始，單次或分兩次（間隔30’）注射結果：Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg組

60、90’TIMIIII級血流分別為61％和51％，均顯著高于r-PA10+10u組的47％（P均<0.05)當前第35頁\共有178頁\編于星期日\1點小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究

tPA50mg開通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級77％直接PTCA血流率79％Speed研究：

62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%當前第36頁\共有178頁\編于星期日\1點急診PTCA＋支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌證很少。缺點：需要一定條件設備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。當前第37頁\共有178頁\編于星期日\1點藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥當前第38頁\共有178頁\編于星期日\1點硝酸酯NTG、ISDN、5-單硝等；NTGivgtt10-20g/min48小時，同時用口服制劑；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能；LVEDP40％、室壁張力，抑制左室擴大和重構，預防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時易發(fā)生。當前第39頁\共有178頁\編于星期日\1點

-受體阻滯劑-樂克、氨酰心胺、博蘇等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能縮小梗塞面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構,改善預后；無禁忌癥，必須使用，可口服或IV副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。當前第40頁\共有178頁\編于星期日\1點ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”類；抑制循環(huán)和組織中的RAA系統(tǒng)活性；擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學和心功能；有效預防AMI后的左室擴張和重構，預防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗均證明，能改善AMI患者的預后；AMI無禁忌癥者，必須使用，且易早期用；用量宜從小到大，漸增加到目的劑量，小劑量有效，大劑量更好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害，停藥即好；當前第41頁\共有178頁\編于星期日\1點血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）ARBS即“沙坦”類，包括氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）等一系列“沙坦”類藥物。血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷AngII的作用能完全阻斷RAA系統(tǒng)（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑）無咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療當前第42頁\共有178頁\編于星期日\1點鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情況下，如冠脈反復痙攣，可用合心爽；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應用，能死亡率；對并發(fā)室性心律失常者可用。當前第43頁\共有178頁\編于星期日\1點GIK理論上對穩(wěn)定心電有益；對未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因為大量液體可導致容量負荷增加，促進左室重構和擴大，產(chǎn)生心衰；對已再灌注的患者有益與否，待臨床試驗驗證；目前，不應常規(guī)應用，研究應用時，也應嚴格控制液體入量，否則可能有害。當前第44頁\共有178頁\編于星期日\1點心衰的治療措施強心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動劑多巴胺2-5g/kg/minivgtt；

多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。當前第45頁\共有178頁\編于星期日\1點心衰的治療措施其它：嚴格控制入量（<1000ml/24hr）；適當限鹽；

有哮喘時可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側或雙側“大白肺”，應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。當前第46頁\共有178頁\編于星期日\1點心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復發(fā)作的結果；死亡率高達90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動力學屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。當前第47頁\共有178頁\編于星期日\1點心源性休克

用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應從小劑量開始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；當前第48頁\共有178頁\編于星期日\1點心源性休克

IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學。一般用于CAA、PTCA或CABG手術前的輔助。本身不能改善心源性休克的預后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。當前第49頁\共有178頁\編于星期日\1點機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應在多巴胺＋IABP下行CABG＋修補術；當前第50頁\共有178頁\編于星期日\1點MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）

不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。當前第51頁\共有178頁\編于星期日\1點梗塞恢復期（出院前）治療冠脈＋左室造影（應當做，或必須做）血運重建治療PTCA＋支架植入

CABG或行室壁瘤切除心室減容術降脂治療當前第52頁\共有178頁\編于星期日\1點左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療提供科學依據(jù)－冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計PTCA難以成功）－CABG－室壁瘤－手術切除心室減容當前第53頁\共有178頁\編于星期日\1點冠脈血運重建(Revascularization)術患者得益－IRCA：AP、ReMI風險

MI區(qū)功能恢復，預防心室重構和心衰閉塞病變成功率高達80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風險－大室壁瘤：切除術后心室減容，預防心室重構和心衰當前第54頁\共有178頁\編于星期日\1點否則，患者有如下風險－IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構心臟擴大和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構、擴大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構心臟擴大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風險，AMI患者在恢復期，必須做CAA＋LVG，并行血運重建治療（PTCA＋CABG）當前第55頁\共有178頁\編于星期日\1點急性心力衰竭當前第56頁\共有178頁\編于星期日\1點急性心力衰竭的概述定義：急性心力衰竭是由于急性心臟病變引起心排血量驟降，導致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。當前第57頁\共有178頁\編于星期日\1點急性心力衰竭的概述急性左心衰竭和急性右心衰竭，而急性左心衰竭最常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫（acutepulmonaryedema），嚴重者可出現(xiàn)心源性休克（cardiogenicshock）或心原性暈厥.而急性右心衰竭較少見，主要見于急性右心室梗死或大塊肺栓塞。當前第58頁\共有178頁\編于星期日\1點急性左心衰竭（acuteleftventricularheartfailure）病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療當前第59頁\共有178頁\編于星期日\1點病因急性原發(fā)性心肌損害急性左心室負荷過重誘因當前第60頁\共有178頁\編于星期日\1點病因急性原發(fā)性心肌損害：見于急性廣泛性心肌梗死、急性彌漫性心肌炎等。當前第61頁\共有178頁\編于星期日\1點病因急性左心室后負荷過重:多見于高血壓危象、惡性高血壓等。急性左心室前負荷過重：多見于急性二尖瓣或主動脈瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳頭肌壞死、腱索斷裂或感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔等。當前第62頁\共有178頁\編于星期日\1點病因誘因肺部感染、緩慢性或快速性心律失常、輸液過多過快、體力及精神負荷突然增加（如大便用力、情緒激動）等。當前第63頁\共有178頁\編于星期日\1點發(fā)病機制急性原發(fā)性心肌損害急性左心室前負荷過重急性左心室后負荷過重心室收縮或舒張功能障礙左室舒張末壓升高當前第64頁\共有178頁\編于星期日\1點左房壓力升高

肺靜脈壓力升高

肺毛細血管壓力升高

30mmHg

急性肺水腫

呼吸困難泡沫痰咳嗽當前第65頁\共有178頁\編于星期日\1點臨床表現(xiàn)急性肺水腫典型癥狀：極度呼吸困難頻頻咳嗽咯白色或粉紅色泡沫痰極度煩躁不安等當前第66頁\共有178頁\編于星期日\1點臨床表現(xiàn)急性肺水腫

體征：呈端坐位、兩肺滿布濕羅音或哮鳴音，心音被羅音所遮蓋，心尖部S3奔馬律、P2亢進或分裂。

當前第67頁\共有178頁\編于星期日\1點臨床表現(xiàn)心源性休克：SBp<80mmHg，表情淡漠，反應遲鈍，神志模糊，大汗淋漓，皮膚濕冷，面色灰白，脈搏細速，尿量減少，<30ml/min。當前第68頁\共有178頁\編于星期日\1點診斷根據(jù)典型癥狀體征病史排除其它疾病所致的呼吸困難和休克當前第69頁\共有178頁\編于星期日\1點目前診斷上的最新進展診斷心力衰竭的金標準血漿腦利鈉肽（BNP）心房利鈉肽（NT-ANP）當前第70頁\共有178頁\編于星期日\1點鑒別診斷心原性哮喘與支氣管哮喘的鑒別

項目心原性哮喘支氣管哮喘病史

有引起急性部分病人有家肺淤血的基礎族史或過敏史心臟病，病程長期反復發(fā)作較短。史，病程長。當前第71頁\共有178頁\編于星期日\1點項目心原性哮喘支氣管哮喘病癥狀

多見于中老多從青少年起病年人，有極為呼氣性呼吸困度呼吸困難，難,持續(xù)時間長，咳白色或粉達數(shù)小時或數(shù)天。紅色泡沫狀痰，持續(xù)時間短。當前第72頁\共有178頁\編于星期日\1點項目心原性哮喘支氣管哮喘體征有基礎心臟病兩肺滿布哮鳴的體征心尖部音，可有肺氣可聞及舒張期腫征濕羅音少奔馬律，兩肺或無?？陕劶皾窳_音或哮鳴音，以濕羅音為主。當前第73頁\共有178頁\編于星期日\1點項目心原性哮喘支氣管哮喘治療

快速利尿、氨茶堿、腎上反應

血管擴張腺皮質激素有劑、洋地效。黃、嗎啡等有效。當前第74頁\共有178頁\編于星期日\1點治療急性左心衰竭所致的急性肺水腫是危重急癥，我們應該爭奪秒，積極迅速搶救，以減少心原性休克的發(fā)生，減少死亡率。搶救及時可以挽救病人的生命，否則就可導致病人死亡。其治療對策包括三個方面：當前第75頁\共有178頁\編于星期日\1點治療搶救措施：急性肺水腫的搶救去除誘因基本病因的治療當前第76頁\共有178頁\編于星期日\1點急性肺水腫搶救措施體位：半臥位或坐位高流量吸氧：嗎啡：快速利尿：血管擴張劑：強心劑：氨茶堿等：當前第77頁\共有178頁\編于星期日\1點搶救措施：體位：半臥位或坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。高流量吸氧：6-8升/min，可采用鼻導管或面罩給氧，并通過30%酒精或有機硅消泡劑，使泡沫表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。當前第78頁\共有178頁\編于星期日\1點搶救措施：嗎啡：是治療急性肺水腫的有效藥物。它減弱中樞交感沖動，擴張外周靜脈和小動脈，其鎮(zhèn)靜作又可減輕病人的煩躁不安。用藥注意事項：嚴密觀察療效（肺水腫是否緩解）和不良反應（有否呼吸抑制），有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺部疾病時禁用。老年體弱者減量。

當前第79頁\共有178頁\編于星期日\1點搶救措施：快速利尿：是搶救急性肺水腫的主要治療方法。用速尿20-40mg靜推，速尿尚有擴張靜脈作用，而且此作用對肺水腫的緩解早于利尿作用。也可用新藥丁脲胺1-2mg靜注。當前第80頁\共有178頁\編于星期日\1點搶救措施：硝普鈉：用于各種原因引起的急性左心衰、肺水腫，尤其是伴高血壓者應首選。伴心原性休克者應與多巴胺或多巴酚丁胺合用。注意事項：從小劑量開始，直至達到所需效果。避光；每6小時更換一次新配液體，減少氰化物產(chǎn)生，嚴密監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓調(diào)整滴用量,停藥時宜逐漸減量。當前第81頁\共有178頁\編于星期日\1點搶救措施：硝酸甘油：用于各種原因尤其是急性心肌梗死（acutemyocardialinfarctionAMI）所致的急性左心衰竭和肺水腫。注意事項：從小劑量開始，逐漸增加劑量。根據(jù)血壓心率調(diào)整滴速；間歇給藥，每天要有8-12小時無硝酸酯期，以免產(chǎn)生耐藥性。當前第82頁\共有178頁\編于星期日\1點搶救措施：強心甙：

適用于快速心房顫動或已有心臟增大，伴左心室收縮功能不全者，原已用洋地黃如無中毒可能者仍可應用。禁用于嚴重單純二尖瓣狹窄伴竇性心率者。急性心肌梗死頭24小時最好不用。毛花甙丙

心率快者用。毒毛花甙K

心率不快者用。當前第83頁\共有178頁\編于星期日\1點搶救措施：氨茶堿：解除支氣管痙攣特別有效，另外它是磷酸二酯酶抑制劑，有正性肌力、擴張血管和利尿作用。用于急性肺水腫早期伴有支氣管痙攣者。當前第84頁\共有178頁\編于星期日\1點搶救措施：有條件時可應用漂浮導管監(jiān)測肺毛細血管鍥嵌壓指導治療。當前第85頁\共有178頁\編于星期日\1點去除誘因有感染者強有力抗生素控制感染；心律失常----及時糾正，除原發(fā)病的治療外，必要時可用抗心律失常藥或電復律。避免快速大量補液，避免體力及精神負荷。當前第86頁\共有178頁\編于星期日\1點基本病因的治療高血壓者迅速降壓；冠心病者擴張冠脈，改善冠脈供血，降低心肌氧耗量。當前第87頁\共有178頁\編于星期日\1點重點總結急性左心衰的臨床表現(xiàn)急性左心衰的診斷急性左心衰出現(xiàn)急性肺水腫的搶救措施當前第88頁\共有178頁\編于星期日\1點急性肺水腫搶救措施體位：半臥位或坐位高流量吸氧：嗎啡：快速利尿：血管擴張劑：強心劑：氨茶堿等：當前第89頁\共有178頁\編于星期日\1點主動脈夾層

酒泉市人民醫(yī)院袁耀峰當前第90頁\共有178頁\編于星期日\1點概述主動脈夾層(AorticDissecctionAD)系主動脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進入主動脈壁內(nèi),導致血管壁分層發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為0.5～1萬/10萬人口,在美國每年至少發(fā)病2000例ＡＤ最常發(fā)生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見,此時應除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。40歲以下的ＡＤ患者50%發(fā)生于妊娠婦女當前第91頁\共有178頁\編于星期日\1點當前第92頁\共有178頁\編于星期日\1點ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery當前第93頁\共有178頁\編于星期日\1點發(fā)病機制

本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征內(nèi)膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎，創(chuàng)傷等當前第94頁\共有178頁\編于星期日\1點病理分型

分類方法對受累主動脈的部位及范圍進行定義DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類當前第95頁\共有178頁\編于星期日\1點DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈,累及主動脈弓或以遠Ⅱ型夾層僅累及升主動脈Ⅲ型夾層起自降主動脈,并向遠端擴展,罕有逆行累及主動脈弓當前第96頁\共有178頁\編于星期日\1點解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey當前第97頁\共有178頁\編于星期日\1點Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動脈的夾層為Ｂ型當前第98頁\共有178頁\編于星期日\1點解剖分類解剖分類為近端夾層和遠端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型遠端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型當前第99頁\共有178頁\編于星期日\1點病程分類

急性期起病2周以內(nèi)為急性期慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內(nèi)

未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內(nèi)每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡。可見該病為心血管疾病中致命的急診之一

當前第100頁\共有178頁\編于星期日\1點臨床表現(xiàn)

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀當前第101頁\共有178頁\編于星期日\1點疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ當前第102頁\共有178頁\編于星期日\1點主動脈瓣關閉不全突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累

,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全當前第103頁\共有178頁\編于星期日\1點急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

當前第104頁\共有178頁\編于星期日\1點心包填塞積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎當前第105頁\共有178頁\編于星期日\1點休克多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結核和腫瘤等當前第106頁\共有178頁\編于星期日\1點神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。當前第107頁\共有178頁\編于星期日\1點嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭常見于Ⅲ型ＡＤ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭當前第108頁\共有178頁\編于星期日\1點其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

當前第109頁\共有178頁\編于星期日\1點體征血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經(jīng)系統(tǒng)體征當前第110頁\共有178頁\編于星期日\1點影像學診斷

常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價值

目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動圖(UCG)血管內(nèi)超聲。當前第111頁\共有178頁\編于星期日\1點主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診當前第112頁\共有178頁\編于星期日\1點CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為

98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準當前第113頁\共有178頁\編于星期日\1點經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動圖敏感性僅為

59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動圖

(TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法

,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%當前第114頁\共有178頁\編于星期日\1點血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是最近發(fā)展的一項新技術

,可以確定病變主動脈的解剖細節(jié)和夾層分離的范圍。當前第115頁\共有178頁\編于星期日\1點

幾種影像檢查對AD診斷作用的評估當前第116頁\共有178頁\編于星期日\1點幾種影像檢查對AD實用性的評估當前第117頁\共有178頁\編于星期日\1點診斷要點

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛

,鎮(zhèn)痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣證候

,而血壓反而升高或正?；蛏越档?/p>

③短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關閉不全和

(或)二尖瓣關閉不全的體征

,可伴有心力衰竭

④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則

⑥本病確診有賴于影像學診斷技術當前第118頁\共有178頁\編于星期日\1點治療

藥物治療手術血管內(nèi)導管介入治療當前第119頁\共有178頁\編于星期日\1點藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后能立即進行的治療

對于無并發(fā)癥的遠端夾層療效明確

,不亞于外科治療.長期適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平

,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮

,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏動性張力下降。當前第120頁\共有178頁\編于星期日\1點藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物

鈣通道阻滯劑

利尿劑控制血壓

血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療當前第121頁\共有178頁\編于星期日\1點藥物治療

藥物治療指征:①無并發(fā)癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術當前第122頁\共有178頁\編于星期日\1點手術手術治療指征近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成

)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內(nèi)介入技術的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。當前第123頁\共有178頁\編于星期日\1點手術根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換：腹主動脈替換：胸、腹主動脈替換：全替換主動脈替換：主動脈夾層內(nèi)膜開窗術：當前第124頁\共有178頁\編于星期日\1點優(yōu)點導管介入手術創(chuàng)傷小、恢復快,多數(shù)患者能耐受避免了外科手術過程可能導致的一些并發(fā)癥當前第125頁\共有178頁\編于星期日\1點導管介入治療方法對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術或用血管內(nèi)剪切技術切開內(nèi)膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對于有遠端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術治療聯(lián)合的重要組成部分

當前第126頁\共有178頁\編于星期日\1點急性肺動脈栓塞的

診斷和治療當前第127頁\共有178頁\編于星期日\1點流行病學PE是一個國際化的健康問題，估計在法國其年發(fā)生率超過10萬例，每年在英格蘭和威爾士的住院病人中有6.5萬例，而在意大利每年新發(fā)生的病例至少為6萬例。實際上，在尸檢中PE的發(fā)生率（住院病人中約１２～１５％）３０年來并無變化。由于現(xiàn)代醫(yī)療提高了腫瘤病人、心臟病人和呼吸系統(tǒng)疾病病人的壽命，所以PE可能成為一個更常見的臨床問題。當前第128頁\共有178頁\編于星期日\1點流行病學PE的診斷經(jīng)常是困難的，并常常被漏診。未經(jīng)治療的PE死亡率大約為30％，但經(jīng)過抗凝治療后，死亡率可降低至２～８％。從長期來說，反復的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。當前第129頁\共有178頁\編于星期日\1點流行病學

為臨床目的，將PE分為兩大類：大片狀PE:有休克和／或低血壓（收縮壓＜90mmHg或血壓下降≥40mmHg持續(xù)15分鐘以上，而不是新發(fā)生的心律失常、低血容量和敗血癥等所致）。若不屬于上述情況則診斷非大片狀PE。當前第130頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素原發(fā)性

抗凝血酶缺乏

先天性異常纖維蛋白原血癥

血栓調(diào)節(jié)蛋白

高半胱氨酸血癥

抗心肌堿脂抗體

纖溶酶原激活抑制劑過量

蛋白C缺乏前凝血酶20210A突變

纖溶酶原缺乏VLeiden因子（APC-R）蛋白S缺乏異常纖溶酶原血癥

Ⅻ因子缺乏當前第131頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素血栓的先天性易患因素是罕見的。對小于40歲出現(xiàn)原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反復發(fā)作DVT或PE及有陽性家族史的患者應認真考慮其發(fā)病可能性。已確定的最常見的基因缺陷是：對激活的蛋白Ｃ不敏感（在90％的病例中是由于Ｖ因子點突變所致的）、因子II20210A突變、高半胱氨酸血癥、抗凝血酶III（ATIII）、蛋白C和蛋白S的缺乏當前第132頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素繼發(fā)性

創(chuàng)傷/骨折

卒中

高齡中心靜脈導管吸煙

妊娠/產(chǎn)后期

慢性靜脈機能不全克隆氏病

腎病綜合癥

粘滯性過高血小板異常外科手術惡性腫瘤±化療肥胖

心力衰竭長途旅行

口服避孕藥假體表面當前第133頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素DVT和PE的發(fā)生率隨年齡增加而增高，這種趨勢可能歸咎于年齡增加常伴發(fā)其它疾病，而其它疾病往往是VTE的真正危險因素（如癌癥，心肌梗死）血栓栓塞的發(fā)生率在卒中的患者中（下肢癱瘓）是30%～60%，在急性心肌梗死患者中是5%～35%，在充血性心力衰竭的患者中超過12%。當前第134頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素

關于制動，即使是短期（一周內(nèi)）也易于導致VTE。在實施疝修補術的患者中DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術為15%-30%，髖骨骨折的患者中為50%-75%，脊髓損傷的患者中為50%-100%。單獨的瓣膜置換術后罕見PE；但DVT在冠狀動脈旁路移植術后并不少見(發(fā)生率3%-9%）。大約1/4的術后PE發(fā)生于出院之后；這一比例在那些實施了所謂低風險手術的患者群中甚至更高。當前第135頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素在相同的年齡組中，妊娠的婦女發(fā)生VTE的危險性比同年齡的未妊娠婦女高五倍。其中75%的DVT發(fā)生于分娩前，66%的PE發(fā)生于分娩后。雖然口服避孕藥可以使DVT的危險性增加3倍，但年輕婦女的基礎發(fā)病率非常低(約每年0.3/10,000)。當前第136頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素近期大規(guī)模前瞻性試驗證實，絕經(jīng)后激素替代治療也使DVT的危險性增加三倍。但基線危險性仍是低的(每年約為15/10,000)。大部分專家贊同除非近期發(fā)生靜脈血栓性疾病(一年之內(nèi))，否則DVT史并不是應用激素替代治療的絕對禁忌證。特別是冠狀動脈疾病的高危婦女。最近護士研究(Nursesstudy)提示吸煙是PE的獨立危險因素。

當前第137頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素VTE與癌癥之間的關系已被充分證明。近期的研究表明，10%所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生惡性腫瘤。查找PE患者的惡性腫瘤僅需要詳細的病史和體格檢查、以及胸部X線片、血常規(guī)、基礎實驗室檢查等常規(guī)檢查。更多的檢查對診斷無助。

當前第138頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素因為腓靜脈內(nèi)的血栓不易被無創(chuàng)檢查發(fā)現(xiàn)，尸解常規(guī)不分離探查膝蓋以下的靜脈，所以臨床和尸檢研究只在50%-70%的病例中找到血栓栓子的起源。另外，還有血栓的脫落和游走，不再能確定血栓的起源點?？梢蕴讲榈窖▉碓吹幕颊咧校?0%-90%的人在下腔靜脈血流區(qū)域。近來的尸檢研究顯示了來源于盆靜脈即前列腺周圍靜脈叢和子宮周圍靜脈叢的血栓栓子數(shù)量增加。

當前第139頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素約10%-20%的病例，其栓子來源于上腔靜脈區(qū)域的血栓。最近有創(chuàng)檢查和治療操作(如靜脈留置管，靜脈內(nèi)化療)使上肢靜脈血栓也變得更為常見。在該病的總發(fā)病率中心源性PE僅占小部分。當前第140頁\共有178頁\編于星期日\1點易患因素

一項前瞻性的臨床研究揭示了血栓部位與PE發(fā)生率和嚴重程度之間的關系。如果DVT局限于腓靜脈，PE的發(fā)生率為46%。如果股部受累，則上升為67%。如果累及盆腔靜脈，則上升為77%。嚴重的PE的大部分栓子來自于近端靜脈的血栓。然而，在栓塞前這樣的血栓多起源于腓靜脈并在栓塞發(fā)生前逐步發(fā)展至近端靜脈

當前第141頁\共有178頁\編于星期日\1點自然病程與預后未經(jīng)治療的靜脈血栓栓塞性疾病(致命或不致命)有很高的復發(fā)危險抗凝治療可以減少PE患者75%的死亡率大塊PE發(fā)生之前一周，常有許多小的PE形成。這些小的PE往往被忽略。經(jīng)過治療的，非大塊性VTE的預后主要依賴于是否有共存的疾病，例如惡性腫瘤和心血管疾病當前第142頁\共有178頁\編于星期日\1點癥狀PE是一種具有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾病（從血流動力學不穩(wěn)定到無臨床癥狀和體征）。懷疑PE的病例中，90%是根據(jù)臨床癥狀，例如呼吸困難、胸痛或暈厥，它們可以單獨出現(xiàn)或共同表現(xiàn)。在一個經(jīng)典研究中，無心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困難、呼吸急促或胸痛。同樣，在近期一個25%的患者既往有心或肺疾病史的系列研究中，97%的PE患者新近有呼吸困難發(fā)作、胸痛或暈厥。10%的PE是因為肺部X-線或螺旋CT掃描偶然發(fā)現(xiàn)高度提示PE的放射學所見，才被懷疑的。當前第143頁\共有178頁\編于星期日\1點癥狀胸膜性胸痛是PE時最常見的臨床表現(xiàn)。這種疼痛通常是由于遠端栓子刺激胸膜所引起，胸部X線片上可有實變。這種綜合征常常被不恰當?shù)孛麨?肺梗死"，雖然實變在組織學上僅與肺泡出血相關。當前第144頁\共有178頁\編于星期日\1點癥狀呼吸困難通常迅速出現(xiàn),是由于更靠近中心部位的PE所致。其血流動力學改變更加顯著。個別情況下，數(shù)周內(nèi)呼吸困難可能是進行性的，缺乏原因的進行性呼吸困難使人們想到PE的診斷。對于既往有心力衰竭或肺臟疾病的患者，呼吸困難加重可能是提示PE的唯一癥狀。當前第145頁\共有178頁\編于星期日\1點癥狀暈厥和休克是合并嚴重的血流動力學反應的中心型PE病人的特點，常伴有血流動力學受累及心臟血流量減少的體征，如體循環(huán)動脈低血壓、少尿、肢端發(fā)涼和／或急性右心衰竭的臨床體征。當前第146頁\共有178頁\編于星期日\1點常規(guī)輔助檢查在評價PE診斷的可能性時，是否存在VTE的危險因素是重要的。但是，PE確實常常發(fā)生于無任何危險因子的個體。單獨的臨床癥狀和體征由于既缺乏敏感性又無特異性所以幫助不大。胸部X線片通常有異常表現(xiàn)，最常見的發(fā)現(xiàn)為盤狀肺不張、胸膜滲出和膈肌抬高。然而，這些體征不是非常特異的。當前第147頁\共有178頁\編于星期日\1點常規(guī)輔助檢查PE通常伴有低氧血癥，但超過２０％的患者動脈血氧分壓（PaO2）正常。右心室負荷過重的心電圖表現(xiàn)（ＳⅠＱⅢ波形，Ｖ1～V3導聯(lián)Ｔ波倒置，右束支阻滯）可能有幫助。但這種改變通常與嚴重的PE相關聯(lián)，且各種原因導致的右心室勞損時均可以出現(xiàn)。當前第148頁\共有178頁\編于星期日\1點D-二聚體血漿D-二聚體為交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物，急性PE或DVT時用定量ELISA或ELISA-derived的方法檢測，敏感性較高（>99%），多大于500μg/l，因此D二聚體<500μg/l可以除外PE。另一方面盡管D二聚體對纖維蛋白非常特異，但對靜脈血栓栓塞并非特異。事實上很多種情況都可產(chǎn)生纖維蛋白，例如腫瘤、炎癥、感染、壞死等，D二聚體>500μg/l對PE的陽性預測價值較低，因此不能診斷PE或DVT。對于那些高齡者，D二聚體的特異性也較低。因此，D二聚體檢測不能用于這些人群。當前第149頁\共有178頁\編于星期日\1點放射性核素肺掃描肺掃描在可疑的PE診斷中起著關鍵的作用。理由為兩點：它是無創(chuàng)的診斷技術，而且經(jīng)過廣泛的臨床試驗評價。已證明應用中極為安全，極少發(fā)生過敏反應。放射性核素肺掃描由兩部分組成：灌注顯像和通氣顯像當前第150頁\共有178頁\編于星期日\1點放射性核素肺掃描

其結果具有較為重要的診斷或排除診斷意義若結果呈高度可能，對PE診斷的特異性為96%，除非臨床可能性極低，基本具有確定診斷價值結果正?；蚪咏r可基本除外PE如結果為非診斷性異常，則需要做更進一步檢查，包括選做肺動脈造影當前第151頁\共有178頁\編于星期日\1點計算機螺旋斷層攝片術（螺旋CT）螺旋CT血管造影可以直接看到肺動脈內(nèi)的血栓，表現(xiàn)為血管內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血液之間；或者完全性充盈缺損，遠端血管不顯影。螺旋CT可以較清晰的探測位于主、葉及段肺動脈內(nèi)的血栓。對于在亞段及一些遠端肺動脈內(nèi)的血栓，SCT的敏感性是有限的。當前第152頁\共有178頁\編于星期日\1點計算機螺旋斷層攝片術（螺旋CT）SCT是一種經(jīng)濟實用的方法，最近一項成本-效益比值調(diào)查結果提出五種最低費用（最低死亡率）的檢查手段都包括SCT。螺旋CT診斷PE的準確性一直存在爭議，最初的研究報道與肺動脈造影這一金指標比較，螺旋CT診斷PE的敏感性及特異性均接近100%。對于SCT正常的病人不進行抗凝治療的安全性仍需要進一步的研究。當前第153頁\共有178頁\編于星期日\1點超聲心動圖超聲心動圖對于鑒別突發(fā)的呼吸困難、胸痛、循環(huán)衰竭及需考慮PE診斷的其他臨床情況有用。包括：心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、主動脈夾層、心包填塞及其他。如果超聲心動圖發(fā)現(xiàn)右心負荷過重，室壁運動減弱，同時Doppler顯示存在肺動脈高壓的征象，將提示或高度懷疑PE。當前第154頁\共有178頁\編于星期日\1點肺血管造影通常認為在所有非侵入性檢查無明確結果或無法得到結果的患者，可以選擇肺血管造影。肺血管造影的敏感性在98%以內(nèi)，特異性介于95%-98%。由于有其它種類似PE的疾病，例如腫瘤引起的動脈阻塞，所以特異性略低于敏感性。當前第155頁\共有178頁\編于星期日\1點肺血管造影肺血管造影的禁忌證在逐年下降。雖然應注意一些相對禁忌證，但目前不存在絕對禁忌證。相對禁忌證包括:對造影劑內(nèi)的碘過敏、腎功能損害、左束支阻滯、嚴重的充血性心力衰竭和嚴重的血小板減少癥。嚴重的肺動脈高壓(平均肺動脈壓>40mmHg)增加出現(xiàn)并發(fā)證的危險，但通過減少造影劑用量，并發(fā)癥可控制在合理范圍內(nèi)。當前第156頁\共有178頁\編于星期日\1點肺血管造影直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺損。PE的間接征象包括造影劑流動緩慢，局部低灌注，肺靜脈血流減慢或延遲。缺乏血管造影直接征象時不應該診斷PE。當前第157頁\共有178頁\編于星期日\1點深靜脈血栓的檢測下肢B型加壓超聲造影有可能直接看到股靜脈、腘靜脈及探頭對靜脈的壓迫情況。Doppler對確診靜脈血栓有幫助，但并非必需。B型US顯示的栓子為管腔內(nèi)高回聲的信號。靜脈不能被壓迫為DVT的特定征象，而且作為唯一的診斷指標。對于有癥狀的病人，加壓US診斷近端DVT敏感性及特異性均較高，分別為95%和9