陜西中醫(yī)學院內科學肺心病課件

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1體靜脈→右心房→右心室→肺動脈→肺→肺靜脈→左心房→左心室→主動脈血液氣體交換右心室右心房Page

2慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。DefinitionPage

3Epidemiology平均患病率0.48%半數(shù)以上患者在確診后10年內死亡agedness＞youngsmoke＞nosmoke哥抽的不是煙，是繩命。Page

4north＞south（地域性）Epidemiologycounty＞cityPage

5Etiology

支氣管、肺疾病：COPD（80%-90%）；Page

6Etiology2.胸廓運動障礙性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形（2）神經肌肉疾患Page

7Etiology肺血管疾?。黄渌核吆粑鼤和５屯饩C合征。Page

8Pathogenesis肺動脈高壓（PAH）的發(fā)病機制心臟病變和心力衰竭Page

9發(fā)病機制功能性因素解剖學因素血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertension（PAH）Page

10一.功能性因素缺氧（最重要因素）高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣肺動脈高壓Page

111.缺氧性肺血管收縮（1）體液因素作用；細胞釋放血管活性物質，縮血管物質增加（2）直接作用于血管平滑??；細胞內Ca2+↑→肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應增強（3）交感神經作用。交感神經興奮→肺血管α受體→血管收縮建立人工氣道與機械通氣肺血管阻力增高、肺動脈高壓血黏度增加、血容量增多肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。PulmonaryArterialHypertension缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑減少氣道分泌物N-乙酰半胱氨酸溴乙胺Epidemiology二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者）PulmonaryArterialHypertension（PAH）糾正缺氧和二氧化碳潴留。缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。細胞內Ca2+↑→肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應增強常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類，必須注意可能繼發(fā)真菌感染。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。肺動脈高壓的發(fā)病機制2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗選藥。心臟病變和心力衰竭肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄Page

12高碳酸血癥呼吸性酸中毒H+↑血管對缺氧的收縮敏感性增強肺動脈壓升高2.其他功能性因素Page

13發(fā)病機制一.功能性因素二.解剖學因素

肺血管管腔狹窄、閉塞三.

血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertensionPage

14二.解剖學因素血管炎管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞血管阻力↑a.肺小動脈肺動脈高壓NormalsmallpulmonaryarteryProliferativepulmonaryvasculardiseasePage

15二.解剖學因素b.肺毛細血管肺氣腫肺泡內壓↑肺泡毛細血管受壓管腔狹窄、閉塞肺泡壁破裂毛細血管網毀損肺循環(huán)阻力↑＞70%Page

16二.解剖學因素c.肺血管重塑缺氧肺血管收縮管壁張力↑肺內產生多種生長因子平滑肌細胞、彈力纖維、膠原纖維增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄Page

17二.解剖學因素d.血栓形成多發(fā)性肺微小動脈原位血栓肺血管阻力↑肺動脈高壓Page

18二.解剖學因素（總結）肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內壓↑肺泡壁破裂肺泡毛細血管受壓毛細血管網毀損肺血管重塑管腔狹窄、閉塞肺血管阻力↑缺氧肺動脈高壓多發(fā)肺小動脈栓塞Page

19發(fā)病機制PulmonaryArterialHypertension一.功能性因素二.解剖學因素三.血黏度增加、血容量增多Page

201.缺氧→刺激腎小管旁間質細胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑

腎小動脈收縮→腎血流量↓2.三.血黏度增加血容量增多Page

21肺血管收縮肺血管重構血黏度增高血容量增多缺氧肺動脈高壓Page

22家庭氧療缺氧→刺激腎小管旁間質細胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑肺毛細血管網毀損休克：少見，預后不良。慢性肺心病病因及發(fā)病機理PulmonaryArterialHypertension（PAH）PulmonaryArterialHypertension（PAH）其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）肺毛細血管網毀損慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。心律失常：多為房早、陣發(fā)性室上速。糾正缺氧和二氧化碳潴留。Epidemiology常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類，必須注意可能繼發(fā)真菌感染。腎小動脈收縮→腎血流量↓smoke＞nosmokePulmonaryArterialHypertension肺毛細血管網毀損Normalsmallpulmonaryartery偶有干、濕性啰音，心音遙遠，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。血黏度增加、血容量增多Page

23發(fā)病機制1.肺動脈高壓的發(fā)病機制2.心臟病變和心力衰竭Page

24心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償而發(fā)生右心室肥厚。當肺動脈壓持續(xù)升高，超過右心室代償能力，右心排出量↓→收縮末期殘留血量↑→舒張末壓增高→右心室擴大和功能衰竭。Page

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慢性肺心病病因及發(fā)病機理支氣管肺疾病胸廓運動障礙肺血管疾病肺血管阻力增高、肺動脈高壓1.功能因素缺氧高碳酸血癥酸中毒肺血管收縮2.解剖因素a.肺小動脈炎b.肺毛細血管受壓肺毛細血管網毀損c.肺血管重構d.肺原位微小血栓3.血黏度、血容量增加繼發(fā)性RBC↑醛固酮↑腎小動脈收縮水鈉潴留心臟病變缺氧：使心肌功能受損感染、毒素……酸堿失衡電解質紊亂致心律失常Page

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臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期：主要是慢阻肺的表現(xiàn)，包括肺動脈高壓和右室肥厚的表現(xiàn)。肺、心功能失代償期：有呼吸衰竭和心力衰竭表現(xiàn)。Page

27癥狀：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代償期Page

28肺、心功能失代償期呼吸衰竭1.癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。2.體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。Page

29右心衰竭1.癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。2.體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。肺、心功能失代償期Page

30實驗室和其他檢查

二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者）包括：心電圖、超聲心動圖和胸片其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）Page

31右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征胸片Page

32鑒別診斷冠心病風心病原發(fā)性心肌病鑒別診斷風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病變。常有兩病共存。冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖表現(xiàn)，體檢、胸片、心電圖、UCG檢查呈左心室肥厚為主的征象。多為全心增大，無慢性呼吸道病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)。Page

33急性加重期治療積極控制感染：1、經驗性用藥常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類，必須注意可能繼發(fā)真菌感染。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗選藥。Page

34保持呼吸道通暢支氣管擴張劑沙丁胺醇特布他林皮質激素潑尼松減少氣道分泌物N-乙酰半胱氨酸溴乙胺Page

35糾正呼吸衰竭合理氧療呼吸興奮劑建立人工氣道與機械通氣Page

36氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。慢性肺心病病因及發(fā)病機理肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄管壁增厚、管腔狹窄、纖維化、閉塞體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。血管對缺氧的收縮敏感性增強PulmonaryArterialHypertension（PAH）原則上采用中西醫(yī)結合綜合治療措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生。PathogenesisEpidemiologyPulmonaryArterialHypertensionagedness＞young肺動脈高壓（PAH）的發(fā)病機制休克：少見，預后不良。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。包括：心電圖、超聲心動圖和胸片肺動脈高壓的發(fā)病機制north＞south（地域性）肺動脈高壓（PAH）的發(fā)病機制體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。Page

371利尿藥電解質、痰黏2正性肌力藥耐受低、效較差、小劑量3血管擴張藥頑固性心衰試用控制心力衰竭Page

38其他治療治療控制心律失常抗凝加強護理一般糾正感染、缺氧后，心律失?？勺孕邢В舫掷m(xù)存在可酌情選藥。普通肝素、低分子肝素加強監(jiān)護；翻身、拍背排痰。Page

39緩解期原則上采用中西醫(yī)結合綜合治療措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生。并加強營養(yǎng)，以期增強呼吸肌力，改善缺氧。Page

40并發(fā)癥肺性腦病：首要死因。酸堿失衡、電解質紊亂：加重呼衰、心衰、心律失常。心律失常：多為房早、陣發(fā)性室上速?？梢娾馈Ｐ菘耍荷僖?，預后不良。消化道出血彌散性血管內凝血晚期并發(fā)癥Page

41慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。DefinitionPage

42發(fā)病機制功能性因素解剖學因素血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertension（PAH）Page

431.缺氧→刺激腎小管旁間質細胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑

腎小動脈收縮→腎血流量↓2.三.血黏度增加血容量增多Page

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慢性肺心病病因及發(fā)病機理支氣管肺疾病胸廓運動障礙肺血管疾病肺血管阻力增高、肺動脈高壓1.功能因素缺氧高碳酸血癥酸中毒肺血管收縮2.解剖因素a.肺小動脈炎b.肺毛細血管受壓肺毛細血管網毀損c.肺血管重構d.肺原位微小血栓3.血黏度、血容量增加繼發(fā)性RBC↑醛固酮↑腎小動脈收縮水鈉潴留心臟病變缺氧：使心肌功能受損感染、毒素……酸堿失衡電解質紊亂致心律失常Page

45右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征胸片Page

46急性加重期治療積極控制感染：1、經驗性用藥常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類，必須注意可能繼發(fā)真菌感染。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗選藥。缺氧→刺激腎小管旁間質細胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑糾正缺氧和二氧化碳潴留。血管對缺氧的收縮敏感性增強Epidemiology2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗選藥。EpidemiologyNormalsmallpulmonaryartery體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。交感神經興奮→肺血管α受體→血管收縮包括：心電圖、超聲心動圖和胸片PulmonaryArterialHypertension（PAH）細胞釋放血管活性物質，縮血管物質增加血黏度增加血容量增多缺氧→刺激腎小管旁間質細胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑缺氧→刺激腎小管旁間質細胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑包括：心電圖、超聲心動圖和胸片其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）哥抽的不是煙，是繩命。哥抽的不是煙，是繩命。常用的有青霉素類、喹諾酮類、頭孢菌素類、氨基糖苷類，必須注意可能繼發(fā)真菌感染。慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）Page

47氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。心臟病變和心力衰竭體征：可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。糾正缺氧和二氧化碳潴留。支氣管、肺疾病：COPD（80%-90%）；一般糾正感染、缺氧后，心律失?？勺孕邢?，若持續(xù)存在可酌情選藥。agedness＞young體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。Epidemiology缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。PulmonaryArterialHypertensionEpidemiology包括：心電圖、超聲心動圖和胸片慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale），是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。其他檢查：血氣分析（了解呼吸衰竭情況）、血常規(guī)（感染血象）、肺功能檢查（早期防治）、痰菌檢查（用藥）包括：心電圖、超聲心動圖和胸片原則上采用中西醫(yī)結合綜合治療措施，目的是增強患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生。Epidemiology肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗選藥。county＞cityEpidemiology血黏度增加、血容量增多糾正缺氧和二氧化碳潴留。肺、心功能代償期：主要是慢阻肺的表現(xiàn)，包括肺動脈高壓和右室肥厚的表現(xiàn)。缺氧→刺激腎小管旁間質細胞→epo釋放→RBC↑→血黏度↑體征：明顯發(fā)紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現(xiàn)。體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。2、參考痰培養(yǎng)及藥敏試驗選藥。當肺動脈壓持續(xù)升高，超過右心室代償能力，右心排出量↓→收縮末期殘留血量