鈣磷代謝甲狀旁腺激素及腎性骨營養(yǎng)不良教材課件

鈣磷代謝甲狀旁腺激素及腎性骨營養(yǎng)不良文檔ppt（一）

甲狀旁腺激素甲狀旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)腺細胞可以分為兩種:主細胞和嗜酸性細胞由甲狀旁腺主細胞合成和分泌化學本質(zhì)：肽其泌呈日節(jié)律性波動。

分泌:晨6時最高,午后4時最低;

正常血漿濃度10～50ng/L;

PTH在肝滅活,經(jīng)腎排出PTH分泌的調(diào)節(jié)：主要因素為：血Ca2+↓→PTH↑；血Ca2+↑→PTH↓；還有：血P5+↑、Mg2+↓→PTH↑功能：升血鈣，降血磷PTH可直接作用于腎臟和骨骼，但不直接作用于小腸1.促進腎遠曲小管重吸收鈣→血鈣↑抑制近球小管重吸收磷→血磷↓2.促進骨鈣入血:

快速效應:幾分鐘,使骨細胞膜對Ca2+通透性↑,骨液Ca2+入胞,經(jīng)Ca2+泵使血鈣↑延緩效應:幾日、幾周，因破骨細胞活動↑,骨溶解→血鈣、磷↑3.PTH激活腎1α–羥化酶

25-OH–VD3→1,25-(OH)2-VD3(活性)促進小腸對鈣,磷吸收（二）

降鈣素甲狀腺C細胞分泌降鈣素(calcitonin,CT)化學本質(zhì)：肽血清正常濃度10～20ng/L功能：

1.對骨的作用:抑制破骨細胞活動骨溶解↓骨鈣、磷釋放↓血鈣、磷↓

2.對腎的作用:抑制腎小管對鈣、磷、Na+、Cl－重吸收,尿中排出鈣、磷↑血鈣、磷↓主要靶器官：骨骼、腎正常機體內(nèi)，這一對激素保持著一種平衡，從而使血鈣比較穩(wěn)定。（三）1,25–二羥VD3VD3來源:皮膚中7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線照射轉化而來,動物食品中獲得。

1,25-(OH)2-VD3

活性強，血漿含量:100pmol/L

鈣還參與其他一些激素的分泌過程。（四）維持心臟正常的電生理功能：有利心肌收縮一、鈣的吸收與排泄

1．需要量：成人每天需600mg

2．吸收部位：十二指腸/小腸上端

3．吸收途徑（1）主動吸收病因：甲狀旁腺素（PTH）分泌過多，1,25(OH)2D3的缺乏。磷的排泄：腎臟----70%(受調(diào)節(jié))

腸道----30%分泌:晨6時最高,午后4時最低;吸收部位：小腸、空腸

3.成骨和破骨細胞數(shù)目和活性增加正常骨組織由細胞和鈣化的細胞間質(zhì)組成。磷的排泄：腎臟----70%(受調(diào)節(jié))

腸道----30%（2）被動吸收快速效應:幾分鐘,使骨細胞膜對Ca2+通透從腎小球濾過的鈣有98%被重吸收，因此從尿中排泄不多，尿中鈣的排泄量受下列因素的影響:①鈣的攝入量;②腎臟的酸堿調(diào)節(jié)機能;③甲狀旁腺激素的分泌量。iPTH在100～500pg／ml，合并無法解釋的高鈣血癥、嚴重骨痛、或存在無法解釋的堿性磷酸酶活性升高；（七）激活補體鈣離子參與補體的經(jīng)典激活途徑。促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收導致血鈣、磷↑鈣磷以骨鹽形式沉積在骨組織骨基質(zhì)由無機成分和有機成分組成。急性高磷血癥常伴低血鈣癥，故出現(xiàn)低血鈣的臨床表現(xiàn)。正常人體99%鈣以羥基磷酸鹽的形式沉積在骨骼，而骨骼中僅有1%的鈣可以交換，骨骼之外的鈣僅占總鈣量的1%，其中細胞外液的鈣遠遠超過細胞內(nèi)液。生理作用(升血鈣,血磷)

1.促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收導致血鈣、磷↑

2.調(diào)節(jié)骨鈣釋放增強骨溶解,骨鈣釋放血鈣↑

VD3可增強PTH對骨的作用

3.促進腎小管對鈣、磷的重吸收（有爭議）

PTH骨甲狀旁腺腎1.25(OH)2D3小腸促進Ca重吸收抑制Pi重吸收激活1,25羥化酶動員骨Ca入血促進Ca吸收吸收部位：小腸、空腸

3.臨床表現(xiàn)為骨痛、骨折、骨變形、關節(jié)腫痛和變形、肌張力下降、轉成骨細胞和破骨細胞數(shù)目和活性降低1、與蛋白質(zhì)結合占40%一、鈣的吸收與排泄

1．需要量：成人每天需600mg

2．吸收部位：十二指腸/小腸上端

3．吸收途徑（1）主動吸收血清中[Ca]×[P]=35-40相對恒定成骨和破骨細胞數(shù)目和活性增加生化改變：血鈣降低、血磷升高、血PTH升高。血漿含量:100pmol/L低轉運骨軟化和動力缺失性骨病病人血中鈣磷離子的濃度，務必定期測定，并且應在血液透析前抽取血液標本檢測。抑制腎小管對鈣、磷、Na+、Cl－重吸收,尿中排出鈣、磷↑血鈣、磷↓成骨和破骨細胞數(shù)目和活性增加甲狀腺C細胞分泌降鈣素(calcitonin,CT)低轉化骨軟化癥與動力缺失性骨病變，而骨軟化癥常起因于鋁中毒；磷的調(diào)整從腎小球濾過的鈣有98%被重吸收，因此從尿中排泄不多，尿中鈣的排泄量受下列因素的影響:①鈣的攝入量;②腎臟的酸堿調(diào)節(jié)機能;③甲狀旁腺激素的分泌量。一、鈣的吸收與排泄

1．需要量：成人每天需600mg

2．吸收部位：十二指腸/小腸上端

3．吸收途徑（1）主動吸收二、鈣磷代謝鈣磷的分布1、成人：Ca2+（1000g）P（600g）

骨98%85%

骨胳肌0.3%6%

其它組織0.7%8%

體液1%1％

2、細胞內(nèi)：

Ca2+：少，相當于細胞外的1‰～1%

P：多，磷酸酯，核酸等（一）鈣磷的含量、分布及生理功能血鈣正常范圍：2.25---2.75mmol/L血磷正常范圍：0.96---1.62mmol/L正常人體99%鈣以羥基磷酸鹽的形式沉積在骨骼，而骨骼中僅有1%的鈣可以交換，骨骼之外的鈣僅占總鈣量的1%，其中細胞外液的鈣遠遠超過細胞內(nèi)液。血漿中的鈣有3種形式：

1、與蛋白質(zhì)結合占40%

2、與陰離子結合占12%

3、離子鈣占48%，具有顯著的生理功能。

血PH值影響離子鈣，pH值下降，與白蛋白結合的氫離子增加導致與白蛋白結合的鈣離子減少，所以離子鈣升高。

體內(nèi)鈣的存在狀態(tài)血漿中游離鈣與血漿蛋白結合鈣的含量受pH值的影響，當H+濃度升高時游離鈣增多，而當HCO3-濃度升高時結合鈣增多。在慢性腎功能衰竭的患者出現(xiàn)血漿鈣減少，但卻不出現(xiàn)缺鈣的癥狀，可是當糾正酸中毒后便出現(xiàn)抽搐。這是由于該患者血漿的pH值下降，使游離鈣增多，所以不出現(xiàn)缺鈣癥狀。可是當糾正酸中毒后H+濃度下降了，因而游離鈣減少，故出現(xiàn)抽搐。又如代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒時,血中HCO3-的濃度升高，使血漿游離鈣減少,故產(chǎn)生手足搐搦癥狀。骨磷（不溶）胞內(nèi)磷：磷酸鹽、有機磷酸酯羥磷灰石結晶：3Ca3(PO4)2

Ca(OH)2

無定形磷酸鈣沉淀：CaHPO42H2O；Ca3(PO4)23H2O體液磷：磷酸鹽、有機磷酸酯體內(nèi)磷的存在狀態(tài)血磷:血漿中的無機磷；3.4～4.0mg/dl鈣與磷的關系血鈣與血磷的關系：【Ca2+】×【P】＝35～40>40<35鈣磷以骨鹽形式沉積在骨組織(-)骨鹽鈣化(+)骨鹽再溶解引起佝僂病/軟骨病血清中[Ca]×[P]=35-40相對恒定鈣磷的生理功能（一）骨骼的主要成分（二）維持及調(diào)節(jié)正常的神經(jīng)肌肉興奮性：降低神經(jīng)肌肉的興奮性鈣降低:抽搐（三）參與肌肉的收縮耦聯(lián)：參與肌肉收縮（四）維持心臟正常的電生理功能：有利心肌收縮（五）影響腺體分泌甲狀旁腺激素的分泌主要由血鈣的濃度控制調(diào)節(jié)。鈣還參與其他一些激素的分泌過程。（六）激活酶淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶等（七）激活補體鈣離子參與補體的經(jīng)典激活途徑。（八）參與凝血過程（九）作為一些激素的第二信使，參與細胞信號的傳遞過程一、鈣的生理功能

二、磷的生理功能

1、成骨作用與破骨作用

2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的組分

3、其它：調(diào)節(jié)酶活性，參與中間代謝，構成體內(nèi)緩沖體系鈣磷的代謝轉變血鈣與血磷組織細胞腎腸食物鈣磷骨鈣骨磷糞鈣尿磷溶解沉積排出利用排泄重吸收吸收排出（二）鈣、磷代謝轉變鈣的代謝骨組織活檢：纖維性骨炎為主要改變。（四）維持心臟正常的電生理功能：有利心肌收縮混合型骨病變，則是混合繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥與骨軟化癥的一種骨病變。一、鈣的吸收與排泄

1．需要量：成人每天需600mg

2．吸收部位：十二指腸/小腸上端

3．吸收途徑（1）主動吸收至少每個月檢測一次，需要時可縮短測定的期間。2、磷的結合劑的使用：用于飲食限磷仍不能控制血磷在靶目標范圍者.低轉運——骨軟化骨活檢體液磷：磷酸鹽、有機磷酸酯抑制腎小管對鈣、磷、Na+、Cl－重吸收,尿中排出鈣、磷↑血鈣、磷↓VD3可增強PTH對骨的作用性↑,骨液Ca2+入胞,經(jīng)Ca2+泵使血鈣↑外線照射轉化而來,動物食品中獲得。病人血中鈣磷離子的濃度，務必定期測定，并且應在血液透析前抽取血液標本檢測。成骨細胞和破骨細胞數(shù)目和活性降低低骨轉運——動力缺失性骨病骨活檢促進小腸粘膜對鈣、磷的吸收導致血鈣、磷↑在慢性腎功能衰竭的患者出現(xiàn)血漿鈣減少，但卻不出現(xiàn)缺鈣的癥狀，可是當糾正酸中毒后便出現(xiàn)抽搐。3、離子鈣占48%，具有顯著的生理功能。PTH激活腎1α–羥化酶血漿含量:100pmol/L低骨轉運——動力缺失性骨病骨活檢一、鈣的吸收與排泄

1．需要量：成人每天需600mg

2．吸收部位：十二指腸/小腸上端

3．吸收途徑（1）主動吸收（2）被動吸收從腎小球濾過的鈣有98%被重吸收，因此從尿中排泄不多，尿中鈣的排泄量受下列因素的影響:①鈣的攝入量;②腎臟的酸堿調(diào)節(jié)機能;③甲狀旁腺激素的分泌量。甲狀旁腺激素可升高血鈣水平，降低血磷水平，是由于此激素促進腎小管對鈣的重吸收，而抑制對磷的重吸收。二、磷的吸收與排泄

1．需要量：12mg/kg/d

2.

吸收部位：小腸、空腸

3.

吸收形式：酸性磷酸鹽(H2PO4-)

4.磷的排泄：腎臟----70%(受調(diào)節(jié))

腸道----30%鈣磷代謝紊亂一、生理需要量鈣需要量：成人每天需600mg，青春期兒童每天需鈣約1000mg，孕婦及乳母需鈣1500～2000mg/d。磷的需要量為12mg/kg/d二、低血鈣1、產(chǎn)生原因：①血漿蛋白質(zhì)含量減少，可使蛋白結合鈣減少；②甲狀旁腺功能減退，PTH分泌下降；③維生素D3缺乏2、臨床癥狀：除精神癥狀外，常發(fā)生手足搐搦

三、佝僂病與軟骨癥1、產(chǎn)生原因：維生素D3缺乏2、臨床癥狀：佝僂病發(fā)生于生長發(fā)育中的兒童；軟骨病則多發(fā)生于成年人。四、高血鈣1、產(chǎn)生原因：甲狀旁腺功能亢進及維生素D中毒2、臨床癥狀：神經(jīng)肌肉興奮性減弱，嗜睡，肌張力減弱等，嚴重時有精神障礙，出現(xiàn)幻覺，甚至昏迷。高血鈣還可引起鈣鹽的異位沉著，如形成尿路結石等。

五、高磷血癥1、產(chǎn)生原因：外源性磷負荷增加：VD過多癥、靜脈補充磷；內(nèi)源性磷負荷增加：橫紋肌溶解，代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒；尿中排磷減少：腎衰竭、甲狀旁腺功能減退2、臨床癥狀：高磷血癥本身無明顯癥狀。急性高磷血癥常伴低血鈣癥，故出現(xiàn)低血鈣的臨床表現(xiàn)。2、核酸、磷脂、高能磷酸化合物的組分2、臨床癥狀：神經(jīng)肌肉興奮性減弱，嗜睡，肌張力減弱等，嚴重時有精神障礙，出現(xiàn)幻覺，甚至昏迷。高轉運——纖維性骨炎骨組織活檢內(nèi)源性磷負荷增加：橫紋肌溶解，代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒；77mmol/L)，而鈣磷離子的乘積數(shù)值盡量維持小于55mg2/dl2(4.混合型骨病變，則是混合繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥與骨軟化癥的一種骨病變。功能：升血鈣，降血磷多有鈣和1,25(OH)2D3治療過度成骨和破骨細胞數(shù)目和活性增加細胞成分包括：骨原細胞、成骨細胞、骨細胞（溶骨作用）和破骨細胞。羥磷灰石結晶：3Ca3(PO4)2Ca(OH)2iPTH在100～500pg／ml，合并無法解釋的高鈣血癥、嚴重骨痛、或存在無法解釋的堿性磷酸酶活性升高；正常人體99%鈣以羥基磷酸鹽的形式沉積在骨骼，而骨骼中僅有1%的鈣可以交換，骨骼之外的鈣僅占總鈣量的1%，其中細胞外液的鈣遠遠超過細胞內(nèi)液。一、鈣的吸收與排泄

1．需要量：成人每天需600mg

2．吸收部位：十二指腸/小腸上端

3．吸收途徑（1）主動吸收軟骨病則多發(fā)生于成年人。主要原因：鋁中毒（損傷成骨細胞生長，抑制其活性）。血漿中游離鈣與血漿蛋白結合鈣的含量受pH值的影響，當H+濃度升高時游離鈣增多，而當HCO3-濃度升高時結合鈣增多。抑制腎小管對鈣、磷、Na+、Cl－重吸收,尿中排出鈣、磷↑血鈣、磷↓抑制腎小管對鈣、磷、Na+、Cl－重吸收,尿中排出鈣、磷↑血鈣、磷↓骨活檢：骨生成和骨礦物化障礙。三、腎性骨營養(yǎng)不良－定義及分類定義：慢性腎功能不全時出現(xiàn)的骨礦化及代謝異常稱為腎性骨營養(yǎng)不良（ROD）分類：1.高轉化纖維性骨炎，以繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥為主；2.低轉化骨軟化癥與動力缺失性骨病變，而骨軟化癥常起因于鋁中毒；3.混合型骨病變，則是混合繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥與骨軟化癥的一種骨病變。腺細胞可以分為兩種:主細胞和嗜酸性細胞正常骨組織由細胞和鈣化的細胞間質(zhì)組成。2、磷的結合劑的使用：用于飲食限磷仍不能控制血磷在靶目標范圍者.3、充分透析：增加透析頻率和時間有助于磷的清除。內(nèi)源性磷負荷增加：橫紋肌溶解，代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒；正常人體99%鈣以羥基磷酸鹽的形式沉積在骨骼，而骨骼中僅有1%的鈣可以交換，骨骼之外的鈣僅占總鈣量的1%，其中細胞外液的鈣遠遠超過細胞內(nèi)液。（九）作為一些激素的第二信使，參與細胞信號的傳遞過程2、磷的結合劑的使用：用于飲食限磷仍不能控制血磷在靶目標范圍者.性↑,骨液Ca2+入胞,經(jīng)Ca2+泵使血鈣↑依據(jù)臨床癥狀或有鋁的接觸史，懷疑鋁中毒性骨病。一、鈣的吸收與排泄

1．需要量：成人每天需600mg

2．吸收部位：十二指腸/小腸上端

3．吸收途徑（1）主動吸收成骨細胞和破骨細胞數(shù)目和活性降低混合型骨病變，則是混合繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥與骨軟化癥的一種骨病變。血漿含量:100pmol/L增強骨溶解,骨鈣釋放血鈣↑磷的排泄：腎臟----70%(受調(diào)節(jié))

腸道----30%高轉化纖維性骨炎，以繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥為主；3%6%

其它組織0.②甲狀旁腺功能減退，PTH分泌下降；混合型骨病變，則是混合繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥與骨軟化癥的一種骨病變。正常骨組織由細胞和鈣化的細胞間質(zhì)組成。細胞成分包括：骨原細胞、成骨細胞、骨細胞（溶骨作用）和破骨細胞。骨基質(zhì)由無機成分和有機成分組成。前者由成骨細胞分泌形成，含有膠原纖維和少量無定型的基質(zhì)，后者又稱骨鹽。臨床表現(xiàn)為骨痛、骨折、骨變形、關節(jié)腫痛和變形、肌張力下降、轉移性鈣化等。診斷多依靠臨床癥狀、血鈣、血磷、i-PTH濃度及骨X線表現(xiàn)等。診斷最準確的診斷方法是雙四環(huán)素標記的髂嵴活檢和骨組織形態(tài)學分析。透析患者骨活檢的指征：病理性骨折；iPTH在100～500pg／ml，合并無法解釋的高鈣血癥、嚴重骨痛、或存在無法解釋的堿性磷酸酶活性升高；依據(jù)臨床癥狀或有鋁的接觸史，懷疑鋁中毒性骨病。

高轉化纖維性骨炎病因：甲狀旁腺素（PTH）分泌過多，1,25(OH)2D3的缺乏。生化改變：血鈣降低、血磷升高、血PTH升高。骨X線撿查：骨膜下吸收、骨硬化等。骨組織活檢：纖維性骨炎為主要改變。腎性骨營養(yǎng)不良分類高轉運——纖維性骨炎骨組織活檢成骨和破骨細胞數(shù)目和活性增加骨礦化、重建增加整個骨小梁區(qū)以至骨髓發(fā)生纖維化鈣需要量：成人每天需600mg，青春期兒童每天需鈣約1000mg，孕婦及乳母需鈣1500～2000mg/d。（五）影響腺體分泌甲狀旁腺激素的分泌主要由血鈣的濃度控制調(diào)節(jié)。高血鈣還可引起鈣鹽的異位沉著，如形成尿路結石等。多有鈣和1,25(OH)2D3治療過度主要原因：鋁中毒（損傷成骨細胞生長，抑制其活性）。成骨和破骨細胞數(shù)目和活性增加這是由于該患者血漿的pH值下降，使游離鈣增多，所以不出現(xiàn)缺鈣癥狀。血漿中游離鈣與血漿蛋白結合鈣的含量受pH值的影響，當H+濃度升高時游離鈣增多，而當HCO3-濃度升高時結合鈣增多。羥磷灰石結晶：3Ca3(PO4)2Ca(OH)2鈣磷以骨鹽形式沉積在骨組織分泌:晨6時最高,午后4時最低;低轉化骨軟化癥與動力缺失性骨病變，而骨軟化癥常起因于鋁中毒；定義：慢性腎功能不全時出現(xiàn)的骨礦化及代謝異常稱為腎性骨營養(yǎng)不良（ROD）無定形磷酸鈣沉淀：CaHPO42H2O；（四）維持心臟正常的電生理功能：有利心肌收縮3、其它：調(diào)節(jié)酶活性，參與中間代謝，構成體內(nèi)緩沖體系低轉運——骨軟化骨活檢磷的排泄：腎臟----70%(受調(diào)節(jié))

腸道----30%骨組織活檢：纖維性骨炎為主要改變。又如代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒時,血中HCO3-的濃度升高，使血漿游離鈣減少,故產(chǎn)生手足搐搦癥狀。低轉運骨軟化和動力缺失性骨病1、骨軟化主要原因：鋁中毒（損傷成骨細胞生長，抑制其活性）。生化檢查：血鈣正常，血磷增高，血鋁升高，iPTH降低。骨骼X線：主要表現(xiàn)為假性骨折。骨活檢：骨生成和骨礦物化障礙。2、動力缺失性骨病多有鈣和1,25(OH)2D3治療過度骨生成顯著減少為主要表現(xiàn)。低轉運——骨軟化骨活檢成骨細胞和破骨細胞數(shù)目和活性降低骨的生成和吸收減少骨礦化率和生成率降低鈣化骨面積減少低骨轉運——動力缺失性骨病骨活檢骨細胞活性明顯降低成骨細胞面積減少骨生成率減少

混合性骨病纖維性骨炎和骨軟化并存。透析病人多屬于此型。診治規(guī)范磷的調(diào)整診治規(guī)范

病人血中鈣磷離子的濃度，務必定期測定，并且應在血液透析前抽取血液標本檢測。至少每個月檢測一次，需要時可縮短測定的期間。血清磷離子的目標濃度范圍為2.5~5.5mg/dl(0.8~1.77mmol/L)，而鈣磷離子的乘積數(shù)值盡量維持小于55mg2/dl2(4.52mmol2/L2)。診治規(guī)范降低血磷的方法：1、限制飲食中磷的攝入：每日攝入量控制在800～1000mg以內(nèi)。2、磷的結合劑的使用：用于飲食限磷仍不能控制血磷在靶目標范圍者.3、充分透析：增加透析頻率和時間有助于磷的清除。鈣磷以骨鹽形式沉積在骨組織鈣磷代謝甲狀旁腺激素及腎性骨營養(yǎng)不良文檔ppt骨組織活檢：纖維性骨炎為主要改變。血Ca2+↑→PTH↓；至少每個月檢測一次，需要時可縮短測定的期間。2、磷的結合劑的使用：用于飲食限磷仍不能控制血磷在靶目標范圍者.多有鈣和1,25(OH)2D3治療過度三、腎性骨營養(yǎng)不良－定義及分類低轉化骨軟化癥與動力缺失性骨病變，而骨軟化癥常起因于鋁中毒；細胞成分包括：骨原細胞、成骨細胞、骨細胞（溶骨作用）和破骨細胞。VD3來源:皮膚中7-脫氫膽固醇經(jīng)紫VD3可增強PTH對骨的作用三、腎性骨營養(yǎng)不良－定義及分類（2）被動吸收分泌:晨6時最高,午后4時最低;②甲狀旁腺功能減退，PTH分泌下降；3、其它：調(diào)節(jié)酶活性，參與中間代謝，構成體內(nèi)緩沖體系羥磷灰石結晶：3Ca3(PO4)2Ca(OH)2抑制腎小管對鈣、磷、Na+、Cl－重吸收,尿中排出鈣、磷↑血鈣、磷↓VD3可增強PTH對骨的作用3、其它：調(diào)節(jié)酶活性，參與中間代謝，構成體內(nèi)緩沖體系甲狀腺C細胞分泌降鈣素(calcitonin,CT)功能：升血鈣，降血磷VD3來源:皮膚中7-脫氫膽固醇經(jīng)紫磷的排泄：腎臟----70%(受調(diào)節(jié))

腸道----30%一、鈣的吸收與排泄

1．需要量：成人每天需600mg