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文檔簡介
1mm×1mm×2mm14、超極化:膜電位負值加大使膜電位遠離閾電位的過程。細胞膜的16、突觸:是神經(jīng)元之間,神經(jīng)元與效應器之間信息傳遞的特殊接觸器細胞與雙極細胞直接形成突觸,從而也直接與神經(jīng)節(jié)細胞形成了 1無囊泡2有囊泡 第三期出現(xiàn)高幅慢波、第四期慢波活動增強)快速眼動階段(REM)轉化規(guī)律:REMREMREM進展到第四期,在20~80分鐘后,短暫的回到第三期或第二期睡眠,5~1REMREM90~1104~6敏感化是一個反射回路的興奮對另一個反射回路的影響。海兔縮腮中間神經(jīng)元終止于支配噴水管周圍皮膚的感覺神經(jīng)元的突觸前末梢,能使感覺神經(jīng)元的每一個動作電位所釋放的遞質量增加。介導敏感化作用的中間神經(jīng)元所釋放的遞質是5-HTCa2+內(nèi)流增加而導致感覺神經(jīng)元遞質釋放量的增加,最終造成行為上的敏感化。5、簡述GcAMP答:細胞外的配體(比如激素等)GGGTPG(GGDPATPcAMP,cAMP②:組織培養(yǎng),將神經(jīng)組織切成小薄片,使的原基、的一部分或整個在體外存活,生長并保持其原有的結構和功能,如NA/ADβ受體也可分布在突觸CaNA⑵突觸后效應機制:α受體激活,K+通道功能降低,K外流減少,神經(jīng)元去極化,產(chǎn)生興奮型效應。αKK腺苷酸環(huán)化酶(Ac),在Mg2+作用下,催化ATP(2)受體-GPLC胰島素、縮宮素、催乳素,以及下丘腦調節(jié)肽等與膜受體結合使其活化后,經(jīng)G蛋白耦聯(lián)作用,激活膜內(nèi)效應器酶——磷脂酶C(PLC),它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解,生磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)。IP3DGCa2+Ca2+濃度明顯增加,Ca2+與細(PKCPKC與PKA-樣可使多種蛋白質或酶發(fā)生磷酸化反應,進而調節(jié)細胞的下丘腦對情緒反應有影響,切除大腦皮層而保留下丘腦的動物,可自發(fā)產(chǎn)生或輕微刺激就能引起假怒的情緒表現(xiàn),如猛甩尾巴、豎毛、張牙舞爪、掙扎、瞳孔擴大、呼吸加快、血壓升高等。去除下丘腦的動物,只能零星地表現(xiàn)出上述部分反應。刺激貓下丘腦前區(qū),會引起低頭、耳向后倒、拱背吼叫、肌肉緊張等恐懼反應,刺激下丘腦外側區(qū),動物有廝殺行為,電刺激下丘腦背側區(qū)動物有逃避行為,下丘腦疾病患者常發(fā)生情緒異常,位于近中線兩側的腹內(nèi)測區(qū)有防御反應區(qū)。這都說明下丘腦與情緒反應關系密切。上述下丘腦的種種功能,有許多是和邊緣系統(tǒng)其他部位的活動密切相關的,而并非下丘腦所獨立完成的。布為離子跨膜移動提供了勢能儲備。KCl次之,對Na電壓差增大,當濃度差與電壓差達到相互制衡時,膜兩側電位差穩(wěn)定與某一數(shù)值不變,這內(nèi)負外正的鉀離子平衡電位約為靜息電位。19世紀后期,赫林(E.Hering)提出顏色視覺理論的拮抗論(opponent-process所有的顏色都產(chǎn)生于三個子系統(tǒng).每一個系統(tǒng)都包含兩個對立成分:紅和綠,藍和黃,白和黑.當一個系統(tǒng)中的一個成分疲勞時,另一個成分的作用就相對突出,當一個顏色系統(tǒng)受損時,失去了一對顏色覺察能力.因
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