心原性休克診斷和治療中國專家共識(shí)

心原性休克診斷和治療中國專家共識(shí)心原性休克診斷和治療中國專家共識(shí)心原性休克（cardiogenicshock，CS）是由于各種原因?qū)е滦呐K功能減退，引起心輸出量顯著減少，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織灌注嚴(yán)重不足，引起全身微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝心原性休克（cardiogenicshock，CS）是由于各種原因?qū)е滦呐K功能減退，引起心輸出量顯著減少，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織灌注嚴(yán)重不足，引起全身微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的一種臨床綜合征。近年來盡管臨床心血管治障礙及重要臟器損害為特征的一種臨床綜合征。近年來盡管臨床心血管治療技術(shù)快速發(fā)展，尤其是急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，療技術(shù)快速發(fā)展，尤其是急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）再灌注治療日益普及，但是，CS仍然是目前心臟病患者死亡的重AMI）再灌注治療日益普及，但是，CS仍然是目前心臟病患者死亡的重要原因。同時(shí)，在臨床CS的處理中仍存在一定爭議，包括血管活性藥物和循環(huán)輔助技術(shù)相關(guān)臨床研究結(jié)果的解讀，新的臨床研究結(jié)果和國外指南更新與我國真實(shí)臨床實(shí)踐存在一定差異。而目前有關(guān)CS處理的推薦散見要原因。同時(shí)，在臨床CS的處理中仍存在一定爭議，包括血管活性藥物和循環(huán)輔助技術(shù)相關(guān)臨床研究結(jié)果的解讀，新的臨床研究結(jié)果和國外指南更新與我國真實(shí)臨床實(shí)踐存在一定差異。而目前有關(guān)CS處理的推薦散見于急性冠狀動(dòng)脈綜合征、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous于急性冠狀動(dòng)脈綜合征、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI）和心力衰竭處理等相關(guān)指南中，我國尚無coronaryintervention，PCI）和心力衰竭處理等相關(guān)指南中，我國尚無CSCSCSCS和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)牽頭，組織國內(nèi)心血管急重癥領(lǐng)域?qū)＜?，CS一、定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)1942SteadEbert[1CSCS在一定差異，但都包含低血壓和組織低灌注這兩大要素（1）。臨床工部，輔以影像和實(shí)驗(yàn)室檢查，必要時(shí)可行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。圖1心原性休克診斷流程圖（一）臨床標(biāo)準(zhǔn)[2,3,4]低血壓：mmHg=0.1333065mmHg30/或循環(huán)輔助裝置支持下收縮壓維持＞90mmHg。臟器灌注不足征象（1）：肢端皮膚濕冷、花斑；（3）少尿（尿量＜400ml/24h17ml/h），或無尿（ml/24代謝性酸中毒，血漿乳酸濃度增高＞2.0mmol/L。（二）有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的診斷標(biāo)準(zhǔn)（必要時(shí)可實(shí)施）[2,3,4]心輸出量嚴(yán)重降低：心指數(shù)≤2.2L·min－1·m－2。心室充盈壓升高：肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）≥18mmHg。二、發(fā)生率與預(yù)后CSPCIAMICS90AMICS7.5％左右，之后CS4.1％[520032010年，美國的CS發(fā)生率再次上升，住院患者的CS6％增CAMI急性ST段抬高心肌梗死（ST－segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）CS4.1％[7China－Peace研究中，2001、20062011CSSTEMI5.96.2％[8]。PCIAMICS76％[5]。隨著再灌注治療和心肺輔助技術(shù)的發(fā)展，CS40％以上[9,101唯一獨(dú)立預(yù)測因素[11CS在出現(xiàn)CS后數(shù)天內(nèi)[12]。SHOCK研究中，早期血運(yùn)重建患者和藥物保守662.4％8.3％14.3％[13AMIAMICS87％[14,15AMICS64.5％[16,17]。影響CS患者預(yù)后的臨床相關(guān)因素較多[18,19]，最新的IABP－SHOCKⅡ研究建立了一個(gè)CS患者30d預(yù)測死亡率的評(píng)分系統(tǒng)（表1）[20]。根據(jù)評(píng)分結(jié)果分為低危（0~2分）、中危（3~4分）和高危（5~9分），30d死亡率分別為28.0％、42.9％和77.3％[20]。三、病因和病理生理CSCS80％[21AMICS重的急性泵功能衰竭，約占AMI合并CS的78.5％[22]。其他導(dǎo)致AMICSSHOCK50％CSAMI6h75AMI24h[22]。因此，對(duì)于入院時(shí)尚未發(fā)展CSAMICS/min、糖尿病、陳舊心肌梗死史、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死[23]。此外，高齡、陳舊腦梗死、慢性腎功AMICS[24]。CS嚴(yán)重心臟瓣膜病變和應(yīng)激性心肌病等[25]（2）。雖然機(jī)制并不相同，CS[25]。CS2）。左心功能障礙引起心輸出量下降；左心室舒張壓力和室壁張力增高，冠狀動(dòng)脈灌注進(jìn)一步降低；同時(shí)，左心房壓增高，導(dǎo)致肺瘀血和低氧，又進(jìn)一步加重冠狀動(dòng)脈缺血，而繼發(fā)的心動(dòng)[26,27]，形成惡性循環(huán)。心輸出量降低也影響到其他重要器官灌注，導(dǎo)致廣泛的組織器官血流動(dòng)力學(xué)與代謝改變。與此同時(shí)，機(jī)體代償機(jī)制被激活。交感活性增加，兒茶酚胺類水平升高，從而增快心率，增強(qiáng)心肌收縮性。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo)致液體潴留，前負(fù)荷增加，收縮血管以求維持血壓。此外，大面積心肌壞死和低灌注狀態(tài)又會(huì)觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)誘發(fā)大量一氧化氮活化和釋放，擴(kuò)張血管導(dǎo)致血壓和組織灌注進(jìn)一步下降[28,29]。心輸出量下降，器官低灌注，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，系統(tǒng)性免疫最終可導(dǎo)致患者死亡。NOS為一氧化氮合成酶，NO為一氧化氮，SVR為體循環(huán)阻力圖2心原性休克的病理生理變化四、臨床表現(xiàn)（一）癥狀低血壓導(dǎo)致的組織低灌注表現(xiàn)：精神萎靡、神志淡漠，最終發(fā)展至意識(shí)模糊，甚至昏迷；皮膚血管收縮，表現(xiàn)為皮膚濕冷、蒼白、紫紺和花斑。肺瘀血和肺水腫表現(xiàn)：呼吸困難，端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰。（二）體征持續(xù)性低血壓：收縮壓＜90mmHg，或平均動(dòng)脈壓＜65mmHg。心功能衰竭表現(xiàn)：示合并機(jī)械并發(fā)癥可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可見明顯頸靜脈充盈。肺瘀血和肺水腫表現(xiàn)：呼吸頻率增快，雙肺干濕性啰音。器官功能障礙：表現(xiàn)為急性呼吸衰竭、急性肝、腎功能衰竭和腦功能障礙。五、輔助檢查及臨床監(jiān)測（一）無創(chuàng)監(jiān)測基本監(jiān)測：CS溫度等。監(jiān)測血氧飽和度（SpO2）和尿量等。心電圖：合并心律失常情況。超聲心動(dòng)圖：CS[30超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)乳頭肌斷裂或室間隔缺損等機(jī)械性并發(fā)癥；評(píng)估左、右心室功能；判斷是否存在嚴(yán)重的心室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常及心肌病導(dǎo)致的彌漫性運(yùn)動(dòng)減低；同時(shí)對(duì)于心包積液和室壁瘤的診斷也極具價(jià)值。床旁X評(píng)價(jià)治療效果。（二）實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治觯河捎诮M織細(xì)胞缺氧，出現(xiàn)代謝性酸中毒。堿剩余1.0~1.5mmol/L，血乳酸水平＞6.5mmol/LCS[32,33]。血液生化檢查：AMIB（BNP）NB（NT－ProBNP）時(shí)，需監(jiān)測肝、腎功能，評(píng)價(jià)各器官功能。（三）有創(chuàng)監(jiān)測動(dòng)脈內(nèi)血壓：準(zhǔn)確地觀察患者血壓水平。建議維持平均動(dòng)脈壓≥65mmHg。中心靜脈壓：CS0.49~1.18kPa（5~12cmH2O，1cmH2O=0.098kPa）。需要注意的是，中心靜脈壓并不是單純的容量指標(biāo)，會(huì)受很多因素的影響，例如血管活性藥物、肺部疾患、心臟疾病及測量的零點(diǎn)水平等。PCWP：PCWP反映左心房平均壓，與左心室舒張末期壓力相關(guān)，有助于明確PCWP1.04~1.56kPa（8~12mmHg），PCWP≥18mmHgCS。心輸出量和心指數(shù)：心指數(shù)能準(zhǔn)確反映左心室收縮功能[34,35]，正常值為2.5~4.0L·min－1·m－2CSL·min－1·m－2）。目前常用的Swan－Ganz（PICCO）監(jiān)測技術(shù)等。不穩(wěn)定CS患者的臨床觀察和監(jiān)測建議見表3。六、心原性休克的治療CS臟器不可逆損害。CS（3）[3,4CSCS[36]。ACS為急性冠狀動(dòng)脈綜合征，GFR為腎小球?yàn)V過率圖3心原性休克急性期的治療流程（一）心原性休克的病因治療不同病因誘發(fā)的CS，處理策略不盡相同。及時(shí)診斷和啟動(dòng)針對(duì)性治療可以降低死亡率，縮短住院時(shí)間，顯著改善預(yù)后。針對(duì)常見原因誘發(fā)的CS，本共識(shí)對(duì)其基本治療策略推薦如下。急性冠狀動(dòng)脈綜合征：CSCS[37,38SHOCK1（50.3％P=0.027）[39,406[13]。在PCI2h，也可考慮早期溶PCI[41AMICS，無論發(fā)病時(shí)間多久，均應(yīng)該盡快啟動(dòng)冠狀動(dòng)脈造影，并根據(jù)造影結(jié)果行急診血運(yùn)重建（PCICS范疇，需要心臟團(tuán)隊(duì)集體決策血運(yùn)重建方案，以及選擇何種循環(huán)支持手段保證圍手術(shù)期患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。回顧性研究提示，對(duì)于合并冠狀動(dòng)脈多支病變的CS患者，同時(shí)干預(yù)多支血管的6個(gè)月生存率優(yōu)于僅干預(yù)梗死相關(guān)動(dòng)脈（43.9％比20.4％，P=0.008）[42CS[4,38,43]。但是，薈萃分析提示，CS[44CulpritShock30dPCI[46]。應(yīng)該結(jié)合患者血流動(dòng)力學(xué)情況、心腎功能狀況、血管解剖條件、是否存在明確缺血證據(jù)、術(shù)者技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)等具體情況，決定干預(yù)策略。對(duì)于AMI合并室間隔穿孔或乳頭肌斷裂患者，應(yīng)盡快置入循環(huán)輔助裝置，建議盡快外科手術(shù)治療[4,38]。對(duì)于臨床情況難以耐受外科手術(shù)或拒絕外科手術(shù)的室間隔穿孔患者，如解剖條件合適，也可考慮行介入封堵術(shù)[47]。中國一項(xiàng)多中心研究表明，成功接受介入封堵術(shù)后存活出院的室間隔穿孔患者遠(yuǎn)期預(yù)后較好[48]，在存活的患者中，3年隨訪存活率為100％，5年隨訪存活率為93.3％。該研究大部分此類患者的介入封堵中位時(shí)間為心肌梗死后23d[48]。如過早手術(shù)，患者血流動(dòng)力學(xué)和心電不穩(wěn)定；同時(shí)心肌炎性水腫，封堵器不易固定；導(dǎo)管和導(dǎo)絲通過室間隔穿孔處可造成損傷，進(jìn)一步擴(kuò)大穿孔。暴發(fā)性心肌炎：期死亡率極高。但渡過急性危險(xiǎn)期后，患者長期預(yù)后良好。因此，需要盡早識(shí)別，及時(shí)積極處理[49]。臨床診斷主要根據(jù)病毒感染前驅(qū)癥狀、心肌受損表現(xiàn)以及血流動(dòng)力學(xué)障礙情況。同時(shí)根據(jù)病情，完善輔助檢查，包括心臟磁共振成像、病原學(xué)檢查和心肌活檢等。當(dāng)與急性冠狀動(dòng)脈綜合征難以鑒別時(shí)，建議盡早進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影檢查。暴發(fā)性心肌炎患者均應(yīng)采取"以生命支持為依托的綜合救治方案"，盡早給予循環(huán)支持治療，并考慮給予免疫調(diào)節(jié)治療[50]。其他病因：（1）快速心律失常（包括心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)和室性心律失常）誘CSCS[51]。若無法復(fù)律，則用藥物減慢心室率。對(duì)于短時(shí)間內(nèi)不能恢復(fù)的嚴(yán)重心動(dòng)過緩伴心原性休克，需臨時(shí)起搏治療。（2）結(jié)構(gòu)異常：對(duì)成人嚴(yán)重心臟瓣膜病變相CS，必須盡快治療瓣膜病變。外科置換/成形術(shù)是經(jīng)典的瓣膜修復(fù)方/必須解決左心室流出道梗阻。建議盡快進(jìn)行室間隔切除或室間隔消融手術(shù)。（3）手術(shù)。CS盡快完善心電圖、血生化和超聲心動(dòng)圖等檢CS，應(yīng)該盡快啟動(dòng)血（對(duì)于急性冠狀動(dòng)脈綜合征合并多支血管病變的S及時(shí)診斷，積極糾正導(dǎo)致CS（二）血管活性藥物的應(yīng)用擬交感活性正性肌力藥物和縮血管藥物通過增加心輸出量和提高血壓，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，改善臟器灌注，是CS患者治療的基礎(chǔ)用藥。目前臨床常用血管活性藥物的常用劑量、作用機(jī)制及血流動(dòng)力學(xué)效果見表4[36]。患者大劑量長時(shí)間應(yīng)用血管活性藥物會(huì)增加心肌耗氧，導(dǎo)致心肌缺血或梗死延展，導(dǎo)致或增加心律失常，其強(qiáng)烈的外周血管收縮作用也可能導(dǎo)致腎臟、肝臟和胃腸道等周圍臟器損害。因此，應(yīng)用時(shí)需要嚴(yán)密監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，深靜脈給藥，仔細(xì)滴定用量，盡量縮短大劑量藥物應(yīng)用時(shí)間。SOAP167928d48.5％，P=0.10），但是，多巴胺組心律失常發(fā)生率顯著高于去甲腎上腺素組280CS28d]。研究表明，在接受急診PCICS[53]?；谏鲜鲅芯?，有關(guān)指南建議對(duì)CS[2,32015CSCS[41]。CSSOAPⅡ研究中，去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺的結(jié)果是基于亞組分析，該研究并非專門CS28016.7％[52AMICS57.5CS（101·min－1）主要通過興奮β受體，通過正性肌力作用增加心肌收縮力，提升心率并增加心排血量，同時(shí)也興奮外周血管α受體，收縮血管，從而達(dá)到維持血壓并改善心功能的作用。而去甲腎上腺素興奮心肌β受體作用較弱，具有強(qiáng)烈的α受體激動(dòng)作用，可引起血管收縮，從而使得血壓升高。因此，在多數(shù)指南中，多巴胺歸類于正性肌力藥，而去甲腎上腺素則歸類于升壓藥物[2,3CS80~90mmHg60mmHg）的患者，可首選去甲腎上腺素[25CSCS盡快應(yīng)用血管活性藥物（常用多巴胺和去甲腎上腺素維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（2如果收縮壓尚維持于mmHg，可考慮先加用正性肌力藥物，如多巴胺；（3）如果已經(jīng)出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓（收縮壓＜80mmHg），需要在提高心排量的同時(shí)，進(jìn)一步收（4）副作用。（三）經(jīng)皮機(jī)械輔助治療足夠的動(dòng)脈血壓和心輸出量，逆轉(zhuǎn)受損的循環(huán)功能，恢復(fù)周圍臟器的組織灌注，促進(jìn)重要臟器功能恢復(fù)。第二，心肌保護(hù)。改善冠狀動(dòng)脈灌注，降低心臟充盈壓力和心肌氧耗，避免心肌缺血加重和梗死延展。目前國內(nèi)外臨床應(yīng)用成熟的循環(huán)輔助裝置主要有主動(dòng)脈球囊反搏（intra－aorticballoonpump，IABP）、體外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）和經(jīng)皮左心室輔助裝置（leftventricularassistdevices，LVAD）。IABP：IABP2060少數(shù)特殊患者還可考慮肱動(dòng)脈途徑[54,55IABP荷和室壁張力，從而達(dá)到心臟輔助的作用。IABPCSIABPIABPCS[56NRMI23180CS7268IABP。在接受溶栓的患者中，IABPIABP（67％）[57]。而在確立早期血運(yùn)重建臨床地位SHOCK86CSIABP[392012CSIABP[58IABPAMICS2012IABP－SHOCKⅡ研究公布之后，IABP的作用受到質(zhì)疑。在IABP－SHOCKⅡ研究中，入選600例接受早期再血管化的CS患者，結(jié)果提示置入IABP組和對(duì)照組的30d死亡率（39.7％比41.3％，P=0.92）及1年死亡率（51.8％比51.4％，P=0.91）差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[10,59]。ECMO：ECMO是一種短期循環(huán)輔助兼呼吸替代功能裝置，CS患者采用靜脈－動(dòng)脈（V－A）工作模式。V－A模式的靜脈管道經(jīng)股靜脈置入至下腔靜脈，動(dòng)脈管道經(jīng)股動(dòng)脈置入至腹主動(dòng)脈。ECMO4.5L/minV－AECMOV－AECMOIABPV－AECMOCSV－AECMOIABPECMO[62,63]。ECMOCSECMOCS治療已取得較好的臨床效果[64,65,66]。在國際體外生命支持（ECLS）組20032013V－AECMO384642％[66]。一項(xiàng)較小規(guī)模的薈萃分析提示，IABPV－AECMOCS30dHeart/Impella[67IABPECMOECMOCSECMOCSO在我國S治療中的應(yīng)用。LVAD：TandemHeartImpellaImpellaTandemHeartImpellaLVADHeart3~5L/minPCWPHeartImpella（a0（a和0（LVADCSIABPTandemHeart[71Impella[72]，都可以明CSPCWP30d常用循環(huán)輔助裝置的重要參數(shù)見表5[73,74,75]。目前對(duì)機(jī)械輔助裝置的臨床應(yīng)用存在一定爭議，IABP－SHOCKⅡ研究[10,59CSIABP推薦級(jí)別下調(diào)至Ⅱb[3,4,38,41（1）13.4％的患者在血運(yùn)IABP[10]，而以往的研究提示，術(shù)前置入IABP[76,77]。IABP（3d）[10]，IABP（2）IABP－SHOCKCSCS（3）對(duì)照組中接LVADIABP（7.43.7％，P=0.053）[10]，可能會(huì)對(duì)結(jié)果造成較大影響。同時(shí)，IABP具有普及性廣、操作和使用簡單、安全性較高和費(fèi)用相對(duì)低廉等優(yōu)點(diǎn)，是我國目前應(yīng)用最廣泛的機(jī)械輔助裝置。目前我國其他機(jī)械循環(huán)輔助器械遠(yuǎn)未普及，并且操作相對(duì)復(fù)雜，費(fèi)用昂貴。國內(nèi)僅有部分ECMOCSLVADIABPLVAD30d6CSIABP[80ECMOCS患者中的應(yīng)用。CS（1）CSECMOLVADIABP，強(qiáng)調(diào)早期置入和使用足夠的時(shí)間；（3）ECMOIABPV－AECMO，或與IABP合用；（4）有條件的醫(yī)院可以考慮置入LVAD。（四）重要臟器功能支持治療呼吸衰竭和低氧血癥：CS臟負(fù)擔(dān)，形成惡性循環(huán)[37]。通過藥物和/或機(jī)械循環(huán)輔助改善心功能和降低心臟負(fù)荷，是治療CS合并低氧血癥的關(guān)鍵。正壓通氣可以改善氧合，復(fù)張萎陷的肺泡，改善肺通氣和換氣功能。對(duì)心功能的影響方面，適度的正壓通氣可降低心臟前、后負(fù)荷，增加心臟射血[81]。IABP聯(lián)合機(jī)械通氣有助于CS患者心功能恢復(fù)[82]。對(duì)于CS患者給予高流量吸氧治療后動(dòng)脈氧分壓（PaO2）＜60mmHg，和/或氧飽和度（SaO2）＜90％，和/或二氧化碳分壓（PaCO2）＞50[3,4,83]。與常規(guī)氧療比較，無創(chuàng)通氣能夠更快地改善呼吸窘迫，降低氣管插管率，并有可能降低近期死亡率[84,85CS[3,4,83]。但是，呼氣末正壓通氣（positiveendexpiratorypressure，PEEP）可導(dǎo)致心臟負(fù)荷下降，可能會(huì)導(dǎo)致CS患