冠心病規(guī)范化診介紹

冠心病的規(guī)范化診治

方案與預(yù)防

心血管疾病死亡調(diào)查2000年17,000,000(占各種死亡的1/3)80％分布在低中等收入國家WorldHealthReport2020年25,000,000(預(yù)計死亡增加50％)76%分布在發(fā)展中國家心血管疾病死亡年齡發(fā)展中國家35歲-55歲為主發(fā)達(dá)國家60歲以上為主UA/NSTEMI:STEMI=4.3:1動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病

急性冠脈綜合征

動脈粥樣硬化疾病的“冰山一角”冠心病的常見類型1-急性冠脈綜合征

STEMINSTEMIUnstableAnginaSudedenDeath

2-穩(wěn)定型心絞痛

UA/NSTEMI:STEMI=4.3:1臨床冠心病分類與處理穩(wěn)定性冠心?。苑€(wěn)定型心絞痛）包括穩(wěn)定型心絞痛,以及有心肌梗死病史或和冠狀動脈血運重建病史，但病情穩(wěn)定的患者。急性冠脈綜合征（ＡＣＳ）不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死中華醫(yī)學(xué)會心血管分會《β受體阻滯劑在心血管疾病應(yīng)用的專家共識》7冠心病的病理生理不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死猝死穩(wěn)定型(勞力性)心絞痛

不穩(wěn)定斑塊的進(jìn)展過程

穩(wěn)定斑塊的進(jìn)展過程NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂血栓形成穩(wěn)定斑塊斑塊體積增加管腔狹窄8（一）慢性穩(wěn)定型冠心病(慢性穩(wěn)定型心絞痛)

1.癥狀疼痛部位:在胸骨體中段或上段后，可波及心前區(qū)。常有放射痛,可放射到左肩、左上肢內(nèi)側(cè)、頸部、咽部或下頜部等部位；每次心絞痛發(fā)作部位往往相似疼痛性質(zhì)：主要表現(xiàn)為一種發(fā)緊或沉重感，但一般不會是針刺樣疼痛誘發(fā)因素：由勞力活動或情緒激動所誘發(fā)，如快走、爬坡時誘發(fā)持續(xù)時間：呈陣發(fā)性發(fā)作,持續(xù)數(shù)分鐘,一般不會超過15分鐘,最長不超過30分鐘緩解方式：停下休息即可緩解或舌下含服硝酸甘油可在2-5分鐘內(nèi)緩解癥狀慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月9

2.臨床評估病史胸痛的特點：部位、性質(zhì)、持續(xù)時間、能否緩解、伴隨癥狀非典型疼痛部位、無痛性AMI，其他不典型表現(xiàn)既往病史體格檢查一般狀況、血壓頸靜脈、頸動脈肺部羅音心臟：心率、心律不齊、雜音、心音分裂、心包摩擦音神經(jīng)系統(tǒng)心功能10

3.輔助檢查生化檢查：血糖、血脂四項，血常規(guī)*其它：心肌損傷標(biāo)志物心電圖檢查：當(dāng)疑有右室或正后壁缺血時，應(yīng)該加做右胸導(dǎo)聯(lián)（V3R－V5R）及/或正后壁導(dǎo)聯(lián)（V7－V9）。靜息心電圖：所有擬診心絞痛患者均應(yīng)做12導(dǎo)聯(lián)心電圖。正常不能排除冠心病心絞痛。發(fā)作心電圖：如果有ST-T改變符合時心肌缺血（ST段壓低≥0.1mv），則支持心絞痛的診斷。緩解后心電圖恢復(fù)。運動心電圖動態(tài)心電圖靜息超聲心動圖，SPECT冠脈CT有創(chuàng)檢查：冠脈造影（特異性診斷）*斜體字為社區(qū)醫(yī)院內(nèi)可實施的輔助檢查慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月114.慢性穩(wěn)定型心絞痛的診斷臨床發(fā)作特點：由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，短暫的胸痛（<15分鐘），休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解。心電圖變化：胸痛發(fā)作時相鄰兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段壓低≥0.1mv，胸痛緩解后ST段恢復(fù)。心肌損傷標(biāo)記物（心臟特異的肌鈣蛋白T或I、肌酸激酶CK、CKMB）不升高。（只有在懷疑急性冠脈綜合征或需要進(jìn)行鑒別診斷時才做）臨床癥狀穩(wěn)定在3個月以上。125.慢性穩(wěn)定型心絞痛的治療防治原則：治療的兩大目標(biāo)預(yù)防心肌梗死和猝死，改善生存控制和減少心絞痛發(fā)作，改善生活質(zhì)量危險因素的防治血壓達(dá)標(biāo)血脂控制血糖控制理想水平二級預(yù)防13心絞痛急性發(fā)作時治療舌下含服或噴霧用硝酸甘油運動前數(shù)分鐘使用硝酸甘油，可預(yù)防心絞痛發(fā)作。注：長效硝酸酯不適宜急性發(fā)作時使用，用于慢性長期治療慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月146.慢性穩(wěn)定型心絞痛的長期藥物規(guī)范化治療改善預(yù)后的藥物阿司匹林（腸溶性）β受體阻滯劑他汀類藥物血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）減輕癥狀、改善缺血的藥物β受體阻滯劑硝酸酯類藥物鈣拮抗劑慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月15

7.危險因素控制和一般性治療生活方式改變：運動、減重、戒煙、限酒、合理膳食（低膽固醇飲食）控制血壓、血糖和血脂血壓：控制于130/80mmHg以下，對于糖尿病及慢性腎病患者，應(yīng)控制在130/80mmHg以下血糖：糖化血紅蛋白(GHbA1C)在正常范圍(≤6.5％)冠心病患者LDL-C的目標(biāo)值應(yīng)<2.6mmol/L(100mg/dl)，對于極高?；颊?確診冠心病合并糖尿病或急性冠狀動脈綜合征)，治療目標(biāo)為LDL-C<2.07mmol/L(80mg/dl)也是合理的。慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月168.慢性穩(wěn)定型冠心病的血運重建

慢性穩(wěn)定性冠心病還可通過血運重建進(jìn)行治療，具有下列特征的患者進(jìn)行血運重建可改善預(yù)后：⑴左主干病變狹窄>50%；⑵前降支近段狹窄≥70%；⑶伴左心室功能減低的2支或3支病變。171.急性冠脈綜合征的定義急性冠脈綜合征指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂引起血栓形成致嚴(yán)重心肌缺血而產(chǎn)生的一組嚴(yán)重進(jìn)展性的疾病。急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死NSTEMI（NQ心肌梗死）、ST段抬高的心肌梗死STEMI（Q心肌梗死）和心臟性猝死。急性心肌梗死是由持續(xù)較長時間的心肌缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。18（二）急性冠脈綜合征（ACS）CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI不升高－UA非ST段抬高的急性冠脈綜合征

ST段抬高的急性冠脈綜合征192.急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)

心肌損傷標(biāo)志物水平上升超過參考值上限（URL）第99百分位，且符合下列條件中的至少1項：①有缺血性胸痛癥狀；②新出現(xiàn)或很可能新出現(xiàn)ST段顯著抬高/T波改變或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯；③心電圖新出現(xiàn)病理性Q波；④有新出現(xiàn)的存活心肌喪失或新出現(xiàn)局部室壁運動異常的影像學(xué)證據(jù)；⑤血管造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)血栓。

20心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白（cTn）由于具有極高的心肌組織特異性和臨床敏感性而成為診斷的首選心肌損傷標(biāo)志物。肌酸磷酸激酶（CK）由于敏感性和特異性較低，僅作為替代指標(biāo)應(yīng)用于臨床無法檢測cTn時。心肌細(xì)胞在生理情況和多種病理情況下都能釋放出cTn，其中急性心肌梗死是由心肌缺血所致的細(xì)胞壞死,此外,還有諸多的非缺血原因也可導(dǎo)致心肌損傷，包括心力衰竭、腎功能衰竭、心肌炎、心律失常和肺動脈栓塞等。

21心肌損傷標(biāo)志物

推薦患者初診及3-6h分別取血檢測其cTn水平，并在缺血癥狀發(fā)作時多次檢測。若檢測到cTn水平上升和/或降低模式,并至少一次超過診斷切點值,再結(jié)合臨床表現(xiàn)即可診斷心肌梗死。但這種升高/降低模式也不是必需的，如心肌梗死癥狀出現(xiàn)較長時間后，cTn的變化趨勢則不明顯。非急性心肌梗死引起的cTn升高往往缺乏急性心肌梗死特征性的升高/降低動態(tài)變化。22急性心肌梗死時

心肌損傷標(biāo)志物的動態(tài)變化

FrenchJandWhiteHHeart2004;90(1):99–106.

23

各種原因所致肌鈣蛋白升高原發(fā)性心肌缺血所致急性心肌梗死

斑塊破裂冠狀動脈內(nèi)血栓形成心肌氧供/氧耗不平衡所致AMI

心動過緩/心動過速主動脈夾層或嚴(yán)重主動脈瓣膜疾病肥厚型心肌病心源性、低血容量性或感染性休克嚴(yán)重呼吸衰竭嚴(yán)重貧血伴或不伴左室肥厚的高血壓冠狀動脈痙攣冠狀動脈血栓栓塞或血管炎不伴有明顯冠狀動脈疾病的冠脈內(nèi)皮功能障礙24

各種原因所致肌鈣蛋白升高非心肌缺血所致的損傷

心臟挫傷、手術(shù)、消融、起搏或除顫累及心肌的橫紋肌溶解心肌炎心臟毒性藥物，如蒽環(huán)類、赫賽汀多因素或復(fù)雜的心肌損傷

心力衰竭應(yīng)激性（Takotsubo）心肌?。ㄐ募馇蛐尉C合征）嚴(yán)重肺動脈栓塞或肺動脈高壓敗血癥及重癥患者腎功能衰竭嚴(yán)重急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血浸潤性疾病，如淀粉樣變性，結(jié)節(jié)病劇烈運動cTn高度特異，但特異性也是相對的。25病例1

腎功能不全時T引起TNT升高

男，96歲，植物人狀態(tài)；因呼吸衰竭行氣管切開機械通氣；病竇綜合征行DDD起搏器植入；不能進(jìn)食行鼻飼維持營養(yǎng)，長期發(fā)燒、抗感染治療出現(xiàn)腎功能衰竭、無尿，于2012年2月29日起行血濾治療。多次超聲心動圖均未見異常。多次心電圖無心肌梗死表現(xiàn)。26病例1

腎功能不全時引起TNT升高2009-9-102012-2-192012-2-222012-2-292012-3-92012-3-112012-5-92012-11-12CRE（肌酐）141.7193.4206.8327.4307.37182.2255.9317.2CK（磷酸肌酸激酶）872119826411519TNT（肌鈣蛋白T）陰性0.170.11開始血濾0.140.150.180.35TNT變化特點：升高不顯著,持續(xù)時間長，沒有明顯的上升/降低動態(tài)變化。CK一直正常。27

病例2

肢帶綜合征引起CK明顯持續(xù)升高

男性,54歲,胸悶,夜間不能平臥,雙下肢水腫半年,加重2周于1996年8月14日收住院。3個月前曾住外院,證實有心臟擴大,心房撲動及心力衰竭。查體:BP120/70mmHg,頸靜脈充盈,心界向雙側(cè)擴大,心率103次/分,不齊,心音低鈍,心尖區(qū)可聞及收縮期Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ吹風(fēng)樣雜音,肝肋下5cm,輕觸痛,雙下肢水腫。入院診斷為擴張型心肌病,予強心、利尿及擴血管治療后,心悸、胸悶及雙下肢水腫等癥狀漸消失。28病例2

肢帶綜合征引起CK明顯持續(xù)升高

入院后第二天血清酶檢查結(jié)果:CK2149u/L?；颊?個月前外院住院時CK即高達(dá)1346u/L。后多次復(fù)查CK均明顯升高ESR15mm/h,SSA、SSB、Sm、ANA、RF、C3、CH50、抗心肌抗體及抗平滑肌抗體均陰性,T3、T4及TSH均正常心電圖無動態(tài)變化超聲心動圖示:左房、右房及左室擴大,左室射血分?jǐn)?shù)45%冠狀動脈造影顯示:冠狀動脈各主要分支無明顯狹窄根據(jù)以上情況,診斷擴張型心肌病

29病例2

肢帶綜合征引起CK明顯持續(xù)升高

反復(fù)追問病史,患者于1991年起即感頸部及雙上肢無力,同時伴雙上肢近端疼痛。1995年出現(xiàn)雙下肢行走無力,下蹲時雙下肢發(fā)抖,不能上樓梯,癥狀漸進(jìn)性加重。股四頭肌活檢顯示:橫紋肌組織變性萎縮,肌細(xì)胞有溶解,符合神經(jīng)源性肌萎縮。經(jīng)過國內(nèi)外專家會診：CK明顯持續(xù)升高的最終診斷為肢帶綜合征。30CK升高的臨床意義

CK除存在于心肌組織外,還主要存在于骨骼肌及腦組織中。CK是由M和B兩種亞基組成的二聚體。它有MM,MB及BB三種同工酶。骨骼肌的CK幾乎均是MM；心肌含MB最多,占總CK的7%～30%；腦中幾乎均是BB。急性心肌梗死后,血清CK及CK-MB顯增高,且增高的程度與心肌梗死的面積成正比。人類心臟重量僅為260克左右,即使整個心肌全部壞死,CK全部釋放入血,CK也不能持續(xù)如此顯著升高逾3月之久。能引起CK升高的原因很多,包括骨骼肌疾病,甲狀腺疾病等。中年男性骨骼肌重量約為體重的40%,故當(dāng)骨骼肌僅有輕微病變時,即可引起CK的明顯持續(xù)升高。31急性冠脈綜合征的缺血性胸痛特征①胸痛為壓迫性、緊縮性、燒灼感、刀割樣或沉重感；②無法解釋的上腹痛或腹脹；③放射至頸部、下頜、肩部、背部、左臂或雙上臂；④“燒心”，胸部不適伴惡心和（或）嘔吐；⑤伴持續(xù)性氣短或呼吸困難；⑥伴無力、眩暈、頭暈或意識喪失；⑦伴大汗。⑧持續(xù)時間往往超過30分鐘。32急性心肌梗死的心電圖變化出現(xiàn)下列兩條之一，對診斷急性心肌梗死很有價值：①心電圖新出現(xiàn)病理性Q波；②新出現(xiàn)或很可能新出現(xiàn)ST段顯著抬高/T波改變或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯；心電圖ST段抬高標(biāo)準(zhǔn)為：男性患者V2-V3導(dǎo)聯(lián)J點抬高≥0.25mv年齡＜40歲）,或J點抬高≥0.2mv（年齡≥40歲）,女性≥0.15mv即可認(rèn)為ST段抬高；其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv,兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低≥0.05mv,在R波為主或R/S>1的兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mv。對于發(fā)病1－2小時內(nèi)就診的患者,有典型胸痛伴ST－T改變,就可初診“急性心?！?并開始實施治療。不應(yīng)等到肌鈣蛋白的結(jié)果陽性才處理。33

病例3

位置性Q波誤診為心肌梗死

男性，65歲。因胸骨后悶痛20h就診。心電圖：疑為急性廣泛前壁心肌梗死入住心臟監(jiān)護病房。查體:血壓106/65mmHg，雙肺呼吸音清;心率88次/分，律齊，未聞及雜音，余未見異常。冠脈造影：左主干正常；前降支近段50%狹窄，中段75%局限狹窄，中段植入支架后無殘余狹窄;左回旋支、右冠狀動脈正常；左室造影正常。先后多次查肌鈣蛋白T、肌酸激酶及其同工酶均未見異常，多次復(fù)查心電圖無動態(tài)變化。根據(jù)患者心電圖、心肌損傷標(biāo)志物結(jié)果和冠造結(jié)果，心肌梗死診斷不成立。34病例3

位置性Q波誤診為心肌梗死

患者體態(tài)偏瘦，叩診心臟位置下移約2個肋間。胸片示心影狹長。超聲心動圖未見異常。將標(biāo)準(zhǔn)位置胸前導(dǎo)聯(lián)整體下移1個肋間復(fù)查心電圖，V2、V3由QR型變?yōu)閞S或Rs型，STv1-v5抬高降至0.05-0.20mv。下移2個肋間后復(fù)查心電圖,Rv1、v2振幅較前增加,STv1-5抬高降至0.05-0.10mv。結(jié)合查體、胸片和心電圖改變考慮該患者的異常Q波為位置性Q波。

35

病例3

位置性Q波誤診為心肌梗死

36不穩(wěn)定型心絞痛的診斷（1）1.臨床類型

①初發(fā)心絞痛：病程在1個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛。②惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛史，近1個月內(nèi)心絞痛惡化加重。③靜息心絞痛：心絞痛發(fā)生在休息或安靜狀態(tài)。④梗死后心絞痛：指急性心肌梗死發(fā)病24小時后至1個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。⑤變異型心絞痛：休息或一般活動時發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時心電圖顯示ST段一過性抬高。

37不穩(wěn)定型心絞痛的診斷（2）

2.心電圖表現(xiàn)胸痛發(fā)作時相鄰兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段壓低或抬高＞0.1mv，或T波倒置≥0.2mv，胸痛緩解后ST-T變化可恢復(fù)。

3.心肌損傷標(biāo)志物不升高或未達(dá)到心肌梗死的診斷水平。38來自社區(qū)醫(yī)生的問題

患者有明顯的胸痛癥狀，做心電圖正常，此時社區(qū)醫(yī)生做何處理更為穩(wěn)妥？解答典型的心絞痛建議直接做冠脈造影；如癥狀不典型，又有胸痛，可建議做冠脈CT。如果有明顯的胸痛癥狀，心電圖正常，特別是胸痛癥狀為新出現(xiàn)時，最好建議到上級醫(yī)院就診。急性冠脈綜合征的治療原則1.ST段抬高性心肌梗死須積極開通血管恢復(fù)血流，可通過溶栓、急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI）或急診冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）等使心肌再灌注。指南要求的溶栓時間是入院后30分鐘內(nèi)，球囊擴張是入院后90分鐘之內(nèi)。41急性冠脈綜合征的治療原則2.非ST段抬高的急性冠脈綜合征高?；颊咴谠缙谛行募≡俟嘧⒅委煛?.對非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者禁用溶栓藥物。4.不管ST段是否抬高,都應(yīng)給予患者抗血小板、抗凝、降脂等基本治療。42病例4

急性心肌梗死

女,76歲，因反復(fù)胸骨后疼痛10余天，加重1天于2012年10月17日入院。2012-10-12就診于?？漆t(yī)院，超聲心動圖未見節(jié)段室壁運動異,左室射血分?jǐn)?shù)58%，心電圖不詳。外院心肌損傷標(biāo)志物明顯升高。診斷：急性非ST抬高型心肌梗死。病史：冠心病多年，高血壓30+年，否認(rèn)糖尿病、腦血管病史，無煙酒嗜好。入院查體：BP115/60mmHg，頸靜脈無怒張，雙肺底可聞及少許濕羅音，心界不大、HR82次/分、齊、無雜音。劍突下、臍周及右上腹深壓痛，無反跳痛及肌緊張，雙下肢無浮腫。

43現(xiàn)病史--外院就診情況

?？漆t(yī)院診斷：急性非ST抬高型心肌梗死未行冠狀動脈造影轉(zhuǎn)至綜合醫(yī)院因便潛血陽性44急診心電圖

2012年10月16日0:22AM急診心電圖45急診心電圖

2012年10月16日0:35胸痛加重、急診心電圖46入院前心肌損傷標(biāo)志物的變化時間肌鈣蛋白I(TNI)＜0.35CK-MB＜610-120.5290.13410-120.8555.56910-121.4169.07310-140.15（肌鈣蛋白T,TnT）10-150.434.210-150.65.33110-1617:580.88421.810-1618:380.78626.110-1720:543.7790.447病例7

急性心肌梗死

2012年4月因“不穩(wěn)定性心絞痛”行PCI術(shù)，于右冠狀動脈植入支架2枚，左前降支25%狹窄（具體不詳），患者規(guī)律服用抗聚及降脂藥物治療，

2012年7月因“右冠狀動脈急性支架內(nèi)血栓形成”行再次PCI血栓再通術(shù)，術(shù)后波立維加量至150mgQd*1月，后減量至75mgQd,ASA始終0.1qd至今。高血壓30+年，拜新同30mgQd,后改為倍他樂克37.5mg/日,BP105/55mmHg左右.無煙酒嗜好。48入院診斷1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性非ST抬高型心肌梗死支架植入術(shù)后（右冠狀動脈）心功能ⅠI級（killip分級）

2.消化道出血

3.膽囊增大

4.高血壓病2級，極高危

49入院后診治情況胸部CT:排除肺栓塞、主動脈夾層。普外科會診：排除急性膽囊炎、急性膽管炎、胰腺炎等急腹癥?？鼓㈦p抗（阿司匹林和波立維）、穩(wěn)定斑塊（可定20mgQN）、控制心室率（倍他樂克、靜脈合貝爽）、擴冠等。禁食、胃腸減壓、抗炎、靜脈質(zhì)子泵抑制劑、補液。全面評估病情，必要時PCI。50病情變化入院當(dāng)晚（10月17日）夜間心電圖：出現(xiàn)新發(fā)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。10月18日中午出現(xiàn)胸悶憋氣加重，心電圖V1-3ST段抬高0.1-0.3mv，仍為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。心肌損傷標(biāo)志物：TNI:23.56ng/ml，CK-MB108.9ng/ml(較入院明顯升高)。10月18日超聲心動圖:心尖部、室間隔基底段、中間段、后壁運動普遍減弱，左室射血分?jǐn)?shù)45%。（新出現(xiàn)的室壁運動異常，10月12日外院超聲心動圖正常）。急診PCI。

51入院當(dāng)晚（10月17日19：55）

心電圖出現(xiàn)新發(fā)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯52PCI前（10月18日中午）心電圖

仍為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯伴STV1-3明顯抬高53

54心肌損傷標(biāo)志物的變化

急診PCI術(shù)（10月18日）

術(shù)中所見：

左主干：未見異常前降支：中段95%狹窄，遠(yuǎn)端血流TIMI3級；對角支：100%閉塞回旋支：正常右冠脈：中段20-50%狹窄，右冠狀動脈遠(yuǎn)端支架內(nèi)再狹窄完全閉塞，左回旋支至右冠狀動脈側(cè)枝循環(huán)形成于前降支植入支架１枚,室顫、低血壓，反復(fù)除顫、IABP支持。55左前降支中段95%左前降支中段PCI后56左回旋支右冠狀動脈57PCI術(shù)后治療心跳驟停予呼吸機輔助通氣術(shù)中室顫予胺碘酮（1mg/min）；并多次電復(fù)律（50J,雙相波）出院前，輕微活動無胸悶、胸痛發(fā)作

58

出院帶藥阿司匹林0.1QD硫酸氯吡格雷片150mgQD瑞舒伐他汀鈣片20mgQN倍他樂克緩釋片95mgQD托拉塞米片20mgQD螺內(nèi)酯片20mgQD胺碘酮200mgQD(因為血壓較低，未用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和硝酸酯類藥物)59來自社區(qū)醫(yī)生的問題

對于冠心病合并心衰的患者長期服用利尿劑和抗心律失常的藥物，進(jìn)行管理時要注意哪些方面？60解答對于冠心病合并心衰的患者長期服用利尿劑和抗心律失常的藥物，注意電解質(zhì)的平衡及其它可能的副作用（QT延長等）等。建議定期復(fù)查電解質(zhì)。1.冠心病的一級預(yù)防：

指疾病尚未發(fā)生或疾病處于亞臨床階段時采取預(yù)防措施，控制或減少心血管疾病危險因素，預(yù)防心血管事件，減少群體發(fā)病率。（三）冠心病的一、二級預(yù)防62冠心病一級預(yù)防的主要措施傳統(tǒng)危險因素：可以控制的8種因素高血壓高血脂糖尿病吸煙腹型肥胖缺乏運動缺少蔬菜水果精神緊張不能控制的因素冠心病家族史性別年齡63危險因素控制的方法控制高血壓：＜140/90mmHg，合并糖尿病者＜130/80mmHg?？刂蒲惓＃焊鶕?jù)危險分層確定LDL-C達(dá)標(biāo)水平。健康生活方式：

①戒煙限酒

②合理膳食

③身體活動促進(jìn)

④控制體重

⑤心理平衡社區(qū)健康教育和促進(jìn)活動院內(nèi)健康生活方式知識宣傳對在相關(guān)科室就診者開展個體化健康生活方式指導(dǎo)。

—衛(wèi)生部《全國慢性病預(yù)防控制工作規(guī)范》—652.冠心病的二級預(yù)防生活方式的改善飲食：低鹽、低脂、控制熱量及體重適度運動戒煙限酒藥物的應(yīng)用（ABC)A=阿司匹林（Aspirin）+血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑B=受體阻滯劑C=控制血脂（Cholesterol）66冠心病的二級預(yù)防血壓達(dá)標(biāo)<130/80mmHg，糖尿病患者應(yīng)當(dāng)<130/80mmHg血脂控制LDL-C<2.07mmol/L，甚至更低糖尿病患者應(yīng)當(dāng)使血糖控制于理想水平67改善預(yù)后的藥物1.他汀類藥物2.阿司匹林、氯吡格雷3.阻滯劑4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II受體拮抗劑類（ARB）藥物。68控制血脂--血脂危險分層

（如何閱讀血脂化驗單）危險分層TC5.18-6.19mmol/L或LDL-C3.37-4.14mmol/LTC≥6.19mmol/L或LDL-C≥4.14mmol/L無高血壓且其他危險因素＜3低危低危高血壓且其他危險因素≥1低危中危高血壓或其他危險因素≥3中危高危冠心病及其等危癥高危極高危69治療目標(biāo)值mg/dL（mmol/L)LDL-C<80(2.07)極高危:

1)急性冠脈綜合征

2)缺血性心血管疾病+糖尿病LDL-C<100(2.59)高危:

1)冠心病或其等危癥

2)10年危險性10-15%LDL-C<130(3.37)中危:（10年危險性5%-10%）LDL-C<160(4.14)低危:（10年危險性<5%）危險等級中華心血管病雜志2007,5

控制血脂--血脂控制目標(biāo)值

（如何閱讀血脂化驗單）“缺血性心血管病”，包括冠心病和缺血性腦卒中注:其他危險因素包括年齡(男≥45歲,女≥55歲)、吸煙、低HDL-C、肥胖(BMI≥28kg/m2)和早發(fā)缺血性心血管病家族史70改善預(yù)后--他汀類藥物

降低LDL-C的療效

每日劑量(mg)他汀510204080阿托伐他汀31%37%43%49%55%氟伐他汀10%15%21%27%33%洛伐他汀--21%29%37%45%普伐他汀15%20%24%29%--瑞舒伐他汀38%43%48%53%58%辛伐他汀23%27%32%37%42%BMJ2003:326;1-771降幅他汀劑量 1.開始藥物治療時 血脂、安全性檢查(肝酶、CK等)達(dá)標(biāo)、安全未達(dá)標(biāo)6-12月復(fù)查調(diào)整劑量———達(dá)標(biāo)安全2.4～8周復(fù)查———6-12月復(fù)查

他汀治療的有效性和安全性72來自社區(qū)醫(yī)生的問題

冠心病患者存在血脂代謝異常,如何使血脂達(dá)標(biāo),是否需要減量,是否需要停藥,如何判定？73解答

常規(guī)使用他汀類藥物使LDL-C達(dá)標(biāo)，只要LDL-C不是特別低或出現(xiàn)嚴(yán)重副作用，應(yīng)終生服用他汀類藥物。改善預(yù)后--阿司匹林所有患者只要沒有用藥禁忌證都應(yīng)該服用阿司匹林的最佳劑量范圍為75-150mg/d主要不良反應(yīng)：胃腸道出血或?qū)Π⑺酒チ诌^敏不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作為替代治療。慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月75改善預(yù)后--氯吡格雷主要用于急性冠脈綜合征、支架術(shù)后及阿司匹林有禁忌證的患者該藥起效快，頓服300mg后2小時即能達(dá)到有效血藥濃度。常用維持劑量為75mg/d，1次口服急性冠脈綜合征、藥物支架一般服用一年76慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月來自社區(qū)醫(yī)生的問題

冠心病患者行支架術(shù)后進(jìn)行雙抗治療,監(jiān)測凝血四項如出現(xiàn)異常,怎樣調(diào)整藥物用量？解答如果雙抗治療已經(jīng)超過1年，可以停用玻立維。其它情況（凝血四項異常的程度，有無出血等）根據(jù)患者的病情等進(jìn)行處理。凝血四項一般不作為抗血小板藥物效果的檢測指標(biāo)，總之，無需測凝血四項。

疾病指南全部Ⅰ類推薦慢性穩(wěn)定性心絞痛ACC/AHA2007ESC2006中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2007不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高心肌梗死ACC/AHA2007ESC2007

中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2007

ST段抬高心肌梗死ACC/AHA2007中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2010

冠心病二級預(yù)防ACC/AHA2006

改善預(yù)后--受體阻滯劑,國內(nèi)外權(quán)威指南一致推薦：β受體阻滯劑為冠心病治療的基礎(chǔ)用藥改善預(yù)后--受體阻滯劑所有的冠心病患者均應(yīng)長期應(yīng)用β阻滯劑作為二級預(yù)防。首選β1受體阻滯劑，口服從小劑量開始，逐漸遞增，使靜息心率降至55～60次/min。注意事項：應(yīng)用β受體阻滯劑前必須評估患者有無禁忌證。80改善預(yù)后--β受體阻滯劑中華醫(yī)學(xué)會心血管分會《β受體阻滯劑在心血管疾病應(yīng)用的專家共識》慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南.中華心血管雜志。2007；35（3）：195－20。藥品名稱常用劑量服用方法選擇性美托洛爾25-100mg每日2次口服β1選擇性美托洛爾緩釋片47.5-195mg每日1次口服β1選擇性比索洛爾5-10mg每日1次口服β1選擇性阿替洛爾25-50mg每日2次口服β1選擇性8182哥德堡美托洛爾研究：

美托洛爾顯著降低心梗患者急性期和心梗后長期死亡率哥德堡美托洛爾研究：美托洛爾顯著降低心?；颊叩乃劳雎?，獲益貫穿始終1.HerlitzJ,etal.AmJCardiol.1984Jun25;53(13):9D-14D.2.HjalmarsonA,etal.Lancet.1981Oct17;2(8251):823-7.累積死亡患者數(shù)n=1395例急性心梗患者安慰劑（n=697）美托洛爾（n=698）P=0.024P=0.017P=0.04312010080604020031224（月）相對危險↓36%相對危險↓31%相對危險↓23%薈萃分析：美托洛爾長期使用顯著降低心梗后發(fā)生

心源性猝死的風(fēng)險Kendall,M.J.etal.AnnInternMed.1995;123:358-367.一項薈萃分析納入了5項心梗后應(yīng)用美托洛爾長期治療的試驗。分析表明總死亡率的降低主要來源于降低了40%心源性猝死1201008060402000123累積死亡病例數(shù)安慰劑（n=2721）美托洛爾（n=2753）P=0.002隨訪時間（年）心源性猝死風(fēng)險↓40%改善預(yù)后—血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑所有冠心病患者均能從血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療中獲益，但低危患者獲益可能較小在穩(wěn)定性心絞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高危患者應(yīng)該使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月84改善預(yù)后—血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥品名稱常用劑量服用方法賴諾普利10－20mg每日1次口服福辛普利10－20mg每日1次口服雷米普利5－10mg每日1次口服培哚普利4－8mg每日1次口服依那普利5—10mg每日2次口服卡托普利12.5－50mg每日3次口服85改善癥狀的藥物1.β阻滯劑2.硝酸酯類3.鈣拮抗劑86改善癥狀——受體阻滯劑

美托洛爾可有效減少穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作隨機、雙盲、交叉研究中納入52名穩(wěn)定性心絞痛患者，9天的安慰劑洗脫期后，患者交叉服用美托洛爾平片200mg/天、美托洛爾緩釋片95mg/天各4周BongersV,SabinGV.ClinDrugInvest.1999;17(12):103-110.P<0.001P<0.001改善癥狀—硝酸酯類藥物硝酸酯類藥物能減少心肌需氧和改善心肌灌注硝酸酯類藥物會反射性增加交感神經(jīng)張力使心率加快。因此常聯(lián)合負(fù)性心率藥物如受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑每天用藥時應(yīng)注意給予足夠的無藥間期，以減少耐藥性的發(fā)生慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月88改善癥狀—硝酸酯類藥物藥品名稱劑型常用劑量服用方法單硝酸異山梨酯普通片20mg每日2次口服緩釋片或膠囊40-60mg每日1次口服二硝酸異山梨酯普通片10-30mg每日3-4次口服緩釋片或膠囊20-40mg每日1-2次口服硝酸甘油舌下含服0.5mg一般連用不超3次89改善癥狀—鈣拮抗劑鈣拮抗劑通過改善冠狀動脈血流和減少心肌耗氧起緩解心絞痛作用，對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛，鈣拮抗劑是一線藥物受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑聯(lián)合用藥比單用一種藥物更有效慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南，中華心血管病雜志2007年3月90改善癥狀—鈣拮抗劑藥品名稱常用劑量服用方法非洛地平5-10mg每日1次口服氨氯地平5-10mg每日1次口服硝苯地平控釋片30-60mg每日1次口服地爾硫卓普通片30-90mg每日3次口服維拉帕米普通片40-80mg每日3次口服91二級預(yù)防藥物使用對1年死亡率的影響0246810120,60,70,80,91p-log-rank<0.0001MonthsafterDischargeNoDrug1Drug2Drugs存活出院的STEMI患者4Drugs3Drugs合并治療藥物:抗血小板制劑/?阻滯劑/血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/他汀類92病例8男,77歲,2004年3月開始出現(xiàn)胸痛,平板運動試驗陽性,建議冠狀動脈造影,但患者拒絕,后因癥狀加重于2005年4月5日住院,查體：BP145/80mmHg,HR65次/分,余未見異常。2005年3月28日冠狀動脈造影,左主干遠(yuǎn)端50%狹窄,左前降支開口50%狹窄,第一對角支開口75%,右冠狀動脈開口50%,左回旋支開口75%,因左主干和三支病變行冠狀動脈旁路移植術(shù)（LIMA-左前降支,SV--DIAG;SV--OM)。高血壓20年,吸煙40年。冠狀動脈旁路移植術(shù)后戒煙,堅持活動,體重控制在75Kg左右,身高175cm。93近6年堅持服用下列藥物阿司匹林0.1QD富馬酸比索洛爾片5mgQD氯沙坦鉀片100mgQD（因血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不能耐受）單硝酸異山梨酯片20mgBID普伐他汀鈉片20mgQN94

血脂等變化情況

目標(biāo)值

LDL-C<100mg/dL（2.59mmol/L）

日期 ALTCRE CK TC TG LDL-C HDL-C2004-5-31 18 1.20 116 174 166 121 31.82005-4-24 13 1.12 76 187 189 125.3 39.22005-6-9 20 1.05 158 187 155 119 36.72006-1-26 21 1.33 180 240 164 139 452007-4-6 18 104 124 4.51 2.26 2.39 1.132008-5-5 18 102 157 3.68 1.51 2.07 1.072008-9-5 20 99 115 3.44 2.1 1.99 0.752009-2-26 19 109 104 4.03 2.01 2.29 1.252009-5-8 14 105 149 4.27 2.03 2.33 1.352009-12-22 19 98 127 3.94 2.13 2.17 1.152010-6-28 20 106 122 4.29 1.65 1.94 1.182011-4-27 20 104 113 3.72 1.62 2.0 1.232011-6-27 20 104 175 4.55 1.56 2.2 1.432012-6-27 12 108 154 4.32 1.4 2.6 1.42012-11-28 23 102 191 4.45 1.65 2.58 1.322004年3月診斷為冠心病，但LDL-C并未很好的控制，2005-4-24住院時，LDL-C亦未很好的控制，2007-4-6開始規(guī)律用他汀等藥物。95注：2006年1月26日（含）前TC等的單位為mg/dL，此后為mmol/L。目前情況2011年6月27日起因血壓控制不佳（140--160/80-90mmHg）而加用苯磺酸氨氯地平片5mgQD至今，血壓在120/70mmHg左右。平常日?；顒踊緹o癥狀發(fā)作，繼續(xù)使用藥物控制。96心絞痛發(fā)作的自我急救一旦出現(xiàn)胸痛胸悶（左側(cè)為主）應(yīng)該:原地休息含服“硝酸甘油”等藥物（一般3-5分鐘可以緩解,藥效可持續(xù)20-30分鐘,可重復(fù)用藥2-3次）提醒：如果疼痛持續(xù)半小時不緩解，考慮急性心肌梗塞可能，一定要立即到醫(yī)院就診。97一旦發(fā)生冠心病如何急救？停止活動，立即休息解開衣扣，保證充分氧氣供應(yīng)及時使用備用的急救藥品如果用藥后不緩解，及時撥打120，不得搬動患者981.初始心電圖即顯示既往有心肌梗死2.可疑主動脈狹窄或肥厚型心肌病3.需要做心臟負(fù)荷檢查4.初次發(fā)現(xiàn)同時合并有糖尿病、外周血管病等5.治療效果欠佳或依從性差6.患者或家屬要求7.懷疑不穩(wěn)定型心絞痛或急性心肌梗死的患者

對以下幾種情況建議患者轉(zhuǎn)到上級醫(yī)院進(jìn)一步就診99

謝

謝100大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類及其他抗生素一、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽類抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素類抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）講授內(nèi)容（16元環(huán)）一、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素是一類具有14~16元大環(huán)內(nèi)酯基本化學(xué)結(jié)構(gòu)的抗生素第一代大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素乙酰螺旋霉素麥迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大環(huán)內(nèi)酯類：克拉霉素（14元環(huán)）羅紅霉素（14元環(huán)）阿奇霉素（15元環(huán)）羅他霉素（16元環(huán)）

第一代大環(huán)內(nèi)酯類紅霉素(Erythromycin)（一）體內(nèi)過程1.吸收：堿性不耐酸，口服用腸溶片或硬脂酸鹽，靜脈滴注用乳糖酸紅霉素；2.分布：較廣，可透過胎盤但不易透過血腦屏障，膽汁中濃度最高3.消除：主要經(jīng)肝臟代謝，膽汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌譜：與青霉素相似而略廣

G+球菌：金葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌等

G+桿菌：白喉桿菌、破傷風(fēng)桿菌等

G-球菌：腦膜炎雙球菌、淋球菌等螺旋體放線菌

某些G-桿菌：百日咳桿菌、彎曲桿菌等軍團菌首選支原體、衣原體、立克次體厭氧菌

相似：略廣：2.抗菌機理

與50S亞基結(jié)合抑制肽酰基轉(zhuǎn)移酶（-）

轉(zhuǎn)肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐藥性特點：（1）細(xì)菌對紅霉素易產(chǎn)生耐藥性，但停藥易恢復(fù)（2）本類藥物存在不完全交叉耐藥性：①對紅霉素耐藥的菌株對其他第一代大環(huán)內(nèi)酯類仍敏感.②對第一代大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的菌株對第二代仍敏感.③對第二代大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的菌株對第一代也耐藥.1.改變靶位結(jié)構(gòu):23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:藥物滲入菌體內(nèi)減少3.主動流出增加:細(xì)菌通過主動流出系統(tǒng)將藥物泵出菌體外4.產(chǎn)生滅活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐藥機制：1.耐青霉素的輕、中度金葡菌感染及對青霉素過敏的患者.2.軍團菌、彎曲桿菌、支原體、衣原體感染、白喉帶菌者——首選.3.也可用于其他革蘭陽性菌所致感染以及放線菌病、梅毒等的治療.

（四）臨床應(yīng)用

1.直接刺激反應(yīng)：口服——胃腸道反應(yīng)主要不良反應(yīng)靜滴——血栓性靜脈炎

2.肝損害：紅霉素酯化物表現(xiàn)：轉(zhuǎn)氨酶升高、肝腫大及膽汁郁積性黃疸等處理：停藥數(shù)日可恢復(fù)正常

3.偽膜性腸炎口服紅霉素偶可致腸道菌株失調(diào)引起偽膜性腸炎（五）不良反應(yīng)其他第一代大環(huán)內(nèi)酯類乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麥迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.體內(nèi)過程與紅霉素相似.

2.抗菌譜與紅霉素相似.

3.抗菌活性與紅霉