心臟(超聲診斷課件)

超聲診斷在心臟疾病中的應(yīng)用

超聲心動圖

UCG

UltrasoundCardiography本文檔共143頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心臟常用縮略語AO主動脈內(nèi)徑，LVD左室內(nèi)徑，LVS收縮末期內(nèi)徑，LAS左房內(nèi)徑，RVD右室內(nèi)徑，RAS右房內(nèi)徑，PA肺動脈內(nèi)徑，IVSD室間隔厚度，LVPWD左室后壁厚度，MVE二尖瓣口血流速度，TV三尖瓣口血流速度，AV主動脈瓣口流速，PV肺動脈瓣口流速，EF射血分?jǐn)?shù)，F(xiàn)S縮短分?jǐn)?shù)。本文檔共143頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分一、分類UCG是應(yīng)用超聲原理診斷心血管疾病的技術(shù)，包括M型、B型（又叫二維、切面、扇形）和D型（Doppler)。七十年代末，二維超聲和多普勒相結(jié)合，臨床應(yīng)用價值更大，在心血管疾病診斷中的地位大大提高。以往心臟疾病的診斷主要依靠病史、體征、X線、ECG和其他如心音圖、心電向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，現(xiàn)在X線的地位已被UCG取代。本文檔共143頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分因?yàn)閄線顯示是心影，即心臟外形，而UCG能夠清晰顯示心臟的內(nèi)部結(jié)構(gòu)。從心包、心肌、心內(nèi)膜、心瓣膜、乳頭肌、各間隔、各心腔、從心臟發(fā)出的各大血管。UCG能動態(tài)觀察心臟的各切面，心內(nèi)結(jié)構(gòu)解剖的連續(xù)性、空間關(guān)系，及其在心動周期中的實(shí)時活動。另外，UCG無創(chuàng)傷，與心血管造影、心導(dǎo)管相比，安全，易行，廉價。本文檔共143頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分下面介紹一下D型超聲，也就是多普勒。前面講過，Dopple是指聲源與接受器之間在連續(xù)介質(zhì)中做相對運(yùn)動時所造成的接受頻率不同與發(fā)射頻率的變化，Dopple是應(yīng)用多普勒原理測定心臟及大、中血管內(nèi)任意一點(diǎn)的血流速度和性質(zhì)。多普勒分：本文檔共143頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分1）連續(xù)多普勒（CW）：測量血流速度不受限，但無距離選通，不精確。2）脈沖多普勒（PW）：有距離選通，精確，但測量血流速度受限。3）彩色多普勒血流顯像（CDFI）：其原理是在二維和M型的結(jié)構(gòu)顯像基礎(chǔ)上選加彩色編碼的實(shí)時血流顯像，是八十年代超聲診斷技術(shù)在心血管疾病領(lǐng)域中最新進(jìn)展。本文檔共143頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分二、正常人的心臟超聲（一）心臟的解剖生理心臟位于胸腔中縱隔，胸骨后左緣3—5肋間，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，與右室相連的肺動脈在前，與左室相連的升主動脈（AAO）在后，右房與上、下腔V相通，LA與兩對肺V相通，冠狀溝從外形上把心臟分為房室兩部分，心臟是個中空的肌質(zhì)器官，由房間隔（IAS）和室間隔（IVS）將其分為左、右心，左房室口有二尖瓣（MV），右房室口有三尖瓣（TV），主A根部有主動脈瓣（AV），肺A根部有肺動脈瓣（PV）。本文檔共143頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心臟解剖本文檔共143頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心臟位置位于中縱隔，2/3位于左側(cè)胸腔，1/3位于右側(cè)胸腔，心尖指向左前下方，心底朝向右后上方本文檔共143頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心臟毗鄰上與大血管移行，下坐落于橫膈上，兩側(cè)為肺臟，前為胸骨和肋骨覆蓋，后與支氣管、食管、降主動脈毗鄰本文檔共143頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心臟外形心蒂（上面）胸肋面（前面）心底（后面）心尖膈面（下面）左緣右緣本文檔共143頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心臟結(jié)構(gòu)四個心腔兩支大動脈、兩支腔靜脈、肺靜脈四組瓣膜冠狀動脈、冠狀靜脈系統(tǒng)心臟纖維支架心包本文檔共143頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分血流動力學(xué)本文檔共143頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分三尖瓣隔瓣附著環(huán)將膜部分成房室部和室間部右室解剖前葉后葉隔葉前組后組后組內(nèi)側(cè)本文檔共143頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分左房解剖：內(nèi)部觀1.耳部2.竇部：肺靜脈本文檔共143頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分左房解剖：竇部本文檔共143頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分左室解剖二尖瓣乳頭肌左室流出道本文檔共143頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分

顯示二尖瓣腱索和乳頭肌左室解剖本文檔共143頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分主動脈和肺動脈解剖：瓣膜MVTVAVPV主動脈瓣肺動脈瓣夾角（約70度）本文檔共143頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分主動脈和肺動脈解剖：主干位置走行分支本文檔共143頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心臟纖維支架組成：1.主動脈瓣環(huán)2.肺動脈瓣環(huán)3.左纖維三角4.右纖維三角5.右房室環(huán)6.左房室環(huán)7.室間隔膜部1234567本文檔共143頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分冠狀動脈分布起源走行分支本文檔共143頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分冠狀動脈的供應(yīng)范圍本文檔共143頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分冠脈的分型右優(yōu)勢型：后降支來自右冠，約占國人2/3左優(yōu)勢型：后降支來自左旋支，約占國人5％均衡型：后降支同時來自兩側(cè)冠脈，兩者互不越過房室交點(diǎn)區(qū)，無真正意義上的后室間支。本文檔共143頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分冠狀靜脈分布深靜脈系統(tǒng)：心最小靜脈淺靜脈系統(tǒng)；心前靜脈、冠狀竇系統(tǒng)（心大靜脈、心小靜脈、心中靜脈、冠狀竇）本文檔共143頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分冠狀靜脈分布深靜脈系統(tǒng)：心最小靜脈淺靜脈系統(tǒng)；心前靜脈、冠狀竇系統(tǒng)（心大靜脈、心小靜脈、心中靜脈、冠狀竇）本文檔共143頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心包解剖纖維層漿膜層：臟層、壁層、心包腔本文檔共143頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分纖維層漿膜層：臟層、壁層、心包腔本文檔共143頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分經(jīng)肺部氣體交換后的含氧氣血經(jīng)4條PV（肺靜脈）→LA（左房）→MV（二尖瓣）→LV（左室）→AO→各級中小A到全身毛細(xì)血管→小中V→IVC（下腔靜脈），SVC（上腔靜脈）→RA（右房）→TV（三尖瓣）→RV（右室）→PA（肺動脈）→肺內(nèi)氣體交換，這就是心臟血流循環(huán)。本文檔共143頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分（二）正常心臟的超聲圖像常用探查部位：胸骨旁、心尖、劍突下、胸骨上窩，每個部位又有長軸和短軸的系列切面。胸骨旁左室長軸可見RV、RVOT在前IVS(室間隔）、AO居中，LV、LA在后，可見纖細(xì)，柔軟的MV及AV回聲及它們隨心動周期規(guī)律性的開放、關(guān)閉。本文檔共143頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分胸骨旁左心長軸切面本文檔共143頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分二尖瓣前后葉波群本文檔共143頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分左室波群本文檔共143頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分胸骨旁Ao（主A）根部短軸見AV，收縮期呈倒三角形，舒張期呈Y，其周圍一圈從后部的LA(左房)起，順鐘向轉(zhuǎn)，依次為LA(左房)、IVS（室間隔）、RA(右房)、TV（三尖瓣口血流速度）、RV（右室）、RVOT（右室流出道）、PV（肺動脈瓣）、MPA及其分支RPA（肺動脈右支）、LPA（肺動脈左支），病人條件好的足可顯示左、右冠狀A(yù)。本文檔共143頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分胸骨旁左室各短軸切面上（心尖、乳頭肌、二尖瓣、左室流出道）可見左室的圓環(huán)狀心壁在心動周期中呈十分協(xié)調(diào)地向心性收縮和離心性舒張活動，AMV和PMV舒張期呈魚口樣張開，收縮期關(guān)閉呈一條線，可見乳頭肌回聲前外側(cè)在3點(diǎn)鐘處，后內(nèi)側(cè)在8點(diǎn)處。本文檔共143頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心尖四腔可顯示LA、LV、RA、RV、IVS（室間隔）、IAS（房間隔）、PV（肺V），劍突下四腔切面在嬰幼兒及右心大的患者使用，因?yàn)樵撉忻娴某暿c房間隔垂直，故顯示的房間隔回聲完整，無假性中斷，是判斷有無房間隔缺損的必需切面。本文檔共143頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心尖四腔切面本文檔共143頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心尖四腔切面本文檔共143頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分示二尖瓣舒張早期血流示二尖瓣舒張晚期血流本文檔共143頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分EA二尖瓣正常頻譜本文檔共143頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分示三尖瓣舒張晚期血流示三尖瓣舒張早期血流本文檔共143頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分三尖瓣正常頻譜本文檔共143頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分三尖瓣收縮期生理性反流本文檔共143頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分三尖瓣生理性反流頻譜本文檔共143頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分心尖五腔切面本文檔共143頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分LVOTAV本文檔共143頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分三、應(yīng)用范圍（一）瓣膜病不僅能診斷有無瓣膜病變，確定其狹窄或返流程度，還能明確病因，鑒別是器質(zhì)性的還是功能性的（繼發(fā)性），另外可以確定選擇置換瓣手術(shù)的最佳實(shí)機(jī)，觀察隨訪術(shù)后有無并發(fā)癥本文檔共143頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分風(fēng)濕性心瓣膜病是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作造成的瓣膜病理狀態(tài)，瓣膜前后葉交界處及根部水腫、炎癥及贅生物形成，反復(fù)發(fā)作后瓣膜和腱索發(fā)生粘連、縮短、纖維化和鈣化，以至瓣膜口徑狹小或關(guān)閉不全，臨床主要表現(xiàn)為相應(yīng)瓣膜區(qū)的心臟雜音與心功能障礙。本文檔共143頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分我國解剖資料表明，慢性風(fēng)濕性瓣膜病中，二尖瓣病變?yōu)橹?，?5-98%，其中約20-30%伴主動脈瓣病變。二尖瓣狹窄病變占40%左右，三尖瓣病變較少，12.2%，肺動脈瓣病變最少，不足1%。故重點(diǎn)介紹二尖瓣和主動脈瓣病變。本文檔共143頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分一、二尖瓣狹窄（MS）（一）病解、病生：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作，使瓣葉交界處及根部粘連，瓣口變窄，瓣葉纖維化、鈣化而不規(guī)則增厚變硬。二狹后，舒張期左房血液不能暢通地進(jìn)入左室，左房血液瘀滯，容積隨之?dāng)U大，左房壓與左室壓之壓差增大，失代償時肺循環(huán)阻力增大，肺瘀血，產(chǎn)生肺動脈高壓，右室負(fù)荷過重而增大。本文檔共143頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分（二）臨床表現(xiàn)體征：二尖瓣面容，二尖瓣區(qū)聞及舒張期滾筒樣雜音，第一心音亢進(jìn)，二尖瓣開瓣音是聽診地特征之一，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)與分裂。心電圖：見二尖瓣型P波（左房增大所致）X線：肺動脈段與左心耳向左突出，左房增大。本文檔共143頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，以瓣尖為主。2）二尖瓣活動僵硬，舒張期二尖瓣前葉呈圓拱狀（氣球樣），突出左室流出道，前后葉同向運(yùn)動。3）舒張期二尖瓣開放幅度減小及二尖瓣口面積變小，開放幅度＜2cm；開放面積≤2.5cm2；若≤1cm2為重度狹窄。4）左房增大，嚴(yán)重者左室大，肺動脈增寬。本文檔共143頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分2.M型1）二尖瓣前葉曲線呈城墻樣改變。2）二尖瓣前后葉同向運(yùn)動。3）左房大，有肺動脈高壓時肺動脈增寬。⒊DopplerCDFI：顯示從左房向左室的舒張期射流。PW：舒張早期血流速度峰值及平均速度明顯增快，E峰＞1.5m/s；A峰＞0.9m/s本文檔共143頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分二、二尖瓣關(guān)閉不全（MI、MR）二漏（一）病解、病生風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起瓣膜、瓣環(huán)、睫索及乳頭肌粘連、僵硬、瘢痕形成、縮短，使瓣膜不能正常關(guān)閉。二尖瓣關(guān)閉不全是收縮期左室一部分血液經(jīng)過不能完全關(guān)閉地二尖瓣口返流回左房，使左房壓升高，容積增大，舒張期左室仍能順利充盈，故較晚期出現(xiàn)左室增大，失代償時出現(xiàn)肺動脈高壓，左室大。本文檔共143頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分（二）臨床表現(xiàn)體征：心界向左下擴(kuò)大，二尖瓣區(qū)聞及響亮粗糙全收縮期吹風(fēng)樣雜音，可觸及震顫，肺動脈瓣區(qū)第二音略亢進(jìn)伴分裂。心電圖：見二尖瓣P(guān)波，左室增大。X線：左房、左室大。本文檔共143頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）二尖瓣瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，以瓣尖為主，腱索粗短，后葉僵硬，運(yùn)動幅度明顯減少。2)收縮期二尖瓣前后葉關(guān)閉錯位，關(guān)不攏，短軸觀見內(nèi)外聯(lián)合處有空隙，嚴(yán)重者呈形。3）左房明顯增大，左室大，嚴(yán)重者肺動脈增寬，右室大。本文檔共143頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分2.M型：1）CD段呈雙線2）左房明顯增大，左室增大⒊DopplerCDFI：是診斷瓣膜關(guān)閉不全的主要技術(shù)，二維和M型僅為輔助的診斷。其顯示收縮期二尖瓣出現(xiàn)向左房方向返流的血流信號。頻譜多普勒：于左房內(nèi)檢測到收縮期的負(fù)向血流頻譜。本文檔共143頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分三、主動脈瓣狹窄（AS）（一）病解病生主動脈瓣增厚，硬化，瓣葉交界處粘連、融合，可發(fā)生在一、二或三個瓣葉交界處，使瓣口面積縮小，收縮期，左室射血受阻，負(fù)荷加重，左室壓和主動脈壓差增大，左室出現(xiàn)明顯肥厚、擴(kuò)張、心排血量下降。（二）體征主動脈瓣區(qū)收縮中期雜音，有時可捫及振顫，主動脈瓣區(qū)第二音減弱或消失，收縮壓下降，脈壓差下降。心電圖：左室肥厚。X線；心影大小正常或稍大。本文檔共143頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）主動脈瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，以瓣尖為主。2）主動脈瓣運(yùn)動幅度減小，長軸觀收縮期與主動脈壁不平行。3）左室壁肥厚，即室間隔、左室后壁增厚，左室內(nèi)徑可大。2.M型1）主動脈瓣曲線增厚，回聲增強(qiáng)。2）主動脈瓣開放間距縮小，小于10mm。3）左室肥厚，左室腔增大。本文檔共143頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分四、主動脈瓣關(guān)閉不全（AI、AR）（一）病解病生主動脈瓣增厚、硬化、縮短，舒張期瓣葉關(guān)閉不攏，主動脈的血流返流至左室，左室負(fù)荷過重，二尖瓣提前關(guān)閉，左室大，主動脈增寬。（二）體征心界向左下擴(kuò)大，主動脈瓣區(qū)舒張期吹風(fēng)樣雜音，少數(shù)心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音，嚴(yán)重者水沖脈、槍擊聲，脈壓差增大等。心電圖：左室肥大。X線：心影呈靴形。本文檔共143頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分（三）UCG表現(xiàn)：1.二維切面：1）主動脈根部內(nèi)徑增寬，主動脈瓣增厚，回聲增強(qiáng)，以瓣尖為主。2）主動脈瓣三個瓣葉舒張期關(guān)閉不攏，有空隙。3）舒張期見二尖瓣前葉或左室面震顫，嚴(yán)重時二尖瓣振幅下降。4）左室明顯增大。本文檔共143頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分五、聯(lián)合瓣膜病變兼有二尖瓣和主動脈瓣病變的特征。六、二尖瓣狹窄加關(guān)閉不全（MS+MI）UCG表現(xiàn)：（一）二維切面1.二尖瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，以瓣尖為主。2.二尖瓣前葉舒張期呈圓拱樣突向左室流出道，二尖瓣后葉僵硬，活動差。3.舒張期二尖瓣口面積明顯縮小，收縮期關(guān)閉不攏（錯位或有空隙），前后葉同向。本文檔共143頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分

二）M型

1.二尖瓣前后葉曲線增厚，回聲增強(qiáng)。

2.二尖瓣前葉曲線呈城墻樣改變。

3.前后葉同向。

4.CD段呈雙線。

5.左房大，左室大，嚴(yán)重者右室大，肺動脈增寬。

狹漏并存時，互相有緩沖，有相迭，故不如單一種病變時特征性強(qiáng)，主要表現(xiàn)看以何為主而定。本文檔共143頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分（二）心臟腫瘤心臟腫瘤少見病，可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性腫瘤較繼發(fā)性腫瘤為少見。原發(fā)性腫瘤中75%為良性腫瘤，黏液瘤約占50%，其次橫紋肌瘤約占20%，其它如纖維瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、間皮瘤、淋巴管瘤、血管瘤等。而繼發(fā)性心臟腫瘤系其它臟器腫瘤的轉(zhuǎn)移，屬腫瘤的晚期。今天重點(diǎn)介紹原發(fā)性腫瘤中的黏液瘤，黏液瘤75%發(fā)生在左心房，18%發(fā)生在右心房，左、右心（房）室各占4%，所以以心房黏液瘤為示例。本文檔共143頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分黏液瘤生長緩慢，常帶蒂附著于房間隔、卵圓窩附近或房室環(huán)，附著基地較小，形成瘤蒂，活動度較大，多為圓形或卵圓形，單發(fā)多數(shù)，腫瘤體積大小不等，有的可＜1cm，大的可達(dá)5-6cm，黏液瘤體為半透明膠凍狀，由膠狀物質(zhì)、纖維組織和血管組成，瘤體表面有大小不等結(jié)節(jié)，易脫落成碎片，腫瘤內(nèi)部可有散在出血，纖維素變性或鈣化，黏液瘤在心腔中隨血液沖出而移動，舒張期至房室瓣口，蒂長者可脫入心室，收縮期瘤體又返回至心房。本文檔共143頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)多樣，與腫瘤所在的部位、大小、生長速度、蒂的長短、活動度、瘤體內(nèi)有無出血變性、壞死及瘤體碎片有無脫落有關(guān)。1）全身癥狀：如腫瘤變性、壞死，患者可有反復(fù)發(fā)熱、貧血、關(guān)節(jié)痛、血沉快、消瘦等。2）血流受阻：舒張期時瘤體移至房室瓣口，阻礙血流，臨床上酷似房室瓣狹窄的雜音，患者常有心慌、氣短、端坐呼吸、咯血、暈厥癥狀，雜音可隨體位而改變。本文檔共143頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分聲像圖特征：1）心房內(nèi)見一輪廓清晰的圓形或橢圓形中等或較強(qiáng)回聲光團(tuán)，可隨房室瓣開放而活動，房室瓣開放時，光團(tuán)可達(dá)房室瓣口，房室瓣關(guān)閉時，光團(tuán)回到心房內(nèi)，光團(tuán)的回聲強(qiáng)弱與病理結(jié)構(gòu)有關(guān)。2）瘤體活動度的大小，可反映瘤體蒂的長短。3）常伴有左房大，右室大。4）CDFI顯示腫瘤阻塞瓣口后周邊呈高速血流。本文檔共143頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分三）、心包積液正常人的心包壁層和臟層之間有可起潤滑作用的少量液體，量約20—30ml左右。由于結(jié)核、風(fēng)濕、病毒、炎癥、腫瘤或外傷等原因引起心包腔內(nèi)液體增多時，臨床上稱為心包積液，一般為彌漫性，量少時數(shù)十毫升，量多時可至數(shù)千毫升，嚴(yán)重時可形成心包填塞。本文檔共143頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分臨床表現(xiàn)：急性心包炎主要表現(xiàn)心前區(qū)疼痛或悶痛，呼吸困難造成心臟壓塞癥狀，心音遙遠(yuǎn)模糊，心包摩擦音。X線：心界心影擴(kuò)大。ECG：低電壓。超聲表現(xiàn)：可見心臟各腔室大小正常，右室前壁之間、心尖周圍及左室后壁之后有一半環(huán)形帶狀液性暗區(qū)，這個暗區(qū)的寬窄是根據(jù)患者的心包積液量的多少成正比，積液量大時，心臟呈游泳心。本文檔共143頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分積液量估計法：以左室后壁后方的暗區(qū)為準(zhǔn)。寬1cm，積液800ml；寬1.7cm，積液1000ml；寬2.5cm，積液1250ml。本文檔共143頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分四）心肌病心肌病是指病變原發(fā)于心肌所致的心臟病，按病因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，按病理分類，原發(fā)性心肌病又可分為肥厚性、擴(kuò)張性、限制性三種。超聲心動圖對肥厚性心肌病有肯定診斷價值，對擴(kuò)張性、限制性心肌病也有重要價值本文檔共143頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分肥厚性心肌病病理與血流動力學(xué)改變：肥厚性心肌病是以室間隔非對稱性增厚為主的心臟病變，左心室腔較小，以室間隔增厚為主，以主動脈瓣下（高位室間隔）明顯增厚，引起左室流出道梗阻，也叫“特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄（IHSS）”。臨床表現(xiàn)：有些病人可無癥狀而發(fā)生猝死，一般有心悸、氣急、胸悶、疲勞感、頭暈和暈厥等癥狀。本文檔共143頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分聲像圖特征：（特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄）者IVS增厚值22.2±5.2mm，左室后壁厚度也可增厚13.2±2mm，IVS與LVPW的比值≥1.3。2.左室流出道變窄（正常人左室流出道的寬度位20—35mm，而阻塞性肥厚性心肌病由于IVS增厚，突向LVOT加二尖瓣前葉收縮，向前運(yùn)動，常使LVOT狹窄，一般在15-25mm之間，80%的病人＜20mm）3.左室腔較小，乳頭肌肥厚。4.主動脈瓣收縮期中期部分關(guān)閉。5.左室收縮和舒張功能：早期收縮期功能增強(qiáng)，舒張功能減弱，晚期均可減弱。6.CDFI：在左室流出道內(nèi)可見收縮期射流束，頻譜多普勒可記錄到混疊的射流信號。本文檔共143頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分?jǐn)U張型心肌?。ǔ溲停U(kuò)張型心肌病使指特殊性心肌病中常見的一種，擴(kuò)張型心肌病心臟普遍增大，心肌松軟，張力降低，左、右房室均增大，以左室增大為主，左室泵血功能和室壁舒縮功能均降低，心肌收縮力減弱，心腔易有血栓形成，由于心室擴(kuò)大，房室環(huán)也增大，故常引起房室瓣關(guān)閉不全，此類病人常合并充血性心衰。臨床表現(xiàn)：以心室收縮功能不全所致泵功能障礙為特征，有氣急、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心功能不全的癥狀，還有胸悶、心律失常、胸痛等癥狀，有的發(fā)生栓塞和猝死。本文檔共143頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分查體：可見心臟擴(kuò)大，75%患者可聽到第三音或第四音呈奔馬律，常可出現(xiàn)各類型心律失常。UCG特征：1.全心擴(kuò)大，以左室為主，大心腔，小瓣膜。2.心臟舒縮功能明顯減弱，表現(xiàn)為彌漫性。3.左室舒張功能下降，使MV開放幅度下降，造成小瓣膜，MV、TV可相對關(guān)閉不全，MV呈鉆石樣改變。本文檔共143頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第119頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分本文檔共143頁；當(dāng)前第120頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分限制型心肌病限制型心肌病比較少見，約占心肌病的3%，它是以心內(nèi)膜—心肌纖維增生為其主要病理改變，心室腔特別是流入道為增生的纖維組織所限制，心室收縮、舒張功能均受影響，導(dǎo)致心室回心血流發(fā)生障礙，造成心肌強(qiáng)直，類似縮窄性心包炎的改變，此種病多見于1歲以內(nèi)的嬰幼兒。本文檔共143頁；當(dāng)前第121頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分UCG：1.左室前后壁對稱性明顯增厚＞2cm，左、右心房多數(shù)增大，IVC、肝V增寬。2.左室內(nèi)徑變小。3.M型見IVS（室間隔）與LVPW（左室后壁厚度）運(yùn)動幅度明顯變小，收縮期增厚率＜30%，EFS下降。4.射血分?jǐn)?shù)及短軸縮短率明顯減小。5.多普勒見心內(nèi)及各瓣膜口血流速度變慢。本文檔共143頁；當(dāng)前第122頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分五）、先心病UCG能直接顯示房缺（ASD）、室缺（VSD）、動導(dǎo)（PDA）、法四、Ebstain畸形（三尖瓣下移）等，另外可確診右室雙出口，永存動脈干，大血管移位等紫紺型先心病。本文檔共143頁；當(dāng)前第123頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分先天性心臟病一、房間隔缺損二、室間隔缺損（VSD）三、心內(nèi)膜墊缺損（房室共同通道ECD）四、動脈導(dǎo)管未閉（PDA）五、Ebstain畸形（三尖瓣下移）六、法樂氏四聯(lián)證本文檔共143頁；當(dāng)前第124頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分房間隔缺損（ASD）

房間隔缺損是常見的先天性心臟病，發(fā)病率居各種先心病之首，約占26%，按胚胎來源可分為繼發(fā)孔型和原發(fā)孔型，而繼發(fā)孔型占95%，原發(fā)孔型較少見，在心內(nèi)膜墊缺損中介紹。本文檔共143頁；當(dāng)前第125頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分㈠病理病生繼發(fā)孔型的房缺，缺損的大小、數(shù)目、形狀和位置有不同，多數(shù)為單發(fā)性。直徑2-3cm,，亦可為多發(fā)的小篩孔，大的缺損可幾乎全部占據(jù)房間隔，根據(jù)缺損部位不同可分為4型。⑴中心型或稱卵圓孔型缺損，缺損位于房間隔中心即卵圓窩部位，此型最常見，約占房缺的76%。⑵下腔型：房缺位于房間隔后下方，與下腔靜脈入口相連，此型約占12%。⑶上腔型又稱靜脈竇型缺損，位于房間隔后上方，與上腔靜脈入口相連，約占3.5%。⑷混合型：兼有上述兩種以上的巨大缺損，約占8.5%。本文檔共143頁；當(dāng)前第126頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分病生：

正常左心房壓力高于右心房，當(dāng)房缺時，房水平左向右分流，小缺損分流量少，右房、右室擴(kuò)大不明顯，多數(shù)分流量大，使右心容量負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心系統(tǒng)擴(kuò)大，嚴(yán)重病例后期肺小血管受損，肺動脈壓升高，左室、左房壓力升高，房水平可出現(xiàn)右向左分流。本文檔共143頁；當(dāng)前第127頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分㈡UCG⒈二維超聲⑴直接征象：房間隔中部或上部回聲失落。在房間隔線狀回聲帶中出現(xiàn)不連續(xù)即局部回聲失落。繼發(fā)孔型缺損多在房間隔中部，靜脈竇型則在上部，原發(fā)孔型缺損位于下部，以胸骨旁四腔、主動脈根部短軸及劍下四腔切面或雙心房切面可見，其中劍下四腔切面是顯示房缺的最佳切面，可完整并清晰地顯示房間隔，因?yàn)榇饲忻媛暿c房間垂直，不象其他切面聲束與房間隔平行，易造成假性回聲失落。本文檔共143頁；當(dāng)前第128頁；編輯于星期日\14點(diǎn)25分⑵間接征象①右房大，右室大，肺動脈增寬。②室間隔平坦伴異常運(yùn)動：室間隔運(yùn)動幅度減少，與左室后壁呈逆向運(yùn)動。本文檔共143頁；當(dāng)前第129頁；編輯于星期日\14點(diǎn)