心電圖基本知識(shí)3

心電圖基本知識(shí)3第一頁，共36頁。一、束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖第二頁，共36頁。束支傳導(dǎo)阻滯，是指在房室束支或束支以下的傳導(dǎo)組織中，激動(dòng)不能正常傳導(dǎo)，使心室除極程序改變，則心電圖發(fā)生相應(yīng)的圖形變化，若QRS時(shí)限超過0.12秒，稱完全性傳導(dǎo)阻滯；若時(shí)限在0.11~0.12秒，則稱不完全性束支傳導(dǎo)阻滯，根據(jù)束支傳導(dǎo)受損的部位，可分為左束支、右束支、雙側(cè)束支、左前半、左后半及小束支傳導(dǎo)阻滯。（一）左束支傳導(dǎo)阻（如圖6-7）第三頁，共36頁。第四頁，共36頁。1.RV5頂峰圓鈍、平頂切跡或呈M型。2.QRS波≥0.12秒。3.VATV5≥0.06~0.08秒。4.Ⅰ、V5無q波，少有S波，V1呈rS或QS型。（二）左前分支傳導(dǎo)阻滯（如圖6-8）1.電軸左偏，等于或負(fù)值大于一30°。2.Ⅰ、avL、呈qR波，也可顯Q波，較深但不增寬。3.Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS波，SⅢ＞SⅡ。第五頁，共36頁。第六頁，共36頁。4.QRS波時(shí)限不增寬或稍增寬。q波＜0.02秒。（三）左后分支傳導(dǎo)阻滯（如圖6-9）1.平均心電軸右偏十100°~十120°。2.Ⅰ、aVL呈rS波。3.Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR波.4.QRS波不增寬或稍增寬。5.Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)較深Q波但不增寬。第七頁，共36頁。第八頁，共36頁。(四)右束支傳導(dǎo)阻滯(如圖6-10）1.V1呈SR′型(R有切跡)V5呈RS型。2.QRS波時(shí)限大于0.1~0.12秒。3.VATV1>0.06~0.08秒。4.SⅠ、V5、V6寬闊、純粗。5.在完全右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，ORS波時(shí)限大于或等于0.12秒。6.在不完全右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QRS波時(shí)限為0.10~1.2秒。7.合并有右心室肥厚時(shí)，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯需Rv1電壓大于1.5毫伏，并有顯著順鐘向轉(zhuǎn)位，電軸明顯右偏；不完全右束支傳導(dǎo)阻滯需Rv1電壓大于1.0毫伏。第九頁，共36頁。第十頁，共36頁。（五）雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯（如圖6-11A）1.右束支傳導(dǎo)阻滯合并左前半支傳導(dǎo)阻滯，其心電圖表現(xiàn)為典型的右束支傳導(dǎo)阻滯圖型合并有明顯電軸左偏。2.右束支傳導(dǎo)阻滯合并左后半束支傳導(dǎo)阻滯，其心電圖表現(xiàn)為典型的右束支傳導(dǎo)阻滯圖型伴電軸明顯右偏，I呈rS型，Ⅲ呈qR型。（六）室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯凡QRS波群時(shí)限超過0.11秒，而胸導(dǎo)難以確定左或右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，統(tǒng)稱室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。第十一頁，共36頁。第十二頁，共36頁。（七）小束支傳導(dǎo)阻滯凡QRS波群的時(shí)限正常，而在個(gè)別導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)明顯的錯(cuò)折、波形畸形，可診斷為小束支傳導(dǎo)阻滯。二、冠心?。ㄈ毖孕呐K?。┑男碾妶D（一）慢性冠狀動(dòng)脈供血不足慢性冠狀動(dòng)脈供血不足時(shí)，由于心肌長期缺血、可引起心室肥厚，各種傳導(dǎo)阻滯和異位心律（室性期前收縮和心房顫動(dòng)最多見），心電圖表現(xiàn)為ST段壓低，T波平坦或倒置。缺血型S-T、T改變有三種(如圖6-12）第十三頁，共36頁。（1）ST段呈水平行下降，T波趨于雙相。（2）ST段呈下斜行下降，T波倒置。（3）ST段呈弓形下降，T波呈對(duì)稱性倒置，底端尖削，呈“冠狀T波”。（二）心絞痛1.原發(fā)性S-T、T改變，與慢性冠狀動(dòng)脈供血不足相似，但在心絞痛時(shí)出現(xiàn)為一過性改變2.變異性心絞痛則S-T上移，易伴心律失常。第十四頁，共36頁。（三）急性冠狀動(dòng)脈供血不足1.臨床上有心絞痛持續(xù)狀態(tài)，心電圖未見壞死型q波或QS型，易發(fā)展為心肌梗塞。2.S-T顯著下降或升高，T波雙向或倒置可伴有心律失常。3.相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)S-T段常出現(xiàn)非一致性移位，如S-T、T呈缺血性下移，S-TⅢ則上升。（四）心內(nèi)膜下心肌梗塞(如圖6一13)1.S-T段、I、Ⅱ、V4~V6、aVL或aVF明顯而持久的下降，T波負(fù)正雙向或倒置。2.S-TaVR上移，TaVR直立。第十五頁，共36頁。第十六頁，共36頁。3.未見壞死型Q波或QR波型。4.結(jié)合臨床情況及一系列心電圖觀察才能作肯定的診斷。（五）典型的心肌梗塞與心電圖1.特征型改變（如圖6-14）（1）壞死型的Q波（時(shí)間≥0.04秒，深度＞1/4R）。（2）損傷型S-T上升，弓背向上。（3）缺血型T波，常與S-T連合成單向曲線。2.心肌梗塞的定位診斷（見表6-2）第十七頁，共36頁。第十八頁，共36頁。3.心肌梗塞國內(nèi)常用分期（見表6-3）

第十九頁，共36頁。根據(jù)利奧、沙姆羅思（LeoSchamroth）分類，從心肌梗塞的發(fā)展過程可以分為三個(gè)主要時(shí)期（見表6-4）第二十頁，共36頁。必須強(qiáng)調(diào)，雖然每時(shí)期的典型特征易于識(shí)別，但各期之間相互移行，幾乎無法認(rèn)清，因此難以截然加以區(qū)分。典型心肌梗塞發(fā)展過程見模式圖6-15。第二十一頁，共36頁。（六）心肌炎、心肌病、心包炎、肺心病及二尖瓣狹窄與心電圖1.心肌炎（1）最常見的有P-R間期延長，其次為束支傳導(dǎo)阻滯、期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速，嚴(yán)重者可有Ⅰ~Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。（2）S-T段下降，T波扁平，倒置等原發(fā)性S-T段、T波異常變化。（3）Q-T間期延長。（4）其病因多為風(fēng)濕病、病毒及細(xì)菌感染等。第二十二頁，共36頁。2.心肌?。?）主要為左心室肥厚的心電圖改變。（2）原發(fā)性非特異性的S-T段、T波變化。（3）各種類型的傳導(dǎo)障礙或節(jié)律發(fā)生失常。（4）可有出現(xiàn)類似心肌梗塞的壞死型Q波。（5）必須結(jié)合臨床進(jìn)行心電圖診斷。（6）部分病因不明，部分也可在妊娠及產(chǎn)后發(fā)生，有心肌肥厚或心室擴(kuò)大時(shí)心電圖有相應(yīng)的改變。第二十三頁，共36頁。3.心包炎（1）急性心包炎，?？梢姷蕉鄠€(gè)導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)凹面向上的S-T段抬高，aVR、S-T下降。S-T段的抬高一般出現(xiàn)于24小時(shí)以內(nèi)，而于2~3天內(nèi)恢復(fù)至基線。如出現(xiàn)心包積液可見到QRS波群低電壓。T波早期直立，待S-T段恢復(fù)正常時(shí)始逐漸倒置。常伴有竇性心動(dòng)過速（如圖6-16）。第二十四頁，共36頁。（2）慢性心包炎，在慢性心包炎時(shí)，可見到QRS波群低電壓，T波普遍低平，平坦或倒置（在aVR及V1可相反）。P波多增高，增寬及雙峰。4.慢性肺心?。?）心電圖診斷依據(jù)的主要條件①Q(mào)RS額面平均電軸＞＋90°。②V1~V3呈QS、Qr、qr型（除外心肌梗塞）。③V1導(dǎo)聯(lián)R/S＞1，V6導(dǎo)聯(lián)R/S＜1（有重度順鐘轉(zhuǎn)）。④RV1+SV5＞1.05毫伏。⑤aVR導(dǎo)聯(lián)R/S＞1或R/q＜1。⑥肺型P波：P波電壓≥0.22毫伏或≥0.2毫伏。第二十五頁，共36頁。（2）心電圖診斷次要條件①明顯順鐘向轉(zhuǎn)位（V1~V5呈rS型）。②右束支傳導(dǎo)阻滯（完全性或不完全性）。③肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。注：主要條件一項(xiàng)以上，可以認(rèn)為符合肺心病，次要條件應(yīng)結(jié)合其他條件綜合判斷。5.二尖瓣狹窄（1）二尖瓣型P波，特點(diǎn)為P1、aVL、V4、V5明顯切跡成雙峰，P＞0.12秒，PV1正負(fù)雙向，P波的負(fù)向深寬。（2）右心室肥厚或右束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖形。（3）晚期二尖瓣狹窄，可引起右心房肥厚，出現(xiàn)類似肺型P波圖形。（4）有心肌炎心電圖征象。第二十六頁，共36頁。（七）電解質(zhì)紊亂及藥物作用與心電圖1.低血鉀癥低血鉀癥心電圖可出現(xiàn)以下改變（1）血清鉀低于3.5mmol/L可出現(xiàn)以下心電圖改變：①u波增大，T波減低扁平而寬或倒置，有時(shí)可見到T波與u波融合難分辨，或u波大于T波（如圖6-17）②S-T段下降，但無特異性形態(tài)改變，Q-T間期延長，由于主要體現(xiàn)u波變化，實(shí)為Q-u間期延長。（2）血清鉀低于1.5mmol/L時(shí)，T波倒置P-R間期延長，可出現(xiàn)各種心律失常，如期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯、房顫或室顫。第二十七頁，共36頁。2.低血鈣癥（1）Q-T間期延長。（2）T波直立。3.高血鉀癥（如圖6-18）。（1）血清鉀＞5.5~7.5mmol/L，可出現(xiàn)以下心電圖改變：①T波高聳：兩側(cè)對(duì)稱，呈帳篷狀，如圖6-18（1）。②可出現(xiàn)陣發(fā)性心動(dòng)過速和心房纖顫。（2）血清鉀＞7.5~10mmol/L，可出現(xiàn)以下心電圖改變：①P-R間期延長。②P波增寬，低平或消失。③QRS增寬。R振幅降低，S波增深，S-T段壓低。④形成類似室性自主節(jié)律心率減慢。第二十八頁，共36頁。第二十九頁，共36頁。（3）血清鉀＞11mmol/L，可出現(xiàn)以下心電圖改變：①Q(mào)RS波顯著增寬畸形，易產(chǎn)生室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，如圖6-18（2）。②QRS波與T波融合，兩者難以分辨，形成心室蠕動(dòng)波。③心室停搏或心室顫動(dòng)，如圖6-18（3）。4.低血鉀合并低血鈣，臨床常見于急性胰腺炎，鹼中毒，心電圖上兼有兩者之特點(diǎn)。S-T段下降，T波低平，Q-T間期延長較單純低血鉀明顯。u波變化不明顯。5.高血鉀合并低血鈣，常見于腎功能不全心電圖上亦可出現(xiàn)兩者之特點(diǎn)。S-T段平坦延長及T波高聳。6.洋地黃類藥物（1）洋地黃作用，此種改變僅表示患者用過洋第三十頁，共36頁。地黃類藥物，并不表示中毒，其變化程度也不與藥量成正比。主要表現(xiàn)有以下改變：①S-T段呈下垂型下移，T波低平、負(fù)正雙向或倒置，稱為魚鉤樣改變。②Q-T間期縮短。③u波可較明顯。（2）洋地黃中毒，在洋地黃應(yīng)用中，觀察有否過量常靠心電圖協(xié)助診斷，這時(shí)心電圖可出現(xiàn)各種心律失常。常見為室性期前收縮，可呈二聯(lián)律、三聯(lián)律或多源性。不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯及陣發(fā)性心動(dòng)過速，最嚴(yán)重時(shí)發(fā)生房顫、室顫及心臟停搏。第三十一頁，共36頁。洋地黃藥物影響S-T段、T波的演變過程（如圖6-19）。第三十二頁，共36頁。洋地黃中毒—多發(fā)多源性期收縮的心電圖表現(xiàn)（見圖6-20）。第三十三頁，共36頁。7.奎尼?。?）奎尼丁作用①S-T下垂，T波平坦或倒置。②Q-T間期延長。（2）奎尼丁大劑量或中毒劑量①P波及QRS波增寬。當(dāng)奎尼丁血濃度高達(dá)7毫克/千克以上時(shí)，QRS波可增寬25%~50%，此時(shí)必須停藥。②各種不同程度房室傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。③交界性心律。④室性異位心律。奎尼丁引起的室性異位心律。奎尼丁引起的室性異位心律有兩種情況，一類與劑量無關(guān)，可能為過敏所致；一類與劑量有關(guān)，當(dāng)每日劑量超過3克時(shí)，可產(chǎn)生Q-T間期延長，并可使原有的異位激動(dòng)容易落在易激期上，產(chǎn)生室性心動(dòng)過度，心室顫動(dòng)或心室停搏。第三十四頁，共36頁。8.普魯卡因酰胺（1）普魯卡因酰胺作用：①P波增寬。②P-R間期延長。③R-T間期延長。④T波平坦或倒置。（2）普魯