中西醫(yī)結(jié)合治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎

骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis，OA)

——概念是一種以關(guān)節(jié)軟骨退行性變和關(guān)節(jié)周?chē)琴|(zhì)增生為病理性特征的慢性進(jìn)行性骨關(guān)節(jié)病。又稱(chēng)退行性骨關(guān)節(jié)病,是最常見(jiàn)的關(guān)節(jié)疾病,尤其危害老年人健康,并給社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分背景調(diào)查美國(guó)的調(diào)查數(shù)據(jù)顯示：OA是導(dǎo)致50歲以上男性喪失工作能力的第2號(hào)殺手——僅次于心血管疾病。ArdenN,NevittMC.OsteoarthritisEpidemiology[J].ArthritisRheum,2006,20(1)：3-25.隨著世界及我國(guó)社會(huì)人口老齡化的加速，OA已越來(lái)越成為醫(yī)患乃至社會(huì)關(guān)注的焦點(diǎn)話(huà)題。是最常見(jiàn)的關(guān)節(jié)疾病，可累及全身多個(gè)關(guān)節(jié),其患病率隨年齡增長(zhǎng)而增長(zhǎng),女性較男性多見(jiàn)。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分對(duì)北京城區(qū)隨機(jī)抽取的2500多名60歲以上老年人的膝、髖及手部OA的調(diào)查北京老年婦女膝關(guān)節(jié)放射學(xué)OA的患病率高達(dá)46.6%,其中約1/3符合臨床OA(放射學(xué)OA同時(shí)伴有癥狀)的標(biāo)準(zhǔn)，高于同年齡段美國(guó)白人老年女性(放射學(xué)OA34.8%,臨床OA11.6%)，北京老年男性膝關(guān)節(jié)放射學(xué)OA和臨床OA患病率分別為27.6%和7.1%，與美國(guó)白人老年男性相似(30.8%,6.9%);手關(guān)節(jié)OA患病率北京老年人則低于美國(guó)(男性放射學(xué)OA44.5%vs76.2%,臨床OA3.0%vs11.7%；髖關(guān)節(jié)OA患病率北京老年人顯著低于美國(guó)(放射學(xué)OA:男性0.8%vs4.5%,女性0.4%~0.8%vs3.8%~5.5%)。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分發(fā)病部位OA可累及全身多個(gè)關(guān)節(jié)。常見(jiàn)的部位包括：手(近端和遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié))第1腕掌關(guān)節(jié)、足(尤其是第1跖趾關(guān)節(jié))膝、髖和脊柱(特別是頸椎和腰椎)。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分OA的臨床表現(xiàn)臨床上主要依靠癥狀和影像學(xué)檢查。最常見(jiàn)的癥狀是關(guān)節(jié)疼痛和發(fā)僵,這種疼痛和發(fā)僵感可于活動(dòng)后有所緩解,但過(guò)度活動(dòng)后又會(huì)導(dǎo)致癥狀加重。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎

(Kneeosteoarthritis,KOA)是中老年人易患的一種常見(jiàn)病、多發(fā)病。累及脛股關(guān)節(jié)為主的主要臨床表現(xiàn)：患者常有反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)疼痛、晨僵、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙，尤其蹲起、上下樓等動(dòng)作明顯疼痛加重，嚴(yán)重者膝關(guān)節(jié)畸形，影響正常的工作與生活。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分患OA危險(xiǎn)因素系統(tǒng)性因素與OA發(fā)生發(fā)展相關(guān)的機(jī)體全身的狀態(tài)，包括：年齡、性別及激素水平、種族、遺傳、骨密度以及營(yíng)養(yǎng)狀況。局部性因素可能導(dǎo)致OA受累關(guān)節(jié)局部生物力學(xué)及微環(huán)境異常的因素，包括：肥胖、外傷史、職業(yè)因素、運(yùn)動(dòng)及生物力學(xué)異常。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分骨性關(guān)節(jié)炎(OA)的發(fā)病機(jī)理目前該病的病因和發(fā)病機(jī)制并不明確,臨床尚缺乏有效的治療手段,因此弄清OA的病因病機(jī)成為醫(yī)務(wù)工作者面臨的課題之一。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分理論基礎(chǔ)學(xué)說(shuō)骨內(nèi)壓增高；細(xì)胞因子學(xué)說(shuō)；基質(zhì)金屬蛋白酶酶降解學(xué)說(shuō)；自由基學(xué)說(shuō)；免疫因素方面。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分1、骨內(nèi)壓增高——

1983年Carsen首次提出骨內(nèi)高壓概念。由于骨血液動(dòng)力學(xué)的改變,在骨髓腔容積不變的前提下增加內(nèi)容物引起壓力增高,就表現(xiàn)為骨內(nèi)壓力增高。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分骨內(nèi)壓增高與骨性關(guān)節(jié)炎的關(guān)系營(yíng)養(yǎng)血管的血流減少，營(yíng)養(yǎng)障礙引起骨小梁的損害；骨小梁在修復(fù)改建過(guò)程中引起骨質(zhì)硬化，而關(guān)節(jié)軟骨損害的始動(dòng)機(jī)制之一就是軟骨下骨的硬化梯度增加，吸收振蕩的能力降低,使軟骨承受的壓力增大；同時(shí)硬化的軟骨下骨還可以作用于關(guān)節(jié)的構(gòu)型，影響軟骨和骨的順應(yīng)性及負(fù)重時(shí)的最大接觸面積。這些都可以加重關(guān)節(jié)軟骨的損害，導(dǎo)致退行性改變及骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分骨內(nèi)壓升高后動(dòng)靜脈壓差縮小，營(yíng)養(yǎng)血管的血流減少，首先是損害養(yǎng)分和氣體交換到關(guān)節(jié)軟骨，可能引發(fā)軟骨的降解變化，第二是造成軟骨下骨細(xì)胞的凋亡，會(huì)啟動(dòng)破骨細(xì)胞性骨吸收的增加，同時(shí)軟骨下骨重塑、骨轉(zhuǎn)換增加，軟骨下骨硬化，造成對(duì)關(guān)節(jié)軟骨的支撐及吸收震蕩的能力下降，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨的損害。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分2、細(xì)胞因子學(xué)說(shuō)細(xì)胞因子(CK)是能調(diào)節(jié)細(xì)胞生理功能、參與免疫應(yīng)答和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等多種生物學(xué)效應(yīng)的小分子多肽或糖蛋白，根據(jù)CK對(duì)代謝的調(diào)節(jié)作用特征，將其分為分解性細(xì)胞因子和合成性細(xì)胞因子。二者之間的平衡維持著軟骨基質(zhì)合成代謝和分解代謝的平衡，是骨性關(guān)節(jié)炎軟骨基質(zhì)的降解和破壞的基本原因。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分目前研究所知與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)的CK白介素(IL)、腫瘤壞死因子(TNF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)、脂聯(lián)素、熱休克蛋白70(HSP70)等。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分軟骨細(xì)胞是關(guān)節(jié)軟骨中唯一的細(xì)胞，軟骨細(xì)胞在軟骨形成、代謝及修復(fù)中起著重要的作用。關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞增殖和凋亡正常情況下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，使關(guān)節(jié)軟骨在總體上保障其細(xì)胞數(shù)量及形態(tài)和功能的穩(wěn)定。軟骨細(xì)胞凋亡過(guò)盛可能是軟骨退變發(fā)展成膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的重要原因之一。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分3、基質(zhì)金屬蛋白酶降解學(xué)說(shuō)基質(zhì)金屬蛋白酶(matrixmetalloproteinaseMMPs)是一類(lèi)廣泛存在于結(jié)締組織中的結(jié)構(gòu)相似、酶活性依賴(lài)于Zn2+的蛋白酶超家族，已發(fā)現(xiàn)有20種,組成MMPs家族。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分MMPs家族MMPs按其被發(fā)現(xiàn)的順序可分為MMP1~MMP20，按其作用底物的不同又可分為5類(lèi)：膠原酶(MMP1,8,13)、明膠酶(MMP2,9)、基質(zhì)溶解素(MMP3,10,l1)、膜型(MMP14~17)、其他MMPS(MMP4~7,12,19,20)。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分MMPs的主要生物活性是降解細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)中的各種基質(zhì)蛋白,此外激活的MMPs還可切除MMPs酶原的前肽使其激活而產(chǎn)生瀑布式放大效應(yīng)。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分4、自由基學(xué)說(shuō)自由基是含有1個(gè)或多個(gè)未配對(duì)的電子，具有很強(qiáng)反應(yīng)活性的基團(tuán)，其可對(duì)氨基酸、多肽和蛋白質(zhì)進(jìn)行化學(xué)修飾，改變其結(jié)構(gòu)和功能，增加其對(duì)蛋白水解酶的敏感性，促進(jìn)其降解，使細(xì)胞膜發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化，成為許多疾病發(fā)生的基礎(chǔ)。自由基可作用于軟骨細(xì)胞膠原合成的轉(zhuǎn)錄、翻譯、羥化等多個(gè)環(huán)節(jié)，對(duì)DNA及合成膠原所需酶造成損傷；并且自由基誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用可損害膠原合成的場(chǎng)所內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。骨關(guān)節(jié)炎病人線(xiàn)粒體內(nèi)主要抗氧化蛋白線(xiàn)粒體錳超氧化物歧化酶(SOD2)表達(dá)下降，軟骨細(xì)胞內(nèi)活性氧增加，線(xiàn)粒體腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白1(TRAP1)表達(dá)增加，氧化還原失衡促進(jìn)軟骨降解。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分Mullaji等通過(guò)在成年牛的關(guān)節(jié)軟骨中氧化的壓力誘導(dǎo)骨關(guān)節(jié)炎標(biāo)志物ⅡA和3B3(-)表達(dá)增強(qiáng)的試驗(yàn)證明，一次暴露于高水平的氧化強(qiáng)化劑(H2O2)導(dǎo)致了基因的表達(dá)和抗體的抗原決定基，與實(shí)驗(yàn)性骨性關(guān)節(jié)炎中觀(guān)察到的早期退行性改變一致。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分5、免疫因素在OA的研究中曾被認(rèn)為是單純機(jī)械性因素所致的病人中，在機(jī)械因素去除后，OA的進(jìn)展并未停止。于是有些學(xué)者推測(cè)OA的發(fā)生可能與免疫因素有關(guān)。實(shí)驗(yàn)證明，OA患者關(guān)節(jié)液中IgA、IgM和IgC的含量下降且有補(bǔ)體C3沉著，因而降低了對(duì)炎癥的反應(yīng)能力，且關(guān)節(jié)易感染，形成難以治愈的滑膜炎。但也有相反的結(jié)論報(bào)道，Yang等經(jīng)檢測(cè)OA患者血液中IgG的含量增加，證實(shí)免疫反應(yīng)增強(qiáng)與骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展相關(guān)。Raimund等認(rèn)為關(guān)節(jié)滑膜浸潤(rùn)聚集的T淋巴細(xì)胞可以激活CD69、CD25、CD38、CD43、CD45和組織相容性白細(xì)胞抗原(HLA)classII，進(jìn)而產(chǎn)生抗原抗體反應(yīng)，促進(jìn)軟骨細(xì)胞的破壞。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分諸多因素影響軟骨細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì),尤其是I型膠原、蛋白聚糖質(zhì)和量的改變是導(dǎo)致OA軟骨喪失其正常生物力學(xué)特性的直接原因。其中關(guān)節(jié)軟骨的降解和破壞可能與各種關(guān)節(jié)軟骨酶的代謝有密切關(guān)系?？傊切躁P(guān)節(jié)炎是一種復(fù)雜的關(guān)節(jié)疾患，其發(fā)生可能是一種因素或多種因素聯(lián)合作用的結(jié)果，也就是說(shuō)OA的發(fā)生發(fā)展過(guò)程有多種因素的參與和介導(dǎo)，發(fā)病機(jī)質(zhì)至今仍無(wú)法明確，但OA的研究也在逐步深入，未來(lái)對(duì)OA的認(rèn)識(shí)一定會(huì)取得深遠(yuǎn)的突破。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分中藥對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎的治療進(jìn)展本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分中藥的作用機(jī)理引起膝OA從軟骨退化開(kāi)始，繼而發(fā)生其骨質(zhì)和滑膜的改變。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，對(duì)其病機(jī)和中藥的作用機(jī)制的研究也取得了進(jìn)展。中醫(yī)認(rèn)為本病主要為筋骨失養(yǎng)，是肝腎虛弱所致。這與血瘀氣滯病較為相似，因而中藥醫(yī)補(bǔ)腎壯骨和養(yǎng)血柔肝類(lèi)為主。現(xiàn)代藥理研究補(bǔ)益肝腎可改善微循環(huán)、防止自由基過(guò)量產(chǎn)生、調(diào)節(jié)內(nèi)分泌狀態(tài)、增強(qiáng)免疫功能，使軟骨蛻變等表現(xiàn)得到改善和修復(fù)，從而達(dá)到防治和改善病情的目的。同時(shí)配以活血通絡(luò)、溫經(jīng)止痛之品。它們?cè)诟纳栖浌羌?xì)胞功能、促進(jìn)軟骨修復(fù)、抑制滑膜炎性改變、延緩軟骨退變等方面也能起積極作用。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分丹參主要成分丹參酮I、II、IIA，主要功效為活血化瘀暢行血脈、通利關(guān)節(jié)、行血分、苦降開(kāi)泄以散瘀等。研究發(fā)現(xiàn)馬錢(qián)子及其主要單體成分馬錢(qián)子堿等對(duì)軟骨細(xì)胞凋亡及合成代謝有較大影響。其對(duì)兔膝OA有一定保護(hù)作用，對(duì)正常軟骨細(xì)胞有促進(jìn)增值而無(wú)誘導(dǎo)凋亡作用。馬錢(qián)子及其主要單體馬錢(qián)子堿在一定劑量時(shí)對(duì)不同途徑下誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞凋亡有抑制作用，并在抑制軟骨細(xì)胞凋亡的同時(shí)對(duì)軟骨細(xì)胞合成代謝功能有一定的改善作用。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分非手術(shù)療法——健康教育使患者對(duì)KOA有所了解,提高患者對(duì)危險(xiǎn)因素的認(rèn)識(shí),提倡健康的生活方式,教會(huì)患者保護(hù)膝關(guān)節(jié)的原則和方法。隨著人們衛(wèi)生保健意識(shí)的增強(qiáng),飲食、營(yíng)養(yǎng)、減肥等良好的生活方式在KOA治療中受到越來(lái)越多的重視,行走及游泳等運(yùn)動(dòng)不但對(duì)輕中度KOA患者有效,而且對(duì)重度患者也有效。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分關(guān)節(jié)保護(hù)性措施適當(dāng)休息、減肥,防止關(guān)節(jié)過(guò)度運(yùn)動(dòng)和過(guò)度負(fù)重,避免機(jī)械性損傷。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分物理療法多適用于KOA的慢性期，對(duì)解除亞急性期炎癥也有較好的療效?？蛇x用多種理療形式，包括熱敷、電療、磁療、紅外線(xiàn)、低能量激光、水療、礦泉浴、沙療、泥療、蠟療及離子透入法等。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分藥物治療藥物治療在本病治療中占有重要地位，常用藥物有：(1)解熱鎮(zhèn)痛藥：最常用的是對(duì)乙酰氨基酚。膝關(guān)節(jié)炎一線(xiàn)藥物，安全有效，耐受性良好，能緩解中度以下膝關(guān)節(jié)疼痛，但對(duì)較嚴(yán)重的疼痛，效果不佳，用量若>2g/d，有發(fā)生上消化道出血的危險(xiǎn)。(2)非甾體類(lèi)消炎藥(NSAIDs)：是治療骨性關(guān)節(jié)炎的傳統(tǒng)用藥，常用的有吲哚美辛、阿司匹林等，而這些藥物副作用大。有人主張盡量選用選擇性抑制環(huán)氧化酶-2的非甾體類(lèi)抗炎藥,如尼美舒利、美洛昔康、羅非昔布、塞來(lái)昔布及曲馬朵等。此外，還有雙氯芬酸乳膠劑及芬太尼貼劑等外用。(3)軟骨營(yíng)養(yǎng)類(lèi)藥物：應(yīng)用日漸廣泛，如硫酸萄糖胺硫酸軟骨素及戊聚糖多硫酸鈉等。此類(lèi)藥效果較非甾體消炎藥物好，作用較持久，但藥物起效慢，大多在4~6周后起效,停藥后作用持續(xù)4~8周。此類(lèi)藥物還有萄糖胺聚糖、S腺苷蛋氨酸及多西環(huán)素等。(4)骨重吸收劑：雙磷酸鹽可抑制膠原酶和前列腺素活性，使軟骨層增厚，并抑制破骨細(xì)胞活性，減少骨吸收。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分新一代雙磷酸鹽藥物氯甲雙磷酸二鈉(骨磷,Clodronate)、帕米磷酸鈉(博寧,Pamidronate)、阿侖磷酸鈉(固邦,Alendronate)和tiludronate。細(xì)胞因子：如胰島素生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子、白細(xì)胞介素、受體拮抗劑或腫瘤壞死因子、受體拮抗劑等，能延緩和阻止骨關(guān)節(jié)炎軟骨降解，增加軟骨基質(zhì)的合成，促進(jìn)軟骨的修復(fù)，但有待于進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分膝關(guān)節(jié)腔穿刺、灌洗及腔內(nèi)給藥療法首先進(jìn)行膝關(guān)節(jié)腔穿刺，確認(rèn)已進(jìn)入關(guān)節(jié)腔時(shí)進(jìn)行關(guān)節(jié)灌洗術(shù)，清洗關(guān)節(jié)腔內(nèi)炎癥代謝產(chǎn)物，然后將透明質(zhì)酸鈉注射液2毫升注入膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)。也可用醋酸潑尼松龍2ml(或得寶松2ml)與0.5%的利多卡因3~5ml配制成混合溶液進(jìn)行膝關(guān)節(jié)腔注射。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分針灸療法常規(guī)針灸取犢鼻、膝眼、血海、梁丘、陽(yáng)陵泉、陰陵泉、足三里、合谷、解溪、委中、阿是穴等。對(duì)膝關(guān)節(jié)熱重加大椎、曲池、合谷；濕重加三陰交；氣滯血瘀加膈腧；運(yùn)用提插、捻轉(zhuǎn)、蒼龍擺尾手法，20次為1個(gè)療程。電針取犢鼻、膝眼、血海、梁丘、陽(yáng)陵泉、陰陵泉、足三里、合谷、太沖、阿是穴等。得氣后接電針治療儀，用連續(xù)波或疏密波，刺激強(qiáng)度以能耐受為宜，1次/d，10次為1個(gè)療程。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分膝關(guān)節(jié)小針刀剝離術(shù)運(yùn)用小針刀對(duì)膝關(guān)節(jié)周?chē)袋c(diǎn)區(qū)，進(jìn)行縱橫疏通、鏟削和切割等手法，以切開(kāi)瘢痕組織，松解組織粘連；同時(shí)運(yùn)用小針刀的針刺作用，疏通經(jīng)絡(luò)，調(diào)和氣血，達(dá)到“通則不痛”之治療目的。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分小針刀療法患者均不同程度存在著膝關(guān)節(jié)的僵硬、膝周壓痛和活動(dòng)受限，并在膝周檢查到數(shù)目不等的痛點(diǎn)或條索狀筋節(jié)，而這些痛點(diǎn)或條索物的所在部位多是肌腱、韌帶、脂肪墊的所在部位，這一體征說(shuō)明，膝OA在病理改變上客觀(guān)存在著膝關(guān)節(jié)肌腱、韌帶、脂肪等軟組織粘連、變性和無(wú)菌性炎癥改變。小針刀是將針刺療法的針和手術(shù)療法的刀融為一體,把兩種器械的治療作用有機(jī)地結(jié)合到一起，既具有針刺刺激作用又具有刀的松解作用，取其“針”對(duì)痛點(diǎn)進(jìn)行針刺，可疏通經(jīng)脈，通調(diào)氣血，從而減輕或消除局部無(wú)菌性炎癥刺激；取其“刀”對(duì)變性、粘連的肌腱、韌帶進(jìn)行鏟剝，可直接切斷病灶部位的高應(yīng)力纖維，在靜態(tài)下解除痙攣?zhàn)冃约‰臁㈨g帶的殘余張力，在動(dòng)態(tài)下，調(diào)整膝關(guān)節(jié)的應(yīng)力分布，由此減輕或消除不正常應(yīng)力對(duì)病損區(qū)域造成的刺激。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分中醫(yī)手法手法能糾正不良應(yīng)力，改善關(guān)節(jié)囊及韌帶系統(tǒng)功能，阻斷病程發(fā)展，促進(jìn)關(guān)節(jié)軟骨的功能愈合。手法以穴位和痛點(diǎn)按壓、膝周軟組織松解、捏拿揉髕、拉伸關(guān)節(jié)為主。具體如下：患者取仰臥位，患膝伸直，先雙手拿捏患腿，從大腿至踝上反復(fù)3~5次，以拇指揉按髕骨周?chē)?~5min，以拇指點(diǎn)按鶴頂、犢鼻、足三里、陽(yáng)陵泉、血海等穴30s~1min。然后反復(fù)伸屈膝關(guān)節(jié)數(shù)次，1次/d。推拿股四頭肌5次，然后點(diǎn)揉髕骨上、下、左、右，膝內(nèi)、外側(cè)間隙約30次，屈曲關(guān)節(jié)20次。此法2次/d，7d為1個(gè)療程。本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分中醫(yī)中藥治療本文檔共43頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期一\12點(diǎn)38分中醫(yī)中藥內(nèi)治法按照臨床辨證將膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎分為氣滯血瘀型、寒濕痹阻型、肝腎虧虛型。對(duì)氣滯