發(fā)現(xiàn)腦動脈狹窄了應(yīng)該怎么辦？高山

發(fā)現(xiàn)腦動脈狹窄了應(yīng)該怎么辦？高山北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科本文檔共127頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分發(fā)現(xiàn)腦動脈狹窄了應(yīng)該怎么辦？做內(nèi)膜剝脫？放支架？大動脈粥樣硬化性狹窄本文檔共127頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分頸動脈狹窄----無癥狀本文檔共127頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分給予最佳藥物治療的

無癥狀頸動脈狹窄病人，

同側(cè)卒中風(fēng)險(xiǎn)低LarsMarquardt.LowRiskofIpsilateralStrokeinPatientsWithAsymptomaticCarotidStenosisonBestMedicalTreatment:AProspective,Population-BasedStudy.Stroke2010;41;e11-e17;Marquardt，Rothwell,Stroke,2010一項(xiàng)前瞻性、基于人群的研究本文檔共127頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分101個被研究的病人就診時(shí)癥狀：75例對側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)26例后循環(huán)無癥狀頸動脈狹窄101人中：50-69%狹窄：69人70-99%狹窄：32人對側(cè)癥狀性頸動脈狹窄>50%有33人，閉塞3人，25例做了CEA本文檔共127頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分OXVASC試驗(yàn)設(shè)計(jì)給予強(qiáng)化的藥物治療：抗血小板藥物：阿司匹林和/或波立維（30天）阿司匹林和雙密達(dá)膜（此后長期使用）他?。喝慷冀o予足量他汀治療除非禁忌，否則不停LarsMarquardt.Stroke2010;41;e11-e17;降壓藥：

1-3種降壓藥(如果血壓>130/80mmHg）本文檔共127頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分抗栓（抗血小板或抗凝）應(yīng)用比率97%-97%-96%抗血小板藥物：阿司匹林和/或波立維（30天）阿司匹林和雙密達(dá)膜（此后長期使用）本文檔共127頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分他汀應(yīng)用比率86%-83%-81%他?。喝慷冀o予足量他汀治療除非禁忌，否則不停本文檔共127頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分降壓藥：

1-3種降壓藥(如果血壓>130/80mmHg）血壓隨訪的平均值：140±/85±m(xù)mHg本文檔共127頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分其他部位卒中風(fēng)險(xiǎn)高于無癥狀頸動脈相關(guān)卒中心梗的風(fēng)險(xiǎn)也高于無癥狀頸動脈相關(guān)卒中本文檔共127頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分足量他汀應(yīng)用比例高者，卒中風(fēng)險(xiǎn)降低17%他?。?993-1996）45%他汀56%他?。?000-2003）85%他汀無癥狀頸動脈同側(cè)年卒中風(fēng)險(xiǎn)（%）比較了不同研究同側(cè)卒中風(fēng)險(xiǎn)與入組時(shí)間關(guān)系2.5%0.6%0.34%本文檔共127頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分101例（2002年-2009年）平均隨訪3年（1-84個月）的結(jié)果：同側(cè)卒中風(fēng)險(xiǎn)0.34%/年無癥狀頸動脈狹窄

＜1%LarsMarquardt.LowRiskofIpsilateralStrokeinPatientsWithAsymptomaticCarotidStenosisonBestMedicalTreatment:AProspective,Population-BasedStudy.Stroke2010;41;e11-e17;對于無癥狀頸動脈狹窄，大部分病人真的無需CEA或支架治療OXVASC資料本文檔共127頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分那么，是不是所有無癥狀頸內(nèi)動脈狹窄的病人都不需要做CEA或CAS呢？還有什么其他指標(biāo)可以幫助我們選擇真正高危并需要做CEA或CAS的病人嗎？本文檔共127頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分無癥狀頸動脈狹窄病人，

微栓子信號陰性者，

卒中風(fēng)險(xiǎn)低JDSpence，2005年，StrokeSpenceJD,AbsenceofmicroemboliontranscranialDoppleridentifieslow-riskpatientswithasymptomaticcarotidstenosis.Stroke.2005;36(11):2373-2378.本文檔共127頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分無癥狀頸動脈狹窄，MES對預(yù)后的影響第一年MES-MES+1.0%15.6%總共319個病人頸動脈狹窄>60%本文檔共127頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分MES-的無癥狀頸動脈狹窄顯然不適合做CEA那么MES+的無癥狀頸動脈狹窄應(yīng)該怎么辦？單獨(dú)強(qiáng)化藥物治療？CEA或CAS？本文檔共127頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分無癥狀頸動脈狹窄患者

微栓子信號和心血管風(fēng)險(xiǎn)的作用JDSpence，2010年，ArchNeurol.SpenceJDetal.Effectsofintensivemedicaltherapyonmicroemboliandcardiovascularriskinasymptomaticcarotidstenosis.ArchNeurol.2010Feb;67(2):180-6.強(qiáng)化藥物治療對2003年前后進(jìn)行比較本文檔共127頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分從2000年開始入組病人無癥狀頸動脈狹窄>60%（從無癥狀或18個月無癥狀）超聲測量頸動脈斑塊（每年評估一次）TCD進(jìn)行微栓子信號（MES）監(jiān)測區(qū)分2003年以前入組199人2003年以后入組269人因?yàn)?003年以后的藥物治療措施發(fā)生了變化一共468人本文檔共127頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分2003年前或后入組時(shí)藥物應(yīng)用情況的不同13.6%33.8%他汀應(yīng)用情況<2003年>2003年降壓藥應(yīng)用情況44.1%58.3%氯吡格雷應(yīng)用情況12.6%28.3%更多地使用了他汀治療更多地使用了氯吡格雷更多地使用了降壓藥物本文檔共127頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分2003年以后，作者從單純控制危險(xiǎn)因素，改變?yōu)橹委焺用}根據(jù)斑塊進(jìn)展情況，決定是否采取強(qiáng)化的藥物治療本文檔共127頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分除了常規(guī)治療以外，斑塊進(jìn)展的病人會給予強(qiáng)化治療，這些措施包括：把進(jìn)展的斑塊影像給病人看，讓病人認(rèn)識到其危害，促使病人戒煙、增加運(yùn)動、堅(jiān)持藥物治療和節(jié)食增加他汀至病人能耐受的最大劑量，而不管LDL值的水平，（如阿托伐他汀80mg/日或瑞舒伐他汀40mg/日）對于他汀已經(jīng)達(dá)到能耐受的最大劑量的病人，加用依折麥布對于已經(jīng)加用最大耐受劑量的他汀和依折麥布的病人，加用煙酸（非糖尿病患者）或貝特類（糖尿病患者或不能耐受煙酸者）本文檔共127頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分確保服用ACEI類降壓藥物，如因咳嗽不能服用ACEI的病人或有血管源性水腫的病人，確保其服用ARB根據(jù)個體化原則將血壓控制到最佳水平（根據(jù)腎素/醛固酮水平）有些有胰島素抵抗的病人，在糖尿病發(fā)生或之前就加用甲福明二甲雙胍或吡咯列酮本文檔共127頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分結(jié)果本文檔共127頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分<2003年>2003年更多地使用了他汀治療更多地使用了氯吡格雷更多地使用了降壓藥物入組時(shí)采用現(xiàn)代常規(guī)的藥物治療，已經(jīng)使微栓子信號發(fā)生幾率明顯下降，說明現(xiàn)代標(biāo)準(zhǔn)治療能穩(wěn)定斑塊本文檔共127頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分<2003年>2003年MES-MES+1.4%10.3%第一年事件卒中卒中、死亡、心梗和需要CEA8.6%32.4%17.6%5.2%MES+的無癥狀頸動脈狹窄病人，卒中及整體血管事件的風(fēng)險(xiǎn)是高的2003年以后卒中、死亡及整體血管性事件風(fēng)險(xiǎn)有明顯下降本文檔共127頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分>2003年<2003年2003年以后入組，部分給予強(qiáng)化的藥物治療后，血管病總體風(fēng)險(xiǎn)下降，說明強(qiáng)化的藥物治療是有效的MES-MES+但盡管如此，MES+者依處于高風(fēng)險(xiǎn)，說明還需要采取更有力的措施，CEA或CAS或許能獲益<5%本文檔共127頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分低密度脂蛋白2001年2007年血管病總體風(fēng)險(xiǎn)降低與LDL下降及斑塊增長得到控制有關(guān)本文檔共127頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分所有ACS都不需要做血管重建嗎？有沒有需要做的？如果不加選擇，不應(yīng)該常規(guī)做CEA或CAS，除非在你的中心介入或手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)<1%MES+者有可能從CEA或CAS中獲益強(qiáng)化的藥物治療，可以穩(wěn)定斑塊，使微栓子數(shù)目及總體血管病風(fēng)險(xiǎn)下降結(jié)論：無癥狀頸動脈狹窄主要治療選擇是強(qiáng)化的藥物治療本文檔共127頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分這個世界很多時(shí)候都不是我們想象中的那樣這些年國際上轟轟烈烈討論著CEA和CAS哪個更好？沉默著的藥物卻異軍突起，悄悄說，或許我最好！從2007年開始，國際上已經(jīng)有專家呼吁，應(yīng)該停止沒有藥物治療對照組的無癥狀頸動脈狹窄CEA或CAS臨床試驗(yàn)本文檔共127頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分大家心中可能有一個很大的疑問，或者，在我看來是個很大的誤區(qū)嚴(yán)重狹窄是從人群中識別出來的卒中高危病人應(yīng)該能從血管重建中獲益或者說，增加腦血流應(yīng)該是件好事但為什么不是呢？本文檔共127頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分這兩年，在講大動脈粥樣硬化性狹窄所致腦梗死發(fā)病機(jī)制時(shí)，我一直在強(qiáng)調(diào)一個概念單純低灌注不容易導(dǎo)致腦梗死（在CISS的第一稿，甚至沒有單純低灌注梗死機(jī)制這一型）而最重要的發(fā)病機(jī)制是動脈到動脈栓塞或栓子清除下降，也就是說，如果斑塊是穩(wěn)定的，單純血流灌注降低是相對安全的本文檔共127頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分簡單回顧一下本文檔共127頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞2、血流灌注下降3、血流灌注下降+斑塊脫落？導(dǎo)致腦梗死的發(fā)病機(jī)制1、斑塊脫落本文檔共127頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分頸動脈狹窄側(cè)枝不好遠(yuǎn)端灌注壓↓阻力小動脈擴(kuò)張腦動脈阻力↓腦血流量下降>組織攝氧分?jǐn)?shù)（OEF）↑從正常的30-40%增至80-100%血流下降時(shí)組織氧利用反而相對↑細(xì)胞膜電活動正常維持正常腦功能本文檔共127頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分CMRO2（組織氧代謝）正常細(xì)胞膜電活動正常維持正常腦功能RICA閉塞患者本文檔共127頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分也不是單純低灌注，是栓子清除下降

病理？血小板膽固醇本文檔共127頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分50%KSWong,GaoS,AnnalsofNeurology2002;52:74-8130例MCA狹窄梗死16例分水嶺梗死TCD-MES本文檔共127頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分怎樣造成的？低灌注？70年代頸動脈閉塞盲端切除術(shù)給了我們提示本文檔共127頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分腦TIA或腦梗死單眼黑蒙即使頸內(nèi)動脈閉塞，造成梗死的也不一定是低灌注本文檔共127頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分心臟手術(shù)病人，術(shù)后卒中與頸動脈狹窄的關(guān)系

LiY.Strokesaftercardiacsurgeryandrelationshiptocarotidstenosis.ArchNeurol.2009Sep;66(9):1091-6.本文檔共127頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分76例術(shù)后卒中的TOAST病因?qū)W分型：心源性或主動脈弓栓塞：57例（75.0%）大動脈粥樣硬化性：4例（5.3%）（ICA1例，BA4例）小動脈閉塞：10例（13.2%）難分類：5例大動脈粥樣硬化性僅占5.3%，而且，僅有1例確定與頸動脈狹窄有關(guān)作者還特別指出，2例雙側(cè)ICA嚴(yán)重狹窄，梗死灶都發(fā)生在后循環(huán)本文檔共127頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分栓子外溢的過程各種成分的栓子，注入小鼠，觀察栓子進(jìn)入微血管后的情況（1-8天）第6天后幾乎全部微栓子都從血管內(nèi)溢出到血管外本文檔共127頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞？導(dǎo)致腦梗死的發(fā)病機(jī)制①低灌注后仍有組織攝氧的代償機(jī)制②分水嶺梗死病理證實(shí)大量血小板栓塞參與分水嶺梗死病人活體可監(jiān)測到微栓子信號③ICA閉塞病人的梗死也是動脈到動脈栓塞④冠脈搭橋病人梗死通常與同時(shí)并存的ICA狹窄無關(guān)而主要是主動弓的動脈到動脈栓塞⑤栓子堵塞動脈后通過纖溶、沖刷和外溢被排出血管外，從而血管再通單純低灌注不容易導(dǎo)致腦梗死，而動脈到動脈栓塞又無處不在本文檔共127頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分應(yīng)用現(xiàn)代強(qiáng)化藥物治療能起到很好作用的原因，也是因?yàn)楦玫胤€(wěn)定了斑塊，減少斑塊表面血栓形成，最終減少動脈到動脈栓塞斑塊脫落是最重要的發(fā)病機(jī)制澄清了這個問題后，其他的問題就都容易理解了CEA或CAS能起到預(yù)防卒中的作用，并非通過改善灌注，而是通過減少斑塊脫落本文檔共127頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分如果監(jiān)測到微栓子信號，即便用了更強(qiáng)化的藥物治療，其卒中風(fēng)險(xiǎn)仍然居高不下，這組病人或許有可能從CEA或CAS中獲益，但目前尚缺乏隨機(jī)對照研究。是否還有其他更多檢查可以識別出高危人群？狹窄供血區(qū)域沉默的梗死灶同側(cè)視網(wǎng)膜栓塞證據(jù)易損斑塊的識別：頸動脈超聲高分辨MRICTACT+PETMRI+PET還沒人知道！是否真的能識別？即便是CEA或CAS一定優(yōu)于藥物治療嗎？本文檔共127頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分那么，CEA或CAS通過改善灌注是否能起到改善認(rèn)知功能的作用呢？斑塊脫落是最重要的發(fā)病機(jī)制CEA或CAS能起到預(yù)防卒中的作用，并非通過改善灌注，而是通過減少斑塊脫落本文檔共127頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分從八十年代至今，已經(jīng)有不少研究2008年的一篇綜述：1990年-2007年CEA：25項(xiàng)，CAS：7項(xiàng)結(jié)果是矛盾的有研究有益，有研究有害，有研究結(jié)果不變2008年的綜述對于CEA或CAS是否會影響認(rèn)知功能沒有得出任何結(jié)論為什么會這樣？PaolaDeRango,TheRoleofCarotidArteryStentingandCarotidEndarterectomyinCognitivePerformanceASystematicReview.Stroke.2008;39:3116-3127.小a版主說，證明CEAorCAS有益前，先要證明其是無害的！本文檔共127頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分CEA或CAS灌注改善微栓子脫落低灌注分流措施高灌注全麻有益有害認(rèn)知微栓子脫落低灌注高灌注認(rèn)知CEACAS有害認(rèn)知所以，研究的結(jié)果就有可能是矛盾的本文檔共127頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分CEA或CAS微栓子脫落低灌注分流措施高灌注全麻有害認(rèn)知CEA分流措施是把雙刃劍，減輕低灌注，但增加栓子25%左右出現(xiàn)認(rèn)知功能減退本文檔共127頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分CEA或CAS微栓子脫落低灌注高灌注CAS有害認(rèn)知JohnG.Gaudet,Neurosurgery65:325–330,2009CEACASCAS病人數(shù)7541363無保護(hù)裝置有保護(hù)裝置DWI新發(fā)梗死灶10%37%45%33%CAS的栓塞比例更高，即便用了保護(hù)裝置也是如此CAS的栓子從何而來？SchnaudigelSetal.Stroke.2008Jun;39(6):1911-9.Epub2008Apr3.本文檔共127頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分被放支架的頸內(nèi)動脈CAS的栓子從何而來？還有一個地方本文檔共127頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分降主動脈斑塊多于升主動脈經(jīng)股動脈造影及支架置入過程中，就可能使斑塊脫落導(dǎo)致腦栓塞PalomboG.ActaChirBelg.2010本文檔共127頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分CAS的栓子從何而來？被放支架的頸內(nèi)動脈導(dǎo)管導(dǎo)絲經(jīng)過的降主動脈本文檔共127頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分評估時(shí)間的影響無害、有益有害術(shù)后短期術(shù)后長期F.T.FelizianiCognitivePerformanceinElderlyPatientsUndergoingCarotidEndarterectomyorCarotidArteryStenting:ATwelve-MonthFollow-UpStudy.CerebrovascDis2010;30:244–251AkikoTakaiwaChangesincognitivefunctionduringthe1-yearperiodfollowingendarterectomyandstentingofpatientswithhigh-gradecarotidarterystenosis.ActaNeurochir(2009)151:1593–1600JohnG.Gaudet,INCIDENCEOFMODERATETOSEVERECOGNITIVEDYSFUNCTIONINPATIENTSTREATEDWITHCAROTIDARTERYSTENTING.Neurosurgery65:325–330,2009微栓子脫落低灌注高灌注灌注改善？本文檔共127頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分CEA或CAS灌注改善有益認(rèn)知嚴(yán)重狹窄，并且側(cè)枝不好，灌注受損，腦血流儲備受損，輕度認(rèn)知障礙------ZoherGhogawala,COGNITIVEOUTCOMESAFTERCAROTIDREVASCULARIZATION:THEROLEOFCEREBRALEMBOLIANDHYPOPERFUSION.Neurosurgery62:385–395,2008國際專家呼吁，CEA或CAS應(yīng)該將認(rèn)知功能作為終點(diǎn)事件納入研究本文檔共127頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分1、無癥狀I(lǐng)CA狹窄>50%，應(yīng)該給予積極的藥物治療，包括足量他汀及阿司匹林3、不建議對無癥狀I(lǐng)CA明顯狹窄患者（60-99%）施行CAS。4、建議進(jìn)行有強(qiáng)化藥物對照的臨床試驗(yàn)。2、不建議對無癥狀I(lǐng)CA明顯狹窄患者（60-99%）施行CEA。MES+者可能獲益，但尚缺乏隨機(jī)對照研究5、建議將認(rèn)知功能作為終點(diǎn)事件納入研究。無癥狀頸動脈狹窄的治療建議本文檔共127頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分這套幻燈從2010年7月25日開始做，8月30日完成總共才講過兩次（北京和成都），9月26日，叩診錘論壇上傳一項(xiàng)新的研究結(jié)果ACST-1無癥狀頸動脈狹窄CEAvs內(nèi)科保守藥物治療

10年隨訪結(jié)果本文檔共127頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分隨機(jī)雙盲多中心對照研究30個國家126個中心入組時(shí)間：1993年-2003年3120個無癥狀頸動脈狹窄（最近6個月內(nèi)無癥狀）即刻手術(shù)組（隨機(jī)后1個月內(nèi)CEA）1560例非即刻手術(shù)組（隨機(jī)后1個月內(nèi)不做CEA）1560例本文檔共127頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分包括圍手術(shù)期死亡和卒中非圍手術(shù)期死亡和卒中5年5年10年10年即刻手術(shù)推遲手術(shù)推遲手術(shù)即刻手術(shù)無癥狀頸動脈狹窄患者，

CEA十年隨訪結(jié)果優(yōu)于常規(guī)藥物治療16.9%10.8%19.7%13.4%本文檔共127頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分舒張壓服用降壓藥的比例84mmHg77.5mmHg本文檔共127頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分抗血小板藥物應(yīng)用比例接近90%本文檔共127頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分他汀藥物的應(yīng)用比例80%10%本文檔共127頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分應(yīng)用他汀組包括圍手術(shù)期死亡和卒中未應(yīng)用他汀組包括圍手術(shù)期死亡和卒中14.5%24.9%9.6%21.2%無論是否應(yīng)用他汀，

CEA十年隨訪結(jié)果優(yōu)于常規(guī)藥物治療無論是否做CEA，他汀治療均明顯降低卒中風(fēng)險(xiǎn)本文檔共127頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分年齡<75歲男性包括圍手術(shù)期的卒中和死亡年齡<75歲女性包括圍手術(shù)期卒中和死亡無論男女，年齡<75歲，

CEA十年隨訪結(jié)果優(yōu)于常規(guī)藥物治療本文檔共127頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分結(jié)論年齡<75歲，無論男女，CEA優(yōu)于目前的常規(guī)藥物治療無癥狀頸動脈狹窄患者本文檔共127頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分包括圍手術(shù)期的卒中和死亡非圍手術(shù)期卒中和死亡前提條件：圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)<3%，

CEA十年隨訪結(jié)果優(yōu)于常規(guī)藥物治療本文檔共127頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分結(jié)論年齡<75歲，無論男女，CEA優(yōu)于目前的常規(guī)藥物治療(無癥狀頸動脈狹窄)有條件的：CEA的30天圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)<3%本文檔共127頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分降壓藥物應(yīng)用比例逐年增長但是，是否血壓<140/90mmHg不知道？會嚴(yán)重影響結(jié)果！本文檔共127頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分增長速度非?？?！80%10%但是，LDL<2.4mmol/l不知道？會嚴(yán)重影響結(jié)果！本文檔共127頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分結(jié)論年齡<75歲，無論男女，CEA優(yōu)于目前的常規(guī)藥物治療(無癥狀頸動脈狹窄)有條件的：CEA的30天圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)<3%嚴(yán)格控制血壓及強(qiáng)化他汀治療后，CEA是否優(yōu)于最佳的藥物治療不知道本文檔共127頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分穩(wěn)定性冠狀動脈狹窄，支架治療不優(yōu)于最佳的藥物治療無癥狀腎動脈狹窄，支架治療不優(yōu)于最佳的藥物治療強(qiáng)化他汀能逆轉(zhuǎn)頸動脈粥樣硬化斑塊支架怎么樣呢？還沒有證據(jù)顯示對于無癥狀頸動脈狹窄，支架治療優(yōu)于內(nèi)膜剝脫術(shù)也沒有證據(jù)顯示對于無癥狀頸動脈狹窄支架治療優(yōu)于最佳藥物治療本文檔共127頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分結(jié)論年齡<75歲，無論男女，CEA優(yōu)于目前的常規(guī)藥物治療(無癥狀頸動脈狹窄)有條件的：CEA的30天圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)<3%嚴(yán)格控制血壓及強(qiáng)化他汀治療后，CEA是否優(yōu)于最佳的藥物治療不知道支架治療是否優(yōu)于CEA也沒有證據(jù)本文檔共127頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分1、無癥狀I(lǐng)CA狹窄>50%，應(yīng)該給予積極的藥物治療，包括足

量他汀及阿司匹林。3、不建議對無癥狀I(lǐng)CA明顯狹窄患者（60-99%）施行CAS。目

前尚缺乏CAS優(yōu)于CEA的證據(jù)，也缺乏CAS與強(qiáng)化藥物治療的

隨機(jī)對照研究。4、建議進(jìn)行有強(qiáng)化藥物對照的臨床試驗(yàn)。2、不建議對無癥狀I(lǐng)CA明顯狹窄患者（60-99%）施行CEA。

藥物的作用在提高，目前尚缺乏CEA與強(qiáng)化藥物治療的

隨機(jī)對照研究。

MES+者可能獲益，但尚缺乏隨機(jī)對照研究。5、建議將認(rèn)知功能作為終點(diǎn)事件納入研究。無癥狀頸動脈狹窄的治療建議（ACST-1發(fā)表之后）本文檔共127頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分無癥狀顱內(nèi)動脈狹窄本文檔共127頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分對于無癥狀顱內(nèi)動脈狹窄國際國內(nèi)沒有一項(xiàng)指南建議支架治療！為什么？本文檔共127頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分無癥狀大腦中動脈粥樣硬化性狹窄發(fā)生卒中的風(fēng)險(xiǎn)NiJ,YaoM,GaoS,CuiLY.Strokeriskandprognosticfactorsofasymptomaticmiddlecerebralarteryatheroscleroticstenosis.JNeurolSci.2011Feb15;301(1-2):63-5.2003年-2006年入組，北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科TCD檢查室TCD篩查MCA狹窄：224例TCD+MRA：87例13例TCD與MRA不相符，剔除TCD+重復(fù)TCD：137例11例兩次TCD不一致，剔除最后納入研究：200例2011年本文檔共127頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分本文檔共127頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分平均隨訪38個月（4-64個月）7例卒中第1年0.5%第2年1.6%累計(jì)3.8%3例與無癥狀MCA狹窄相關(guān)3例對側(cè)，1例后循環(huán)說明，無癥狀大腦中動脈狹窄發(fā)生卒中風(fēng)險(xiǎn)很低MCA狹窄相關(guān)卒中3年累計(jì)3/200（1.5%）本文檔共127頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分2004年,JNeurolNeurosurgPsychiatry50例無癥狀大腦中動脈粥樣硬化性狹窄TCCD診斷平均隨訪815天（2年多）沒有1例在無癥狀MCA狹窄區(qū)域發(fā)生卒中2005年,Neurology56例無癥狀大腦中動脈粥樣硬化性狹窄TCD+TCCD診斷年卒中風(fēng)險(xiǎn)2.8%，發(fā)生在狹窄MCA的風(fēng)險(xiǎn)1.4%KremerC.etal.JNeurolNeurosurgPsychiatry.2004Sep;75(9):1300-3.KernR,etal.

Neurology.2005Sep27;65(6):859-64

說明，無癥狀大腦中動脈狹窄發(fā)生卒中風(fēng)險(xiǎn)很低隨訪2年無MCA相關(guān)卒中MCA相關(guān)年卒中風(fēng)險(xiǎn)1.4%本文檔共127頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分那么，為什么無癥狀MCA狹窄卒中風(fēng)險(xiǎn)會這么低？無癥狀MCA狹窄斑塊穩(wěn)定2001年的一篇小文章不到20例無癥狀MCA狹窄病人未監(jiān)測到MES本文檔共127頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分無癥狀MCA狹窄斑塊穩(wěn)定XUWH,LIML,GAOS,etal.Atherosclerosis2010,212:507–511T1，斑塊內(nèi)出血癥狀性狹窄：9/46無癥狀性狹窄：2/63XUWH,LIML,GAOS,etal.AnnNeurol.2012;71(2):195-8.

那么，為什么無癥狀MCA狹窄卒中風(fēng)險(xiǎn)會這么低？本文檔共127頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分無癥狀MCA狹窄斑塊穩(wěn)定NO-MES高分辨磁共振：縮窄性重構(gòu)斑塊內(nèi)出血非常少見解釋現(xiàn)象：無癥狀大腦中動脈狹窄發(fā)生卒中風(fēng)險(xiǎn)很低那么，為什么無癥狀MCA狹窄卒中風(fēng)險(xiǎn)會這么低？本文檔共127頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分對于無癥狀顱內(nèi)動脈狹窄國際國內(nèi)沒有一項(xiàng)指南建議支架治療！為什么？年卒中風(fēng)險(xiǎn)很低，<1.4%所以，不能放支架，不應(yīng)該放支架本文檔共127頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分什么叫癥狀性動脈狹窄？再來談一個小問題什么叫無癥狀性動脈狹窄？本文檔共127頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分這條狹窄的動脈出現(xiàn)了缺血癥狀，即導(dǎo)致了腦梗死和TIA，才叫癥狀性動脈狹窄缺血癥狀指什么？本文檔共127頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分一側(cè)或雙側(cè)運(yùn)動損害一側(cè)或雙側(cè)感覺損害共濟(jì)失調(diào)失語失用偏盲復(fù)視凝視麻痹頭暈眩暈局部頭痛雙眼視物不清構(gòu)音障礙認(rèn)知障礙（包括精神混亂）意識障礙癇性發(fā)作WHO對卒中或TIA引起的癥狀和體征的定義急性起病的肯定的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征伴隨的，非特異性癥狀本文檔共127頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分這條狹窄的動脈出現(xiàn)了缺血癥狀，即導(dǎo)致了腦梗死或TIA，才叫癥狀性動脈狹窄缺血癥狀指什么？因?yàn)橄喈?dāng)一部分無癥狀性動脈狹窄，被放了支架醫(yī)生可能說，不是無癥狀，病人有頭暈！但是，頭暈是這條狹窄動脈導(dǎo)致的嗎？我為什么談這么幼稚的問題？本文檔共127頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分頭暈/眩暈與“腦缺血或腦供血不足”高山北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科------神經(jīng)科醫(yī)生的某些診斷誤區(qū)本文檔共127頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分頭暈或眩暈輔助檢查頭CT/MRI超聲MRACTADSATCD椎基底動脈供血不足骨質(zhì)增生曲度變直椎間隙窄頸椎片神經(jīng)科門診內(nèi)科門診腔梗XXX本文檔共127頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分第三：腦動脈狹窄現(xiàn)在越來越多的醫(yī)生都知道血管影像檢查很重要，也有很多病人做了血管影像，那么有腦動脈狹窄是否就能解釋病人的頭暈/眩暈?zāi)?？這里很容易又會走入另一個誤區(qū)本文檔共127頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分發(fā)現(xiàn)動脈狹窄，病人有頭暈，認(rèn)為狹窄→腦供血不足→頭暈這條狹窄動脈就被當(dāng)成癥狀性狹窄而放了支架本文檔共127頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分不會出現(xiàn)PCI不容易出現(xiàn)PCI本文檔共127頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分不會出現(xiàn)PCI不容易出現(xiàn)PCI可能會出現(xiàn)PCI本文檔共127頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)和診斷除頭暈/眩暈之外伴隨其他小腦/腦干的癥狀和體征Dizziness（頭暈）Diplopia（復(fù)視）Dysphasia（構(gòu)音障礙）Dropattack（跌倒發(fā)作）Dystaxia（共濟(jì)失調(diào)）單獨(dú)的頭暈、眩暈、暈厥、跌倒發(fā)作或短暫意識喪失少見在NEMC-PCR的407例PCI中單純頭暈/眩暈<1%5D本文檔共127頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分2000年1月1日-2001年3月14日（15個月）頭暈885眩暈665不穩(wěn)78一種以上3853人（3.2%）最終診斷為TIA或腦梗死53人中9人為孤立性頭暈（占全部孤立性頭暈的0.7%）孤立性頭暈（1297例）雖然比例非常低，但不是沒有，還是有的急診以頭暈、眩暈和不穩(wěn)就診病人中的卒中---基于人群的研究美國，Texas，NuecesCounty，居民：313645頭暈為主訴就診：1666人KevinA.Kerber.etal.Stroke2006本文檔共127頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分眼動檢查床邊三步法(HINTS)甩頭試驗(yàn)(Head-impulse)凝視性眼震(Nystagmus)眼傾斜反應(yīng)(Test-of-Skew)甚至比DWI更敏感KattahJCetal.Stroke.2009急診，如何鑒別急性卒中與前庭神經(jīng)元炎？更常見的前庭周圍性眩暈基本上不需要與卒中鑒別，包括：梅尼埃病偏頭痛相關(guān)性眩暈良性發(fā)作性前庭病詳細(xì)的病史詢問非常重要本文檔共127頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分總結(jié)：腦動脈狹窄與

后循環(huán)缺血或頭暈/眩暈的關(guān)系但要記住，PCI極少以頭暈/眩暈為唯一癥狀本文檔共127頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分頭暈或眩暈輔助檢查動脈狹窄不足以確定頭暈/眩暈是腦缺血所致腔梗頭CT/MRI超聲MRACTADSATCD椎基底動脈供血不足骨質(zhì)增生曲度變直椎間隙窄頸椎片神經(jīng)科門診內(nèi)科門診XXXX本文檔共127頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分千萬不能發(fā)現(xiàn)動脈狹窄，病人有頭暈，就當(dāng)是癥狀性狹窄而放支架非常錯誤！頭暈病人，一定要詳細(xì)問診找原因本文檔共127頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄？本文檔共127頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分支架藥物×√證據(jù)就在那里擺著，但我們很多醫(yī)生視而不見。或者，提出很多質(zhì)疑。本文檔共127頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分支架優(yōu)于藥物藥物優(yōu)于支架醫(yī)生設(shè)想這是藥物支架事實(shí)上這是藥物未得到證實(shí)的假設(shè)研究得出的結(jié)論現(xiàn)代醫(yī)學(xué)是科學(xué)我們要相信科學(xué)本文檔共127頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分為什么會這樣？支架的水平在提高藥物的作用也在提高你追我趕在賽跑支架必須更努力了本文檔共127頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分強(qiáng)調(diào)強(qiáng)化的藥物治療抗血小板藥物：阿司匹林+波立維（90天）阿司匹林或波立維（此后長期使用）他?。篖DL<70mg/dl（1.81mmol/l）

降壓：收縮壓<140mmHg（非DM）收縮壓<130mmHg（DM）

本文檔共127頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分看看血壓達(dá)到了嗎？看看LDL達(dá)到了嗎？本文檔共127頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分有人仍然很不解如果僅僅藥物治療，控制不住的話，閉塞了不就梗死了嗎？藥物控制不住可能會閉塞支架后也有閉塞的風(fēng)險(xiǎn)要比較隊(duì)列研究隨機(jī)對照研究第一個問題：閉塞了不就腦梗死了嗎？第二個問題：可能梗死可能不梗死看到過不少M(fèi)RA發(fā)現(xiàn)大腦中動脈閉塞，但沒有梗死灶，也沒有癥狀的病人吧。所以，要做研究，要看臨床終點(diǎn)事件腦動脈狹窄隨機(jī)支架強(qiáng)化藥物卒中？卒中？我們才能知道誰更好本文檔共127頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分盡管有研究證據(jù)，但信心有時(shí)候跟臨床實(shí)踐相關(guān)我從1991年開始做TCD，所以，治療和隨診了很多腦動脈狹窄的病人。我還做TCD微栓子監(jiān)測，這使我對大動脈粥樣硬化性狹窄所致腦梗死發(fā)病機(jī)制的理解可能會更深入一些，這些可能都使我在臨床實(shí)踐中對藥物治療的信心會更足一些。2004年癥狀性大腦中動脈狹窄微栓子信號對卒中的預(yù)測本文檔共127頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分平均隨訪13.6個月卒中+TIA：12（12.2%）癥狀性MCA狹窄側(cè)發(fā)生卒中10個，TIA2個114個MCA狹窄所致腦梗死/TIA病人全部病人都在3天內(nèi)做微栓子監(jiān)測結(jié)果：其中7個病人卒中在1個月內(nèi)發(fā)生12個病人中6個MES+MES陽性是再發(fā)卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素斑塊不穩(wěn)定是卒中再發(fā)的主要原因本文檔共127頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分腎動脈狹窄：

支架好還是藥物治療好？只是腦動脈支架遇到這樣的問題嗎？本文檔共127頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分偶然的機(jī)會關(guān)注到腎動脈狹窄缺血機(jī)制和腎動脈支架發(fā)現(xiàn)腎臟跟腦子很像！所以，從腦關(guān)心到腎，看看有什么可借鑒的？本文檔共127頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分20年前開始做腎動脈支架，基于這樣一種假設(shè)：腎動脈支架改善腎灌注，因此，應(yīng)該對腎功能和/或血壓的改善是有幫助的1998-2000年，三項(xiàng)小樣本隨機(jī)對照研究，結(jié)果：1）血壓有輕度改善（7/3mmHg）2）減少降壓藥的使用3）腎功能改善方面無效NordmannA(2003)Balloonangioplastyormedicaltherapyforhypertensivepatientswithatheroscleroticrenalarterystenosis?Ameta-analysisofrandomizedontrolledtrials.AmJMed,2003114:44–50本文檔共127頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分荷蘭的STAR，2009年6月發(fā)表140例腎動脈狹窄（>50%），有腎功能損害，隨訪2年藥物治療組：76人支架+藥物治療組：64人（最終46）降壓：利尿劑、CCB、B-B、a-B、ACEI、ARBBP<140/90mmHg他?。喊⑼蟹ニ〕跏?0mg/日，如果能耐受，增加到20mg/日，一直使用，而不管LDL水平除非出現(xiàn)副作用抗血小板：阿司匹林75-100mg/日戒煙BaxL,Stentplacementinpatientswithatheroscleroticrenalarterystenosisandimpairedrenalfunction:arandomizedtrial.AnnInternMed.2009Jun16;150(12):840-8,本文檔共127頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分兩組第一終點(diǎn)事件無差別（肌酐清除率下降>20%）兩組復(fù)合終點(diǎn)事件也無差別（第一終點(diǎn)+死亡）STAR研究證明支架不能提供額外的療效本文檔共127頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分缺陷：1）支架組只有42個病人狹窄>70%，不夠用于統(tǒng)計(jì)處理2）很高的合并癥每個中心平均每年只做一例腎動脈支架，經(jīng)驗(yàn)不夠本文檔共127頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分ASTRALInvestigatorsRevascularizationversusmedicaltherapyforrenal-arterystenosis.NEnglJMed.2009Nov12;361(20):1953-62.英國的ASTRAL，2009年11月發(fā)表806例粥樣硬化性腎血管病（59%狹窄>70%，60%嚴(yán)重腎功能損害），隨訪34個月藥物治療組：403人支架+藥物治療組：403人降壓他汀抗血小板由當(dāng)?shù)蒯t(yī)院醫(yī)生處方以下藥物：第一終點(diǎn)事件：腎功能下降第二終點(diǎn)事件：血壓出現(xiàn)第一腎臟事件的時(shí)間其他心腦血管事件死亡多中心，隨機(jī)對照研究本文檔共127頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分肌酐和肌酐的倒數(shù)兩組沒有差別嚴(yán)重腎動脈疾病雙側(cè)腎動脈狹窄>70%（103例）或功能側(cè)腎動脈狹窄>70%（60例）與病變不嚴(yán)重者比較，也無差別（P=0.23）本文檔共127頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期三\3點(diǎn)1分腎臟、心臟、總體事件兩組沒有差別結(jié)論：粥樣硬化性腎動脈狹窄支架治療不獲益本文檔共127頁；當(dāng)前第117頁；編輯