新生兒持續(xù)性肺動脈高壓,新生兒持續(xù)性肺動脈高壓的癥狀,新生兒持續(xù)性肺動脈高壓治療【專業(yè)知識】

本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！新生兒持續(xù)性肺動脈高壓新生兒持續(xù)性肺動脈高壓的癥狀新生兒持續(xù)性肺動脈高壓治療業(yè)知識】介新生兒持續(xù)性肺動脈高壓(peistentpu1monary生后肺血管ofn阻力持續(xù)性增高，肺動脈壓超過體循環(huán)動脈壓，使由胎兒型循環(huán)過渡至正常&quo;&障礙，而引起的心房及或動脈導(dǎo)管水平血液的右向左分流，臨床出現(xiàn)嚴。因?qū)Х喂苎躏柡投群艿?，僅5肺血管處于收縮狀態(tài)。胎兒一經(jīng)娩出，隨著臍血溫度的降低以及肺的膨脹和充氣，動脈血中的氧張力和p值升高，肺小動脈中層肌肉便停止收縮而擴張，肺血管阻力即開始下降，肺動脈壓力在出生后～天下降最快，隨后緩慢降低，約在生后周左右達正常成人水早，生：1宮內(nèi)因素如子宮胎盤功能不全導(dǎo)致慢性缺氧，橫膈疝、無腦兒、過期產(chǎn)、羊水過少綜合征等。。2分娩時因素有窒息及吸入羊水、胎糞等綜合征等。本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！3分娩后因素先天性肺部疾患，肺發(fā)育不良、包括肺實質(zhì)及肺血管發(fā)育不良、呼吸窘迫綜合征(RD心功能不全，病因包括圍生期窒息、代謝紊亂、宮內(nèi)動脈導(dǎo)管關(guān)閉等肺炎或敗血癥時由于細菌或病毒內(nèi)毒素等引起的心臟收縮功能抑制肺微血管血栓血液黏滯度增高肺血管痙攣等;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、新生兒硬腫癥等。此外，許多化學(xué)物質(zhì)影響血管擴張和收縮，因而與胎兒持續(xù)循環(huán)有關(guān)?？偠灾?，除了少數(shù)原發(fā)性肺小動脈肌層過度發(fā)育及失松弛外其他任何缺氧和酸中毒均可導(dǎo)致肺動脈壓力上升甚至導(dǎo)致動脈導(dǎo)管及卵圓孔的右向左分流。二、發(fā)病機制生后肺血管阻力的下降是從宮內(nèi)到宮外生理變化的重要轉(zhuǎn)變過程。正常新生兒生后122肺血管阻力顯著下降，在生后2降低80在PP人，這種轉(zhuǎn)變過程發(fā)生障礙，肺動脈壓持續(xù)升高出現(xiàn)動脈導(dǎo)管水平及或卵圓孔水平的右向左分流肺動脈壓增加使右心室后負荷及氧耗量荷使心輸出量下降一些患兒生后肺血管阻力僅短暫增加，當誘發(fā)因素去除后迅速下降但新生兒肺血管的縮血管反應(yīng)較成人明顯，血管結(jié)構(gòu)在低氧等刺激下血。PP床上至少有種病理類型：1肺血管發(fā)育不全(underdev關(guān)的動脈數(shù)減少，血管面積減小，使肺血管阻力增加?？梢娪谙忍煨噪躔蕖⒎伟l(fā)育不良等其治療效果最差。2肺血管發(fā)育不良(maldeve平滑肌從肺泡前(preal生長至正常)無平滑肌的肺泡內(nèi)(intra-脈的數(shù)量正常。由于血管平滑肌肥厚、管腔減小使血流受阻。慢性宮內(nèi)缺氧可引起肺血管再塑(remod和中層肌肥厚宮內(nèi)胎兒動脈導(dǎo)管早期關(guān)閉如母親應(yīng)用阿司匹林、吲哚美辛等可繼發(fā)肺血管增生對于這些病人，治療效果較差。3肺血管適應(yīng)不良(maladap指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其肺小動脈數(shù)量及肌致;本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！這些病人占PP大多數(shù)，其肺血管阻力增高是可逆的，對藥物治療常有反應(yīng)。癥狀體征一、癥狀PP發(fā)生于肺小動脈中層平滑肌發(fā)育良好的足月兒和過期產(chǎn)兒，早產(chǎn)兒較少見。常有羊水被胎糞污染的病史。生后除短期內(nèi)有窘迫外，常表現(xiàn)為正?；颊叨嘤谏?出現(xiàn)全身青。。當合，電軸右偏或ST變胸部線檢查可表現(xiàn)為心影擴大，肺門充血及肺原發(fā)疾病表現(xiàn)超聲心動圖。除外氣胸及先天性心臟病者均應(yīng)考慮PP可能對PP多種診斷手段理想的診斷應(yīng)是無創(chuàng)。、體檢如患兒有圍生期窒息史，可在左或右下胸骨緣，聞及三尖瓣反流所致的收縮期雜音。二、診斷試驗(氧試驗：高氧試驗頭匣或面罩吸入10氧～10缺氧無改善提示存在PPHN。(氧高通氣試驗對高氧試驗后仍發(fā)紺者在氣管插管或面罩下行皮囊通氣頻率為1150次/min二氧化碳分壓下降至臨界點(30m氧分壓可大于100紺型心臟病人血氧分壓增加不明顯如需較高的通氣壓力大于40cmH2O)氧化碳分壓下降至臨界點，則提示肺高壓病兒預(yù)后不良。(氧分壓差：檢查動脈導(dǎo)管開口前常取右橈動脈及動脈導(dǎo)管開口后的動脈常為左橈動脈、臍動脈或下肢動脈血氧分壓差當兩者差值大于1520m處的經(jīng)皮血氧飽和度差大于1%又同時能排除先天性心臟病時，提示患兒有PPHN存在動脈導(dǎo)管水平的右向左分流。因為卵圓孔水平也可出現(xiàn)右向左分流，該試驗陰性并不能完全排除PPHN本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！用藥治療一、西醫(yī)1、治療PP治療包括人工呼吸機高通氣、堿性藥物應(yīng)用、血管擴張藥應(yīng)用、表面活性物質(zhì)替代高頻通氣一氧化氮(NO)吸入及體外膜氧合(EC)通氣與堿性藥物應(yīng)用都為了使血p值升高，肺血管擴張，但研究顯示兩者的臨床效果是有差異的，高通氣似對氧合改善及預(yù)后更有利。1人工呼吸機治療(1)高通氣治療：建議用輕度的高通氣治療，將Pa持在大于80mmgPaCO～0mmHg病人經(jīng)1～4于穩(wěn)定后可將氧飽和度維持在大于90為盡量減少肺氣壓傷此時可允許PaCO2稍升高。(2無肺實質(zhì)性疾病：如病人無明顯肺實質(zhì)性疾病時，呼吸頻率可設(shè)置于608次/min，吸氣峰壓力25cmO，呼氣末正壓～4cmH，吸氣時間0.20.4呼吸機流量2030L/mn(3有肺實質(zhì)性疾病時：當有肺實質(zhì)性疾病，可用較低的呼吸機頻率，較長的吸氣時間，呼氣末正壓可設(shè)置為～6cmH。如氧合改善不理想時，可試用高頻呼吸機治療。2糾正酸中毒及堿化血液血p值增高達7.～7.。53維持體循環(huán)壓力(1)維持正常血壓當有容量丟失或因血管擴張藥應(yīng)用后血壓降低時可用5的人血白蛋白血漿或輸血。(2)用正性肌力藥物：可用多巴胺～10µg/(kg·min)，及(或)多巴酚丁胺～10µg/(kg·min)。4.物降低肺動脈壓力PN肺血管發(fā)育不良發(fā)育不全或功能性適應(yīng)不良所致藥物治療目的是使肺血管平滑肌舒張、血管擴張，但不同病因所致的PP藥物有不同的反應(yīng)。擴血管藥物往往不能選擇性擴張肺動脈，其臨床療效常有限NO吸入的開展使EC應(yīng)用減少，病人住院時。O要O：本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！(1)硫酸鎂：能拮抗Ca2入平滑肌細胞;影響前列腺素的代謝;抑制兒茶酚胺的釋放;降低平滑肌對縮血管藥物的反應(yīng)。硫酸鎂劑量：負荷量為200mg/kg，20min靜脈滴入;維持量為20～150mg/(kg·h)持續(xù)靜脈滴注可連續(xù)應(yīng)用1～天但需監(jiān)測血鈣和血壓有效血鎂濃度為3.55.5mmol/。(2)妥拉唑林1～2mg/kg靜脈注射10min注完;維持量為0.～2mg/(kg·h)因妥拉唑林有胃腸道出血、體循環(huán)低血壓等不良反應(yīng)，已較少用于PPHN(3)列腺素與依前列醇(前列環(huán)素)PP人在前毛細血管存在前列環(huán)素合成酶缺乏依前列醇(前列環(huán)素)能增加牽張引起的肺表面活性物質(zhì)的分泌;在低氧時，依前列醇(PG2)低肺血管阻力尤其重要;近年來證實氣管內(nèi)應(yīng)用依前列醇(PG2)擇性降低肺血管阻力;依前列醇(PG2)磷酸二酯酶5抑制劑聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用。臨床應(yīng)用：①前列腺素E1常用維持量為0.01～0.4µg/(g·min)。②依前列醇(前列環(huán)素)：開始劑量為0.02µg/(kg·min)，在～12h內(nèi)逐漸增加到0.06µg/(kg·min)，并維持;可用～天。(4)表面活性物質(zhì)：成功的PP療取決于呼吸機應(yīng)用時保持肺的最佳擴張狀態(tài)。低肺容量引起間質(zhì)的牽力下降，繼而肺泡萎陷，F(xiàn)降;而肺泡過度擴張引起肺泡血管受壓。因均一的肺擴張，合適的V/對PP治療關(guān)系密切，肺表面活性物質(zhì)應(yīng)用能使肺泡均一擴張，肺血管阻力下降而顯示其療效。(5)磷酸二酯酶抑制劑(phosphodiesterase：inio)管擴張在很大程度上取決于可溶性cG增加。抑制鳥苷酸環(huán)化酶活性可阻斷N供體的作用，提示該途徑對N發(fā)揮作用很重要。CG過特異性磷酸二酯酶(PD5)。雙嘧達(潘生丁)為磷酸二酯酶5抑制劑，在動物實驗中能降低肺血管阻力35%扎普司特(敏喘寧)霧化吸入能顯示選擇性肺血管擴張作用。PD吸入N有協(xié)同作用。動物實驗發(fā)現(xiàn)：吸入NO6扎普司特可增加肺血流8%磷酸二酯酶5抑制劑用于預(yù)防反跳性肺血管痙攣PP治療撤離時(尤其是N應(yīng)用停止后)可出現(xiàn)反跳性肺血管痙攣及肺動脈高壓，表現(xiàn)為肺動脈壓增加40，使用磷酸二酯酶5抑制劑可顯著減。本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！5.持患兒鎮(zhèn)靜(1)嗎啡每次0.1～0.3mg/k或以0.1mg/(kg·h)維持;或用芬太尼～8µg/(kg·h)維持。(2)松劑：必要時用肌松劑如泮庫溴銨(潘可羅寧)每次0.1mg/kg，維持量為0.0～0.1mg/kg，每1～小時1次。6.氧化氮吸入(InhaledNitricNOxi氮(nitricoid)血管平滑肌張力的主要調(diào)節(jié)因子，已證實它就是內(nèi)皮衍生舒張因子(ED)通過與鳥苷酸環(huán)化酶的血紅素組分結(jié)合，激活鳥苷酸環(huán)化酶，使cG生增加，后者可能通過抑制細胞內(nèi)鈣激活的機制，使血管平滑肌舒張當N以氣體形式經(jīng)呼吸道吸入后能舒張肺血管平滑肌而進入血液之N很快被滅活，使體循環(huán)血管不受影響。N與血紅素鐵有高度親和力，結(jié)合后形成亞硝?；t蛋白(NO)者被氧化成高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白被進一步還原成硝酸鹽(nitrate)酸鹽(nitrie)通過尿液、少量通過唾液和腸道排泄。由于N在血管內(nèi)的快速滅活，它對體循環(huán)不產(chǎn)生作用。這是目前惟一的高度選擇性的肺血管擴張藥，與傳統(tǒng)的擴血管藥物不同。在2世紀9年代初，RoborKins道將N吸入用于PPHN兒在常規(guī)治療包括維持時，可采用N吸入治療。對PP人早期應(yīng)用N吸入能使氧合改善，并能持續(xù)2h使該病需要用體外膜肺(EC)會顯著減少我們曾對窒息后發(fā)生PP患兒進行了N吸入治療患兒在吸入NOm氧飽和度上升達11～2氧合改善，而心輸出量、心率及血壓無顯著變化;吸入1～2h氧合指標持續(xù)穩(wěn)定。雖然N吸入有一定的劑量效應(yīng)關(guān)系，一般在吸入濃度大于80pm效應(yīng)增加不明顯而相應(yīng)的毒副作用明顯增加N吸入的常用濃度為2～80p其確切的劑量需根據(jù)疾病的性質(zhì)及病人吸入入、、、10和20ppm反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)2ppm即有肺動脈壓顯著降低?？紤]到N及N潛在毒性作用，應(yīng)盡可能用較小的劑量以達到臨床所需的目的。臨床對PP常用劑量為20p，可在吸入后4改為6p持，并可以此低濃度維持至2h數(shù)天至數(shù)十天。對于N有依賴者，可用較低濃度如1～2p持，最終。本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！應(yīng)持續(xù)監(jiān)測吸入氣N和N度，間歇測定血高鐵血紅蛋白的濃度可每1小時測次，使其水平不超過7;產(chǎn)兒應(yīng)用i應(yīng)密切觀察，注意出血傾向。盡管沒有統(tǒng)一的N撤離方式一般在PP兒血氧改善右向左分流消失吸入氧濃度降為040.均氣道壓力小于10c可考慮開始撤離N在吸入濃度較高時可每小時降N5ppm漸將N撤離。在撤離時，如氧飽和度下降超過1其值低于8N應(yīng)再增加5p，在30min為20后直接降為6p，維持至2撤離，該方法對多數(shù)PP人也能取得較好的臨床效果。N吸入后患兒可即刻出現(xiàn)血氧改善也可緩慢的變化一般將氧合指數(shù)在N吸入后60至少1，或PaO223稱為對N有反應(yīng)。也有將有反應(yīng)能維持2上，稱為持續(xù)有效;有效反應(yīng)不能持續(xù)2稱為短暫有效;如N吸入后氧合指數(shù)下降小于2吸入氧濃度下降小于0稱為無效。其反應(yīng)性不同，取決于肺部疾病、心臟功能，及體循環(huán)血流動力學(xué)在病理生理中所起的不同作用臨床上病人在N吸入后可出現(xiàn)下列反應(yīng)①吸入后氧合改善并能持續(xù);②對N吸入的依賴;④吸入后氧。吸入N療效差的可能原因有：①低氧不伴有肺動脈高壓;②有先天性心血管畸形而未被發(fā)現(xiàn)，如心入N有時反而使氧合惡化;⑤嚴重。7吸入N加高頻振蕩通氣治療(HF，理想的N吸入療效取決于肺泡的有效通氣，高頻振蕩通氣治療能使肺泡充分、均一擴張以及能募集更多的擴張肺泡，使N吸入發(fā)揮更好的作用。吸入NO對PP療效，決定于肺部原發(fā)病的性質(zhì)。當用常規(guī)呼吸機加吸入N或單用HF氣失敗者，聯(lián)合HF氣加N吸入后療效可顯著提高，尤其對嚴重肺實質(zhì)疾病所致的PP，N經(jīng)HF氣域8對抑制PP血管結(jié)構(gòu)變化的潛在療法

N的遞送。P肺血管平滑肌過度增生，肺血管細胞外間質(zhì)本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！增加，使肺在生后不能進行正常的重塑(remode。g藥物對上述過程有潛在的治療作用。(1)產(chǎn)前應(yīng)用地塞米松：能抑制肌化肺泡動脈的數(shù)量及中層肌厚度。(2)長期產(chǎn)前應(yīng)用雌二醇：能抑制實驗動物肺血管中層肌厚度。(3)產(chǎn)后N吸入：能防止新的肌化，減少異常的重塑(remode。ing)(4絲氨酸彈力酶抑制劑：近來，采用絲氨酸彈力酶抑制劑(M24931ZD082能逆轉(zhuǎn)實驗動物的嚴重肺血管疾病。2率甚至高達50。部分患兒有自然緩解趨勢，還有部分患兒治療后病情繼續(xù)惡化，明顯缺氧，最后引半。PPH的病情估計及療效評價常用指標：1動脈血氧合情況常用動脈氧分壓(指動脈導(dǎo)管開口后之動脈血)來評估PPH的嚴重程度，當吸入氧濃度為100而PaO2仍小于50mmH時，常提示預(yù)后極差。2肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2當評估氧合狀態(tài)時應(yīng)同時考慮血氧分壓與給氧的濃度，此時采用A-aD2對氧合的變化及嚴重程度作定量的判斷。AaDO2=(713mmHg×FiO2)-[(PaCO2/0.8)PaO2]3氧合指數(shù)(oxygenatio，OI)nPPH人常接受人工呼吸機治療，而正壓呼吸確實對氧合會產(chǎn)生影響考慮到此因素，引入了氧合指數(shù)的概念。該評估方法充分考慮了血氧分壓、呼吸機壓極響I的I上將I。。4時間平衡氧合指數(shù)(timeweightedoxygati)i一連續(xù)的過程，的I測OI的方法，即TWI該方法計算OI值(下數(shù))與間，本文極具參考價值，如若有用請打賞支持我們！不勝感激！提示氧合改善，負值越大，改善越