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文檔簡介
定義:是由多種肝炎病毒引起的以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。Classificationofviralhepatitis甲型肝炎(HepatitisA)乙型肝炎(HepatitisB)丙型肝炎(HepatitisC)丁型肝炎(HepatitisD)戊型肝炎(HepatitisE)本文檔共88頁;當(dāng)前第1頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分概況:我國是病毒性肝炎高發(fā)區(qū),其中乙肝病毒的慢性感染者達(dá)1.2億;丙型肝炎慢性感染者也有3000~4000萬人;甲型肝炎的感染人數(shù)可能更多。因此病毒性肝炎是所有傳染病中發(fā)病率高,危害最嚴(yán)重的疾病。本文檔共88頁;當(dāng)前第2頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分概況:五種病毒性肝炎有不同的傳播途徑,其中甲、戊型肝炎經(jīng)消化道傳播,乙、丙、丁型肝炎經(jīng)血液途徑傳播。凡攜帶病毒的人群都是傳染源,尤其是慢性病毒感染者是重要的傳染源。本文檔共88頁;當(dāng)前第3頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分概況:病毒性肝炎可分為急性和慢性兩種,其中甲、戊型肝炎只有急性感染,呈自愈性。而乙、丙、丁型肝炎可轉(zhuǎn)為慢性,難以治愈。慢性肝炎可造成肝臟的長期破壞,肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞逐漸減少,纖維組織逐漸增多,最終形成肝硬化。病人的生活質(zhì)量下降,壽命縮短。肝細(xì)胞的反復(fù)破壞和再生以及病毒基因的整合,還可導(dǎo)致肝細(xì)胞癌變,發(fā)生肝細(xì)胞癌。本文檔共88頁;當(dāng)前第4頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分一、病原學(xué):目前已公認(rèn)的、已經(jīng)研究的比較清楚的:HAVHBVHCVHDVHEV(RNA)(DNA)(RNA)(RNA)(RNA)本文檔共88頁;當(dāng)前第5頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分新發(fā)現(xiàn)的病毒:庚型肝炎病毒HGV:從非甲~戊型肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)的黃病毒樣因子。輸血傳播病毒TTV(transfusiontransmittedvirus):1997年從一例輸血后肝炎病人血清中分離到的一種新的DNA病毒。在非甲~庚型肝炎病人中感染率約47%。SEN病毒本文檔共88頁;當(dāng)前第6頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分目前公認(rèn)的理論:1、通過核酸分析,認(rèn)為它們是新病毒。2、可以感染人,在人體內(nèi)可發(fā)現(xiàn)其抗體和核酸。3、分歧意見:雖然感染但致病性如何?多數(shù)傾向不致病,目前致病的證據(jù)不足。EBV、CMV、柯薩奇病毒等有時(shí)也可引起肝臟損傷,但一般不稱為病毒性肝炎。本文檔共88頁;當(dāng)前第7頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分(一)甲型肝炎病毒(HAV)
嗜肝RNA病毒,只有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng)。出現(xiàn)時(shí)間持續(xù)時(shí)間消失意義IgM1W以后3—6個月1年以后現(xiàn)癥感染IgG
2W以后1、不是現(xiàn)癥逐漸升高幾年—終生感染3—4W最高2、流調(diào)
3、恢復(fù)期本文檔共88頁;當(dāng)前第8頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HEPATITISAVIRUS本文檔共88頁;當(dāng)前第9頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分潛伏期(incubationperiod):15—45天
糞便排毒最多期間:
癥狀出現(xiàn)前2W—病后1W。
病程:30—40天。
本文檔共88頁;當(dāng)前第10頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分(二)乙型肝炎病毒(HBV)嗜肝DNA病毒結(jié)構(gòu):包膜(包膜上的蛋白質(zhì)為HBsAg)
核心部分:
環(huán)狀雙股DNA
DNA—P
HBcAgHBeAg本文檔共88頁;當(dāng)前第11頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分本文檔共88頁;當(dāng)前第12頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBV的基因型:A、B、C、D、E、F、G、H基因型取決于地理和種族。我國以B、C型為主。本文檔共88頁;當(dāng)前第13頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分本文檔共88頁;當(dāng)前第14頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分環(huán)狀雙股DNA:正鏈負(fù)鏈(在負(fù)鏈上有四個基因區(qū),編碼病毒蛋白。)
S區(qū):前S1區(qū)前S2區(qū)S基因區(qū)分別編碼前S蛋白及HBSAg。
C區(qū):編碼核心抗原,前C區(qū)編碼HBeAg。
P區(qū):編碼DNA—P。
X區(qū):編碼X抗原,可能是一種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。本文檔共88頁;當(dāng)前第15頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分乙肝病毒的標(biāo)志物
MarkersofHBV乙肝病毒可合成多種蛋白質(zhì)(抗原),并可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生多種相應(yīng)的抗體,形成多種抗原/抗體系統(tǒng)。臨床最常檢測的為乙肝病毒三大抗原抗體系統(tǒng)。本文檔共88頁;當(dāng)前第16頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分
HBV三大抗原抗體系統(tǒng)HBSAg/抗HBS:HBsAg是乙肝病毒外殼(包膜)上的主要蛋白質(zhì)成分,有較強(qiáng)的抗原性,可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBs???HBs可與病毒顆粒發(fā)生中和反應(yīng),并進(jìn)一步裂解病毒。因此抗-HBs對人體具有保護(hù)作用,是乙肝的保護(hù)性抗體。
本文檔共88頁;當(dāng)前第17頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBsAg/抗-HBs的臨床意義
ClinicalsignificanceofHBsAg/anti-HBsHBsAg:提示乙肝病毒的現(xiàn)癥感染;抗-HBs:提示體內(nèi)產(chǎn)生乙肝的保護(hù)性抗體:(1)感染恢復(fù);(2)疫苗預(yù)防有效;本文檔共88頁;當(dāng)前第18頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBeAg/抗-HBeHBeAg是HBV的非結(jié)構(gòu)蛋白,在病毒復(fù)制時(shí)可產(chǎn)生大量的HBeAg,因此HBeAg可作為HBV的復(fù)制指標(biāo)。HBeAg在乙肝的發(fā)病機(jī)制和慢性化機(jī)制中發(fā)揮重要作用???HBe不是HBV的保護(hù)性抗體,但對HBV復(fù)制有一定抑制作用。本文檔共88頁;當(dāng)前第19頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBeAg/抗-Hbe的臨床意義
HBeAg陽性提示HBV的活躍復(fù)制,反之HBeAg陰轉(zhuǎn)伴抗-HBe陽轉(zhuǎn)一般提示病毒復(fù)制的減少,病情好轉(zhuǎn)。本文檔共88頁;當(dāng)前第20頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBcAg/抗-HBcHBcAg存在于HBV的核心,外周血中沒有游離的HBcAg,一般不測???HBc:在HBV感染后抗-HBc產(chǎn)生最早,消失最晚,甚至在HBV被徹底清除后仍可保持陽性多年。而慢性HBV感染者幾乎全部是抗-HBc陽性???HBc不是保護(hù)性抗體。本文檔共88頁;當(dāng)前第21頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBcAg/抗-HBc抗-HBcIgM:急性HBV感染時(shí)可呈高滴度上升,有重要診斷價(jià)值。慢性HBV感染時(shí)也可呈陽性,但滴度相對較低,且陽性率不高???HBcIgG:急性感染的后期、慢性感染及痊愈后的感染均可為陽性。因此其陽性診斷價(jià)值不大。本文檔共88頁;當(dāng)前第22頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBVDNAHBVDNA:只存在于完整病毒顆粒的核心。HBVDNA是反映病毒載量和病毒復(fù)制水平的最直接和最靈敏的指標(biāo)。本文檔共88頁;當(dāng)前第23頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分感染HBV后,HBsAg→HBeAg→抗HBc→HBeAg陰轉(zhuǎn)后HBeAb→抗HBs隨著HBeAg↓→HBeAb(+),病毒減少傳染性下降。(急性自限性)本文檔共88頁;當(dāng)前第24頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBSAg(+)抗HBS(-)HBeAg(+)抗HBe(-)抗HBc(+)意義:“大三陽”,有傳染性有復(fù)制.本文檔共88頁;當(dāng)前第25頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBSAg(+)抗HBS(-)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義:“小三陽”。野生株感染后傳染性開始減弱。變異株感染(前C區(qū)變異)病毒仍有復(fù)制。本文檔共88頁;當(dāng)前第26頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBSAg(-)抗HBS(-)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義:曾經(jīng)感染過HBV。HBV感染后抗HBS尚未出現(xiàn)。本文檔共88頁;當(dāng)前第27頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBSAg(-)抗HBS(+)HBeAg(-)抗HBe(+)抗HBc(+)臨床意義:感染過HBV,并對HBV已產(chǎn)生免疫。本文檔共88頁;當(dāng)前第28頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HBSAg(-)抗HBS(+)HBeAg(-)抗HBe(-)抗HBc(-)臨床意義:接種疫苗后。本文檔共88頁;當(dāng)前第29頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分(三)HepatitisCVirus本文檔共88頁;當(dāng)前第30頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分丙型肝炎病毒(HCV)
1989年應(yīng)用分子克隆技術(shù)獲得本病毒的基因,并命名為HCV。屬黃病毒屬,感染后血中濃度很低,難以檢測,估計(jì)其直徑約50~60nm,略大于HBV。單股正鏈RNA基因型:Ⅰ型(Ⅰa、Ⅰb),Ⅱ型(2a、2b、2c),Ⅲ型。不同的基因型疾病的轉(zhuǎn)歸和治療效果不同:Ⅰ型:疾病發(fā)展速度>Ⅱ型、Ⅲ型。Ⅱ型、Ⅲ型干擾素療效>Ⅰ型?;騺喰头植季哂械赜蛐?,中國大多數(shù)患者為Ⅰ型。本文檔共88頁;當(dāng)前第31頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分檢測:1、核酸HCV-RNA
2、抗體(抗HCV)
HCV-RNA(+):有感染復(fù)制,病毒血癥,現(xiàn)癥感染??共《局委?,療效考核。抗體(抗HCV):非中和抗體;感染HCV后30~40天產(chǎn)生,病毒清除后仍可存在多年?,F(xiàn)癥感染。既往感染。本文檔共88頁;當(dāng)前第32頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分檢測意義:
HCV-RNA抗HCV++現(xiàn)癥感染+-感染早期-+既往感染注:HCV-RNA(-)不能除外有傳染性,因?yàn)椴《驹谘逯泻康?。檢測應(yīng)用PCR方法。
本文檔共88頁;當(dāng)前第33頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分
(四)丁型肝炎病毒(HDV)
缺陷病毒,只有核酸無外殼,可復(fù)制,不能單獨(dú)感染。必須有HBsAg的存在才能復(fù)制。一個抗原抗體系統(tǒng):HDAg抗HDIgM抗HDIgG
本文檔共88頁;當(dāng)前第34頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HepatitisDVirus本文檔共88頁;當(dāng)前第35頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HDV結(jié)構(gòu)
模式圖本文檔共88頁;當(dāng)前第36頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分丁型肝炎的病毒標(biāo)記
MarkersofHBVHDAg:丁型肝炎抗原;抗HD:丁型肝炎總抗體;HDVRNA:丁型肝炎核酸;三者任一項(xiàng)陽性都可以診斷為丁型肝炎病毒感染。本文檔共88頁;當(dāng)前第37頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分(五)戊型肝炎病毒(HEV)
單股正鏈RNA病毒,直徑27—38nm,球形,感染形式與HAV類似。
檢測方法:IgM出現(xiàn)早,消失早,不穩(wěn)定。IgG出現(xiàn)早,感染后一周開始出現(xiàn),6個月后下降,一年后消失,部分持續(xù)1—2年。
IgM和IgG均可視為新近感染的依據(jù)。本文檔共88頁;當(dāng)前第38頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分HepatitisEvirus
本文檔共88頁;當(dāng)前第39頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分二、流行病學(xué):
1、傳染源(sourceofinfection):
甲、戊(1)顯性病人。(2)隱性病人。乙、丙、丁:病人和帶毒者
2、傳染途徑(routeoftransmission):甲、戊:消化道傳播、密切接觸傳播。乙、丙、丁:體液、輸血、注射、密切接觸、性傳播、母嬰傳播。本文檔共88頁;當(dāng)前第40頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分3、易感人群:
甲型:兒童。隨著年齡的增長,由于隱性感染易感性下降。戊型:成人。兒童感染后,多表現(xiàn)為隱性感染。五型病毒之間無交叉免疫,可重疊感染。本文檔共88頁;當(dāng)前第41頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分
三、發(fā)病機(jī)制Pathogenesisofviralhepatitis:
甲型、:機(jī)制尚未充分明了。可能通過免疫介導(dǎo)而引起肝損傷。免疫復(fù)合物可能參與發(fā)病機(jī)制。理由:HAV大量復(fù)制并從糞便排出之后,肝細(xì)胞損傷才開始出現(xiàn)。動物實(shí)驗(yàn):靜脈注射HAV后第一周血清轉(zhuǎn)氨酶僅輕度升高隨即下降,第三周轉(zhuǎn)氨酶再度上升至最高峰。(免疫應(yīng)答所致)病人血液中可檢出含有HAAg和抗HAVIgM的免疫循環(huán)復(fù)合物。本文檔共88頁;當(dāng)前第42頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分乙型:病毒→侵入肝細(xì)胞→在肝細(xì)胞表面形成特異性抗原→從肝細(xì)胞逸出的病毒→血液→刺激免疫系統(tǒng)→產(chǎn)生致敏淋巴細(xì)胞和特異性抗體→與肝細(xì)胞表面形成的抗原相結(jié)合→釋放各種體液因子,在殺傷病毒同時(shí),肝細(xì)胞也遭到破壞。
免疫反應(yīng)強(qiáng)烈者→暴發(fā)性肝炎。
免疫功能低下者→不能清除病毒→慢性感染或HBV攜帶者。本文檔共88頁;當(dāng)前第43頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分PathogenesisofchronichepatitisB
HBV感染的慢性化與感染時(shí)的年齡有關(guān),嬰幼兒時(shí)期的感染90%轉(zhuǎn)為慢性,成年人的感染90%可痊愈。成年人有發(fā)育完善的免疫系統(tǒng),當(dāng)病毒入侵后免疫系統(tǒng)迅速識別并激活特異性和非特異性免疫功能對病毒實(shí)施殺傷,短期內(nèi)即可將病毒清除,使急性乙肝迅速痊愈。本文檔共88頁;當(dāng)前第44頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分
PathogenesisofchronichepatitisC
三種途徑致病:HCV直接致肝細(xì)胞損傷作用。細(xì)胞免疫因素:通過激活病毒特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞而引起肝損傷。自身免疫因素。感染HCV后,40~80%患者出現(xiàn)自身抗體。本文檔共88頁;當(dāng)前第45頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分PathogenesisofchronichepatitisE
機(jī)理尚不十分清楚,可能主要由免疫應(yīng)答介導(dǎo)。本文檔共88頁;當(dāng)前第46頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分四、臨床分型與表現(xiàn):急性肝炎急性黃疸型急性無黃疸型慢性肝炎(輕、中、重)
重型肝炎急性重型亞急性重型慢性重型
淤疸型肝炎
肝炎后肝硬化
代償期失代償期活動型靜止型本文檔共88頁;當(dāng)前第47頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分急性肝炎(acuteviralhepatitis):黃疸前期黃疸期恢復(fù)期總病程約2~4個月。本文檔共88頁;當(dāng)前第48頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分慢性病毒性肝炎(chronicviralhepatitis)大部分慢性病毒性肝炎缺乏明確的急性感染史,少部分病人由明確的急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)變而來。1、癥狀:食欲不振、乏力、腹脹、便溏、肝區(qū)不適等;2.
體征:慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大;3.
化驗(yàn):血清轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白降低、球蛋白升高等;4.影像學(xué)檢查:B超、CT等,觀察肝臟形態(tài)學(xué)本文檔共88頁;當(dāng)前第49頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分chronicviralhepatitis:輕度:輕度乏力、肝區(qū)不適、消化道癥狀,血清轉(zhuǎn)氨酶反復(fù)異常,ALT<正常3倍,TBil17~34μM/L,ALB≥35g/L,。病史半年以上。肝活檢輕度肝炎病理改變(肝細(xì)胞變性,點(diǎn)、灶狀壞死,匯管區(qū)有/無炎癥細(xì)胞浸潤。)本文檔共88頁;當(dāng)前第50頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分中度:乏力、腹脹、消化道癥狀明顯,可伴有肝掌、蜘蛛痣、脾大等慢肝體征。肝功損害明顯。ALT波動在正常值3~10倍范圍內(nèi),TBil>34.2~85.5μM/L,ALB33~34g/L,肝活檢匯管區(qū)炎癥明顯,小葉內(nèi)炎癥重,伴橋形壞死。本文檔共88頁;當(dāng)前第51頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分重度:除上述臨床表現(xiàn)外,還具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。ALT>正常10倍,TBil>85μM/L,ALB≤32g/L。病理:匯管區(qū)炎癥重或伴重度碎屑壞死,橋形壞死廣泛,肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂。本文檔共88頁;當(dāng)前第52頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分重型肝炎1、急性重型肝炎(暴發(fā)性肝炎fulminanthepatitis):急性起病,10天之內(nèi)迅速出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。
肝濁音界縮小,有出血傾向,PTA<30%,可出現(xiàn)各種并發(fā)癥,腦水腫、消化道出血、急性腎衰等。病程不超過3周。病理:肝細(xì)胞大量壞死。本文檔共88頁;當(dāng)前第53頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分2、亞急性重型肝炎
subacutehepaticfailure.
急性起病,起病10天以上出現(xiàn):高度乏力、明顯的消化道癥狀、黃疸迅速加深(上升速度>1mg/天)??沙霈F(xiàn)腹水、腹腔感染、消化道出血等并發(fā)癥。病理:肝細(xì)胞呈亞大塊性壞死,并有團(tuán)塊狀肝細(xì)胞再生及小膽管增生。本文檔共88頁;當(dāng)前第54頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分3、慢性重型肝炎原有慢性肝病史+亞急性重型肝炎表現(xiàn)病理特點(diǎn):在慢性肝病的病變背景上,出現(xiàn)大塊性或亞大塊的肝實(shí)質(zhì)壞死。本文檔共88頁;當(dāng)前第55頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分淤膽型肝炎Cholestaticviralhepatitis臨床特點(diǎn):病程長(2~4個月)。黃疸重(直接膽紅素升高為主)。消化道癥狀輕,有皮膚瘙癢、大便色淺等類似梗阻性黃疸的表現(xiàn)。病理改變:毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓形成+輕度急性肝炎變化。本文檔共88頁;當(dāng)前第56頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分肝炎后肝硬化livercirrhosis(LC)由于慢性肝炎引起的廣泛肝細(xì)胞變性壞死,纖維組織彌漫性增生并有再生結(jié)節(jié)形成,正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,肝臟變形變硬?;顒有停焊斡不?肝臟炎癥活動靜止型:肝臟無明顯炎癥活動,僅有門脈高壓表現(xiàn)。本文檔共88頁;當(dāng)前第57頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分慢性肝炎病理改變的分級分期:炎癥活動:分為5級,(G)0,1,2,3,4。纖維化程度:分為5期:(S)0,1,2,3,4。本文檔共88頁;當(dāng)前第58頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分附:
HBSAg攜帶者血清HBSAg陽性持續(xù)超過半年以上。肝功能生化指標(biāo)正常。無明顯臨床癥狀及體征。本文檔共88頁;當(dāng)前第59頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分附2:特殊人群肝炎的表現(xiàn)小兒肝炎的特點(diǎn):以甲型為主;HEV感染后隱性感染者多;感染HBV后易成為無癥狀攜帶者,顯性感染者癥狀輕,無黃疸型或遷延型肝炎更為多見。老年肝炎的特點(diǎn):HEV感染為主,黃疸發(fā)生率高,程度深,持續(xù)時(shí)間長,淤膽型較多見。合并癥多,重型肝炎比例高。本文檔共88頁;當(dāng)前第60頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分妊娠肝炎的特點(diǎn):癥狀重,產(chǎn)后大出血多見,重型肝炎比例高。妊娠合并戊型肝炎病死率可高達(dá)30%以上。本文檔共88頁;當(dāng)前第61頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分五、實(shí)驗(yàn)室檢查:(1)轉(zhuǎn)氨酶:ALT和AST:反映肝細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)(2)
膽紅素:反映肝細(xì)胞損傷的程度。反映肝細(xì)胞代謝功能。(3)
轉(zhuǎn)肽酶和堿性磷酸酶:與黃疸和膽管損傷以及肝細(xì)胞損傷有關(guān)。本文檔共88頁;當(dāng)前第62頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分實(shí)驗(yàn)室檢查:(4)白蛋白:反映肝臟的合成功能和機(jī)體消耗;(5)凝血酶原時(shí)間和凝血酶原活動度(PTA):反映肝臟合成凝血因子的能力;(6)血脂、血糖:反映肝臟的儲備能力。(7)
膽堿脂酶:反映肝臟的合成功能及損傷程度;本文檔共88頁;當(dāng)前第63頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分病原學(xué)檢查:甲肝:抗-HAVIgM是急性甲肝的確診指標(biāo)。戊肝:抗-HEVIgM、IgG任一項(xiàng)陽性都可以診斷急性戊肝;乙肝:HBsAg/抗-HBs、HBeAg/抗-Hbe、HBcAg/抗-HBc、HBVDNA。丙肝:HCVRNA、抗HCV。丁肝:抗HDV。本文檔共88頁;當(dāng)前第64頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分影像學(xué)檢查:B超和CT:可以從影像學(xué)的角度了解肝臟的損傷程度,也有助于鑒別急、慢性肝病。急性肝炎肝臟、脾臟常腫大,恢復(fù)期回縮;急性、亞急性重型肝炎肝臟進(jìn)行性縮小。慢性肝炎常有肝臟外形和內(nèi)部回聲的改變,門靜脈增寬、脾臟增大有助于診斷慢性進(jìn)展性肝炎;腹水有助于診斷重型肝炎或失代償肝硬化。本文檔共88頁;當(dāng)前第65頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分
六、診斷和鑒別診斷:DiagnosisandDifferentialDiagnosis
依據(jù)流行病學(xué)資料、臨床癥狀、體征、肝功生化及病原學(xué)檢測。病理檢查(普通病理、免疫病理)分型(急性、慢性、普通型、重型)病原(甲~戊)本文檔共88頁;當(dāng)前第66頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分鑒別診斷:膽囊炎、膽石癥、梗阻性黃疸。藥物性肝炎。酒精性肝損害。自身免疫性肝炎。寄生蟲?。焊挝x、瘧疾。其他病毒感染:CMV、EBV等。本文檔共88頁;當(dāng)前第67頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分七、治療:Treatment
原則:根據(jù)臨床類型。
急性肝炎的治療:早期臥床休息,清淡飲食,重者輸液,補(bǔ)充熱量。保肝、利膽。靜點(diǎn)強(qiáng)力寧或甘利欣,配合清熱利濕退黃的中藥。急性丙肝,在保肝治療基礎(chǔ)上,加用抗病毒治療。干擾素:療程6~12個月。本文檔共88頁;當(dāng)前第68頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分慢性肝炎的治療:不同的病毒性肝炎有不同的治療目標(biāo)1、乙型肝炎:乙型肝炎目前難以治愈,因此其治療目標(biāo)是:持續(xù)抑制病毒復(fù)制,減輕肝細(xì)胞炎癥,保護(hù)肝臟功能,減少肝硬化和肝癌的發(fā)生,延長壽命,提高生活質(zhì)量。本文檔共88頁;當(dāng)前第69頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分2.丙型肝炎:長期抑制或徹底清除丙肝病毒,保護(hù)肝臟功能,減少肝硬化和肝癌的發(fā)生,提高生活質(zhì)量,延長壽命。本文檔共88頁;當(dāng)前第70頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分Managementofchronicviralhepatitis整體治療:高蛋白、高維生素、低糖、低脂肪飲食,適當(dāng)休息和鍛煉,忌酒,忌用損害肝臟的藥物等。二.保肝治療:減輕肝細(xì)胞炎癥,保護(hù)肝細(xì)胞功能,減輕和防止肝纖維化。常用藥物:甘草甜素類。清熱利濕作用的中成藥。三.抗病毒治療本文檔共88頁;當(dāng)前第71頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分抗病毒治療
Anti-viraltreatment抗病毒治療是針對病因的治療,也是最關(guān)鍵和最重要的治療。保肝藥應(yīng)作為抗病毒治療的輔助措施,進(jìn)展型慢性病毒性肝炎僅靠保肝藥治療不能改善預(yù)后。本文檔共88頁;當(dāng)前第72頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分慢性乙肝的抗病毒治療抗乙肝病毒藥物主要分為兩類:(1)干擾素類;包括普通干擾素和聚乙二醇干擾素;(2)核苷(酸)類藥物;nucleoside(tide)analogue目前已批準(zhǔn)上市的有4種,即拉米夫定、阿德福韋、恩替卡韋。替比夫定均為HBVDNA聚合酶(polymerase)和逆轉(zhuǎn)錄酶(reversetranscriptase)抑制劑,有類似的特點(diǎn)。本文檔共88頁;當(dāng)前第73頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分Nucleoside(tide)analogue
特點(diǎn):1.HBVDNA抑制快,ALT復(fù)??欤琀BeAg血清轉(zhuǎn)換率低;2.安全性好,副作用小,適應(yīng)癥寬;3.不能徹底清除病毒;4.停藥后易出現(xiàn)反跳;5.長期用藥出現(xiàn)病毒耐藥變異;6.療程不確定,需要長期用藥.本文檔共88頁;當(dāng)前第74頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分干擾素的作用機(jī)制和特點(diǎn):誘導(dǎo)抗病毒蛋白;抑制RNA轉(zhuǎn)錄;
發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)活性,增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的功能,清除病毒感染。特點(diǎn):遠(yuǎn)期療效較好;可降低HCC的發(fā)生率,部分病人可獲得HBsAg的清除。一般不發(fā)生病毒的耐藥突變。如果發(fā)生HBeAg的血清學(xué)轉(zhuǎn)換,80~90%
可持續(xù)保持療效。本文檔共88頁;當(dāng)前第75頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分本文檔共88頁;當(dāng)前第76頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分丙型肝炎的抗病毒治療
標(biāo)準(zhǔn)治療方案:a干擾素+利巴韋林(ribavirin)標(biāo)準(zhǔn)劑量:普通干擾素:3MU,tiw×6~12個月或聚乙二醇干擾素(pegylatedinterferon)pegasys:180ug,qw×6~12個月pegIntron:1.5ug/kg/day,qw×6~12個月利巴韋林:800~1200mg/日,×6~12個月本文檔共88頁;當(dāng)前第77頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分重型肝炎的治療:1、一般治療2、支持療法:新鮮血漿、人血白蛋白。3、抑制肝細(xì)胞壞死,促進(jìn)肝細(xì)胞再生。靜點(diǎn)促肝細(xì)胞生長素,前列腺素E等。4、腎上腺糖皮質(zhì)激素;無出血傾向和嚴(yán)重感染者可使用激素,療程5~7天。(頓挫病情)5、HBV感染可用核苷類藥物抗病毒治療;6、人工肝支持系統(tǒng)7、防止發(fā)生并發(fā)癥8、肝移植:本文檔共88頁;當(dāng)前第78頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分人工肝支持療法:作用:清除各種有害物質(zhì),部分代償肝臟的代謝功能,暫時(shí)輔助或取代嚴(yán)重病變的肝臟,以渡過危險(xiǎn)的肝衰竭難關(guān)而獲得生存。方法:血漿置換血液濾過血液灌流血液透析本文檔共88頁;當(dāng)前第79頁;編輯于星期三\6點(diǎn)40分并發(fā)癥的防治:肝性腦病的防治:低蛋白飲食、口服乳果糖、靜點(diǎn)支鏈氨基酸、防止發(fā)生腦水腫。消化道出血的防治:輸凝血因子、鮮血漿、保護(hù)胃粘膜。預(yù)防控制感染:常見的感染部位,腹腔、肺部、膽系。腎功不全的防治:發(fā)生原因:肝腎綜
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