眩暈規(guī)范化治療專家共識

眩暈的概念和病因分類1.國內(nèi)存在的問題2.常見眩暈的病因及診療建議

3.常見眩暈發(fā)作時的癥候?qū)W特點

4.診斷流程

5.主要內(nèi)容治療

6.本文檔共53頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點5分頭昏是頭腦不清晰感一眩暈的概念和病因分類眩暈是自身或環(huán)境的運動幻覺1頭暈是自身不穩(wěn)感23本文檔共53頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點5分頭昏、頭暈、眩暈概念性癥狀描述本文檔共53頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點5分周圍性眩暈：良性位置性眩暈（首位）梅尼埃病前庭神經(jīng)元炎發(fā)病率本文檔共53頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點5分平衡三聯(lián)系統(tǒng)不同步前庭系統(tǒng)視覺系統(tǒng)本體感覺系統(tǒng)本文檔共53頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點5分

前庭神經(jīng)節(jié)的雙極細胞三個半規(guī)管壺腹嵴和橢圓囊、球囊囊斑（前庭神經(jīng)末梢感受器）前庭神經(jīng)核群小腦絨球及小結(jié)前庭脊髓束前庭紅核小腦脊髓束前庭網(wǎng)狀脊髓束前庭迷走神經(jīng)束

內(nèi)側(cè)縱束（調(diào)節(jié)眼球和頸肌反射性活動）顳上回前庭投射區(qū)調(diào)節(jié)身體平衡植物神經(jīng)癥狀前庭神經(jīng)及投射通路本文檔共53頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點5分問診：誘因、起病方式、持續(xù)時間、伴隨癥狀和緩解方式，70%-80%的眩暈可通過有效問診確診或明確方向。二國內(nèi)醫(yī)生在眩暈診治的問題理論知識不足查體：眼震圖檢查過程不規(guī)范，MRI檢查部位針對性不強，部分后循環(huán)血管狹窄的病例未行相關(guān)檢查而漏診本文檔共53頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點5分神經(jīng)損害癥狀，發(fā)熱感染史，偏頭痛，局灶性癲癇，頸椎病，外傷史，一側(cè)上肢無力，血壓下降（>20mmHg）血管感染多急性，腫瘤亞急性或慢性瓦氏呼氣動作，用藥史（卡馬西平，苯妥英鈉，氨基糖苷類，萬古，磺胺類，順鉑，長春新堿，利多卡因，四環(huán)素，慶大，鏈霉素，汞鉛砷，甲醛等）瓦氏動作(Valsalvamaneuver)是170了年由Valsalva描述的一個關(guān)閉聲門用力呼氣的動作,系一用以維持突然增高的胸內(nèi)壓的簡單而有效的方法。在臨床及正常生理狀態(tài)下,人們常不自覺地做此動作。對于瓦氏動作中所伴隨的血壓、脈搏及心率的特征性改變學者們早已做了大量的研究本文檔共53頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點5分國內(nèi)醫(yī)生在眩暈中存在的問題診療中，拘泥于本來就認識模糊的疾病椎動脈供血不足、頸椎病、梅尼埃病、前庭神經(jīng)炎，或籠統(tǒng)稱之為眩暈綜合征。治療方面?不了解前庭康復重要性，長期應用前庭抑制藥物，延緩了前庭功能恢復；?采用手法復位治療良性位置性眩暈的比率過低。本文檔共53頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點5分常見眩暈病因?中樞性眩暈20%-30%?周圍性眩暈30%-50%?精神疾患及其他全身性疾患眩暈15%-30%?原因不明性眩暈15%-25%本文檔共53頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點5分1.血管源性2.腫瘤3.腦干或小腦感染4.多發(fā)性硬化5.顱頸交界區(qū)畸形6.藥物源性7.其他少見的中樞性眩暈中樞性眩暈-分類本文檔共53頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點5分椎-基底動脈供血不足(VBI)

目前VBI診斷過于泛濫，這已是大家的共識。但是否因此就能完全否定VBI這一名稱，尚存在爭論。中樞性眩暈-血管源性

有些學者否認后顱窩腦組織的缺血狀態(tài)并主張取消VBI，而部分學者卻持相反意見。否定和肯定雙方都缺少證據(jù)。本文檔共53頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點5分后循環(huán)缺血（PCI）

PCI就是指后循環(huán)的TIA和腦梗死。其同義詞包括椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。鑒于MRI彌散加權(quán)成像（DWI-MRI）可發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)TIA患者有明確的梗死改變且TIA與腦梗死的界限越來越模糊，因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死，有利于臨床操作。

中樞性眩暈-血管源性本文檔共53頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點5分后循環(huán)（posteriorcerebralcirculation）又稱椎基底動脈系統(tǒng)，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、海馬、枕葉、部分顳葉及脊髓。中樞性眩暈-血管源性本文檔共53頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點5分本文檔共53頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點5分本文檔共53頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點5分1、小腦或腦干腫瘤主要表現(xiàn)為小腦性共濟失調(diào)、腦神經(jīng)和交叉性錐體損害，有時合并眩暈。2、橋小腦角腫瘤常見頭暈發(fā)作，可見小腦性共濟失調(diào)、病側(cè)面部感覺障礙和外展神經(jīng)麻痹、面癱等體征。211中樞性眩暈-腫瘤本文檔共53頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點5分T1腦橋部低信號占位T2腦橋部高信號占位中樞性眩暈-腫瘤腦干膠質(zhì)瘤本文檔共53頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點5分髓母細胞瘤（小腦蚓部）中樞性眩暈-腫瘤本文檔共53頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點5分小腦橋腦角病變T1T2T1增強小腦橋腦角表皮樣囊腫小腦橋腦角腦膜瘤本文檔共53頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點5分中樞性眩暈-腦干或小腦感染

T1低信號T2高信號Flair高信號T1增強：病灶邊緣輕度強化腦干炎（左側(cè)腦橋）本文檔共53頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點5分卡馬西平：可逆性小腦損害苯妥英鈉（長期應用）：可致小腦變性汞、鉛、砷等重金屬（長期接觸）：可損害耳蝸、前庭器和小腦有機溶劑甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷：可損害小腦急性酒精中毒出現(xiàn)的姿勢不穩(wěn)和共濟失調(diào)是半規(guī)管和小腦的可逆性損害結(jié)果中樞性眩暈-藥物源性本文檔共53頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點5分常見的耳毒性藥物：?抗生素：氨基糖甙類、萬古霉素、紫霉素和磺胺類?抗腫瘤藥：順鉑、氮芥和長春新堿等?利尿劑：奎寧，大劑量水楊酸鹽，速尿和利尿酸?此外，部分中耳內(nèi)應用的局部麻醉藥，如利多卡因等。中樞性眩暈-藥物源性本文檔共53頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點5分少見的中樞性眩暈

中樞性眩暈-少見類型偏頭痛性眩暈癲癇性眩暈頸性眩暈外傷后眩暈本文檔共53頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點5分無聽力障礙的周圍性眩暈

?良性發(fā)作性位置性眩暈(BPPV)

?

前庭神經(jīng)元炎(vestibularneuronitis，VN)有聽力障礙的周圍性眩暈?梅尼埃?。∕énièresdisease）

?迷路炎(labyrinthitis)

周圍性眩暈-分類本文檔共53頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點5分周圍性眩暈-BPPV良性發(fā)作性位置性眩暈(benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV)是頭部快速移動至某一特定位置時所激發(fā)的短暫的陣發(fā)性眩暈，其特點有：

短時-復發(fā)，持續(xù)數(shù)秒-1分鐘內(nèi)伴有潛伏期或數(shù)秒延遲發(fā)作的眼震中重度眩暈與頭位有關(guān)

1-2月逐漸緩解無聽力喪失本文檔共53頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點5分發(fā)病原因BPPV多數(shù)病因不詳。迷路老化,橢圓囊斑變性而致耳石沉積于半規(guī)管或壺腹嵴。本文檔共53頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點5分發(fā)病原因頭部外傷、運動或手術(shù)刺激,如鐙骨手術(shù)等也可因局部壓力變化或鐙骨足板嵌入前庭窗或耳石撕脫而致本病發(fā)生。乳突炎癥、病毒性迷路炎、迷路瘺管或梅尼埃病均可因細胞碎片的凝集或兩側(cè)前庭反應不對稱而引發(fā)本病。本文檔共53頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點5分1.嵴頂結(jié)石癥學說（cupulolithiasis)1969年Schuknecht提出嵴頂結(jié)石理論變性脫落的耳石沉積到半規(guī)管壺腹嵴終頂使嵴頂比重超出了周圍的內(nèi)淋巴液嵴頂對重力牽引及直線加速度刺激變得極為敏感頭位變化導致位置反應增強，同時伴有朝向壺腹嵴受刺激方向的眼震發(fā)病機制本文檔共53頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點5分2.管石癥學說（canalithiasis）

1952年Dix和Hallpike命名BPPV詳細闡述該病的癥狀和體征，提出誘發(fā)試驗Hall于1979年根據(jù)重復刺激時產(chǎn)生的疲勞現(xiàn)象提出管石癥概念:變性的耳石碎片漂浮于半規(guī)管的內(nèi)淋巴液中碎片移動時推動內(nèi)淋巴→牽引壺腹嵴使其末梢受刺激而興奮→引起眩暈發(fā)作。發(fā)病機制本文檔共53頁；當前第30頁；編輯于星期一\18點5分BPPV的臨床類型后半規(guī)管BPPV

（PC-BPPV）水平半規(guī)管BPPV

（HC-BPPV）上半規(guī)管性BPPV

（SC-BPPV）混合型BPPV(C-BPPV)本文檔共53頁；當前第31頁；編輯于星期一\18點5分發(fā)病率PC-BPPV,占28%HC-BPPV,為21%SC-BPPV,僅13%C-BPPV,較少見可雙側(cè)發(fā)病,以單側(cè)多見BPPV的臨床類型本文檔共53頁；當前第32頁；編輯于星期一\18點5分位置誘發(fā)試驗1.Dix–Hallpike變位性眼震試驗

也被稱為Barany試驗或Nylen-Barany試驗是后或前半規(guī)管BPPV診斷中最常用和最重要的檢查本文檔共53頁；當前第33頁；編輯于星期一\18點5分Dix–Hallpike變位性眼震試驗A：患者坐于檢查床上，檢查者位于病人身旁，雙手把持其頭部向右轉(zhuǎn)45°B：保持上述頭位不變，同時將體位迅速改變?yōu)檠雠P位，頭向后懸垂于床外，與水平面呈30°注意觀察眼震和眩暈情況。本文檔共53頁；當前第34頁；編輯于星期一\18點5分2.滾轉(zhuǎn)試驗(rollmaneuver)是確定HC-BPPV最常用的檢查取平臥位→頭部及身體向左側(cè)做90度桶狀滾動→平臥位→頭部及身體向右側(cè)做90度桶狀滾動→平臥AB位置誘發(fā)試驗本文檔共53頁；當前第35頁；編輯于星期一\18點5分不同BPPV的診斷與鑒別本文檔共53頁；當前第36頁；編輯于星期一\18點5分治療BPPV的復位療法Dix和Hallpike于52年首先詳細地描述了本病，并提出體位復位療法80年BrandtandDaroff根據(jù)壺腹脊頂結(jié)石提出單次手法復位法92年Epley根據(jù)管結(jié)石癥理論提出手法復位法94年Vannucchi提出HC-BPPV的復位手法目前，BPPV首選復位治療，輔以藥物治療，久治無效者可考慮手術(shù)治療。本文檔共53頁；當前第37頁；編輯于星期一\18點5分Epley耳石復位法

A:從起始坐位改變?yōu)槠脚P位B:頭伸出做懸垂位，向患側(cè)轉(zhuǎn)頭45度C:頭轉(zhuǎn)回中線位，頭向健側(cè)轉(zhuǎn)45度D:身體轉(zhuǎn)動至健側(cè)臥位同時頭向下轉(zhuǎn)與水平面呈45度E:保持此頭位回到坐位,含胸低頭30度*上述每個位置均保持到眩暈和眼震消失本文檔共53頁；當前第38頁；編輯于星期一\18點5分Semontmaneuver管石復位法

BPPV患者迅速從坐位轉(zhuǎn)到側(cè)臥位，頭轉(zhuǎn)向健側(cè)45°保持一段時間，然后起來到坐位，再向相反的方向側(cè)臥本文檔共53頁；當前第39頁；編輯于星期一\18點5分Lempert翻滾復位法

Lempert翻滾復位法（“╳”表示患耳）每次均迅速將頭位轉(zhuǎn)動90o，每種體位保持30s~60s直至眼震消失。A起始位：仰臥；B頭向健耳側(cè)轉(zhuǎn)90o；C保持頭位不變，身體變?yōu)楦┡P位；D頭向健耳側(cè)轉(zhuǎn)90o，面朝下；E頭向健耳側(cè)轉(zhuǎn)90o；F端坐位本文檔共53頁；當前第40頁；編輯于星期一\18點5分是病毒感染前庭神經(jīng)或前庭神經(jīng)元的結(jié)果。多數(shù)患者在病前數(shù)天或數(shù)周內(nèi)有上呼吸道感染或腹瀉史。劇烈的外界旋轉(zhuǎn)感常持續(xù)24h以上，有時可達數(shù)天；伴隨劇烈的嘔吐、心悸、出汗等自主神經(jīng)反應。ENG檢查可見病耳前庭功能低下。大多在數(shù)周后自愈，少見復發(fā)，有半數(shù)以上患者可在病后1年內(nèi)出現(xiàn)瞬時不穩(wěn)感，部分患者日后出現(xiàn)BPPV表現(xiàn)，冷熱試驗異常可能持續(xù)更長時間。周圍性眩暈-前庭神經(jīng)元炎本文檔共53頁；當前第41頁；編輯于星期一\18點5分病因未完全明確，病理機制多與內(nèi)淋巴積水有關(guān)。無性別差異，多發(fā)于20歲至70歲者。診斷標準：①發(fā)作性眩暈2次或2次以上，持續(xù)20min至數(shù)小時。常伴自主神經(jīng)功能紊亂和平衡障礙，無意識喪失。②波動性聽力損失，早期多為低頻聽力損失，隨病情進展聽力損失逐漸加重，至少1次純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失，可出現(xiàn)重振現(xiàn)象。③可伴有耳鳴和(或)耳脹滿感。④前庭功能檢查：可有自發(fā)性眼震和(或)前庭功能異常。⑤排除其他疾病引起的眩暈。臨床早期為間歇期聽力正常或有輕度低頻聽力損失；中期除2kHz外，低、高頻率均有聽力損失；晚期為全頻聽力損失達中重度以上，無聽力波動。周圍性眩暈-梅尼埃病

本文檔共53頁；當前第42頁；編輯于星期一\18點5分周圍性眩暈-迷路炎

?

(1)局限性迷路炎：多由慢性化膿性中耳炎或乳突炎侵蝕骨迷路所致，病變局限于骨迷路。眩暈多在體位變動、頭部受到震蕩、壓迫耳屏或挖掏耳道內(nèi)耵聹時出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時；瘺管試驗多為陽性，前庭功能正?；蚩哼M；聽力損害多為傳導性，少數(shù)嚴重者為混合性。?(2)漿液性迷路炎：以漿液或漿液纖維素滲出為主，可以是局限性迷路炎未治療的結(jié)果。眩暈程度較重、持續(xù)時間較長，患者喜臥向患側(cè)；瘺管試驗可為陽性；耳蝸損害較前庭損害的程度重，聽力損害常為感音性。本文檔共53頁；當前第43頁；編輯于星期一\18點5分?(3)急性化膿性迷路炎：化膿菌破壞骨迷路和膜迷路。在急性化膿期，患者因重度眩暈而臥床不起；患耳聽力急劇下降；體溫一般不高；但若有發(fā)熱、頭痛，需警惕感染向顱內(nèi)蔓延。急性期癥狀消失后2～6周進入代償期，眩暈消失，患耳全聾、冷熱刺激試驗無反應。以上3種情況均需在感染控制后及早手術(shù)周圍性眩暈-迷路炎

本文檔共53頁；當前第44頁；編輯于星期一\18點5分門診眩暈問診要點頭暈or眩暈單發(fā)or復發(fā)持續(xù)時間

位置性、變位性眩暈震動幻覺平衡障礙眩暈與聽功能眩暈與頭痛本文檔共53頁；當前第45頁；編輯于星期一\18點5分門診眩暈問診要點有無其他神經(jīng)癥狀體征：中樞or周圍？血管性?后顱窩病變?

內(nèi)耳眩暈病?內(nèi)耳眩暈征?排除器質(zhì)性，是否為精神性眩暈？目前用藥本文檔共53頁；當前第46頁；編輯于星期一\18點5分常見眩暈發(fā)作時的癥候?qū)W特點發(fā)作持續(xù)時間(1)數(shù)秒或數(shù)十秒：BPPV、前庭陣發(fā)癥、變壓性眩暈、頸性眩暈、癲癇性眩暈和暈厥前等。(2)數(shù)分鐘：TIA、MV、前庭陣發(fā)癥、癲癇性眩暈、上半規(guī)管裂、變壓性眩暈等。(3)20min以上：梅尼埃病和MV。(4)數(shù)天：腦卒中、前庭神經(jīng)炎和MV等。(5)持續(xù)性頭暈：雙側(cè)前庭功能低下和精神疾患。伴隨癥狀(1)腦神經(jīng)或肢體癱瘓：后顱窩或顱底病變。(2)耳聾、耳鳴或耳脹：梅尼埃病、聽神經(jīng)瘤、突發(fā)性聾、迷路炎、外淋巴瘺、大前庭水管綜合征、前庭陣發(fā)癥、耳硬化癥和自體免疫性內(nèi)耳病。(3)畏光、頭痛或視覺先兆：MV。本文檔共53頁；當前第47頁；編輯于星期一\18點5分常見眩暈發(fā)作時的癥候?qū)W特點誘發(fā)因素發(fā)作頻率(1)頭位變化：BPPV、后顱窩腫瘤和MV等。(2)月經(jīng)相關(guān)或睡眠剝奪：MV等。(3)大聲或瓦氏動作：上半規(guī)