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(優(yōu)選)病毒性肝炎的流行病學(xué)及防制原則本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第1頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

1989年9月29~30日在日本東京召開(kāi)的國(guó)際非甲非乙型肝炎及經(jīng)血傳染病學(xué)術(shù)會(huì)議上,按致病的病毒不同,將病毒性肝炎分為A、B、C、D和E五型,即甲、乙、丙、丁、戊五型。近年來(lái)又相繼提出庚型肝炎病毒(GBV-CVirus或HGV)和TTV即非甲、乙、丙、丁、戊型肝炎(HNA-E)的病原學(xué)問(wèn)題。病毒性肝炎是目前危害人類健康的一組病毒性感染病。它具有傳染性強(qiáng)、傳染源和傳播途徑復(fù)雜,流行地區(qū)廣泛,發(fā)病率較高和乙、丙、丁型肝炎有慢性化趨勢(shì)等特點(diǎn)。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第2頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分我國(guó)一般人群HAV、HBV、HCV、HDV和HEV流行率

血清學(xué)標(biāo)志%陽(yáng)性人數(shù)(億)抗-HAV80.99.7HBsAg9.81.2HBV標(biāo)志57.66.9抗-HCV3.20.38抗-HDV1.20.014抗-HEV18.02.1本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第3頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分我國(guó)約有9.7億人感染HAV約6.9億人感染HBV,其中1.2億人成為慢性HBV攜帶者,約3000萬(wàn)人現(xiàn)患慢性乙型肝炎,其中一部分可轉(zhuǎn)變?yōu)楦渭?xì)胞癌(HCC)。

3800萬(wàn)人感染HCV,其中70%~80%轉(zhuǎn)為慢性肝炎。

2.1億人感染HEV,孕產(chǎn)婦患者病死率特別高。我國(guó)每年因?yàn)榛疾《拘愿窝姿劳黾s50萬(wàn)人,造成的直接經(jīng)濟(jì)損失高達(dá)500億~1000億元人民幣。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第4頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第5頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第6頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第7頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第8頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第9頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第10頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第11頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第12頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第13頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

甲型肝炎的傳染源是急性甲肝病人和亞臨床型感染者,甲肝的臨床型患者與亞臨床型患者數(shù)量之比約為1:34,因此,亞臨床型或隱性感染者較急性甲肝患者作為傳染源的意義更大。一、甲型肝炎流行病學(xué)(一)傳染源本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第14頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分致病性和免疫性1.傳染源主要是潛伏期末期和急性期早期的病人。2.主要經(jīng)糞口途徑傳播。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第15頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

甲型和戊型肝為具有爆發(fā)或流行性,而乙型和丁型及丙型肝炎占20%~70%進(jìn)展為慢性肝炎,進(jìn)而一部分進(jìn)展為肝硬化甚至肝細(xì)胞癌。除了甲型肝炎外,乙、丙、丁、和戊型肝炎均在青壯年人群中高發(fā),因而,嚴(yán)重影響著社會(huì)生產(chǎn)力。關(guān)于5個(gè)型別肝炎發(fā)病構(gòu)成比,因調(diào)查的年代不同、地區(qū)和人群不同而有差別。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第16頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

據(jù)作者等對(duì)我國(guó)深圳、杭州、青島、長(zhǎng)春、大同和西安6城市傳染病醫(yī)院1993年10月1994年10月住院的1338例急性散發(fā)性病毒性肝炎患者的血清標(biāo)本,進(jìn)行病原學(xué)分析,結(jié)果甲型肝炎占50.4%,乙型肝炎占24.6%,丙型肝炎占4.4%,戊型肝炎占8.8%,未能分型的未定型肝(HNA-E)占11.8%(158/1338)。在未定型肝炎(HNA-E)中,檢測(cè)乙肝病毒DNA(HBVDNA)的檢出率達(dá)30%左右,其原因可能是患者的血清中HBV及其抗原的滴度太低,或者HBV株發(fā)生抗原性變異,用常規(guī)血清學(xué)方法不能檢出所致。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第17頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

在肝炎的非流行年份,我國(guó)肝炎的發(fā)病率以甲型肝炎最高,由于甲型肝炎不引起慢性肝炎,而乙型、丙型肝炎容易慢性化,故人群的患病率仍以乙型肝炎為高,就其危害性來(lái)講,在我國(guó)以乙型肝炎及丙型肝炎更為嚴(yán)重。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第18頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

人感染甲肝病毒后,經(jīng)過(guò)30天左右(1540天)的潛伏期后才發(fā)病。一般于發(fā)病前2周開(kāi)始從糞便中排出甲肝病毒(HAV),潛伏期末至發(fā)病初期為糞便排病毒高峰,到患者出現(xiàn)黃疸或血清ALT異常高峰時(shí),則從糞便排出HAV量下降,至發(fā)病后2周,一般便停止從糞便排病毒。由于HAV的病毒血癥期限僅為12周,故通過(guò)輸血或注射傳播甲肝的機(jī)率很低,僅見(jiàn)個(gè)別案例的報(bào)道。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第19頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

HAVdetected

HAVnotdetectedNumberofpatientsDaysafterOnsetofDarkUrine051015202530355101520DetectionofHAVinFecesofPatientswithHepatitisA本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第20頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分12345<1010203040年齡(歲)亞臨床型臨床型甲型肝炎病毒感染與年齡關(guān)系病例數(shù)本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第21頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分抗-HAVIgG抗-HAVIgM感染后周數(shù)甲型肝炎典型經(jīng)過(guò)生化指標(biāo)異常糞便排出病毒12345678910111213141510

20304050滴度倒數(shù)本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第22頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

由飲水水源被糞便污染引起。水源被糞便污染的情況見(jiàn)于下列幾種:暴雨或洪澇災(zāi)害飲用的江河湖水及池塘水淺井水或新疆南疆及其他缺水地區(qū)的澇壩水及貯水池水源自來(lái)水管破口與下水管裂口正巧形成短路,使自來(lái)水被污染(二)傳播途徑

主要經(jīng)糞-口途徑(feces-oraltransmission)傳播1、經(jīng)水傳播本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第23頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分甲型肝炎水型爆發(fā)或流行的特點(diǎn)有:病人的住址分布與被糞便污染水源的供水范圍一致;不拘年齡、性別,各種職業(yè)者均可發(fā)?。蝗绻幢灰淮涡晕廴?,從暴露于污染水源之日起相隔一個(gè)常見(jiàn)潛伏期(30天左右),出現(xiàn)一批同期發(fā)病的患者形成一個(gè)發(fā)病高峰;若水源被多次性或經(jīng)常性污染,則可呈現(xiàn)多個(gè)發(fā)病高峰或呈地方性流行;有水源被糞便污染的證據(jù)和水中大腸菌數(shù)超過(guò)飲用水標(biāo)準(zhǔn);水型甲肝爆發(fā)或流行之前,常常先出現(xiàn)潛伏期較短的細(xì)菌性痢疾(潛伏期為12天),傷寒(潛伏期為1014天)等的先兆流行。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第24頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

食物被糞便污染的方式有兩種,一種是水產(chǎn)品(蛤蚶、牡蠣、蟹等)在養(yǎng)殖、運(yùn)輸過(guò)程中被污染;另一種是食物在采集、制作和銷售過(guò)程中,如果炊事、食物加工與銷售人員是甲型肝類潛伏期帶毒者或?yàn)榘l(fā)病初期的亞臨床型甲肝患者,可能污染食物,尤其是制售直接人口的食品,如涼拌菜、熟肉等可引起就餐者感染。2、經(jīng)食物傳播本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第25頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分甲型肝炎患者有吃某一種食物的共同暴露史,不吃該食物者很少發(fā)?。挥捎谑澄镏形廴镜牟《据^水中濃度高,故從吃進(jìn)污染的食物至發(fā)病相隔一個(gè)偏短的潛伏期(短于30天),且病情偏重,黃疸型者居多;在被污染的食物中能分離出腸道菌、甲肝病毒(HAV)或檢測(cè)到HAVRNA;一旦停止供應(yīng)污染食物或食物經(jīng)消毒處理,經(jīng)過(guò)一個(gè)潛伏期后則停止發(fā)生新病人;甲肝病人往往集中在某一工廠、機(jī)關(guān)、學(xué)校、托兒所、幼兒園等單位內(nèi)呈現(xiàn)爆發(fā)或在一個(gè)家庭同時(shí)出現(xiàn)數(shù)例病人。甲型肝炎食物型爆發(fā)或流行的特點(diǎn)有:本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第26頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

由帶甲肝病毒的糞便通過(guò)污染手、餐具、玩具、用具、衛(wèi)生設(shè)施及蒼蠅等,直接或間接經(jīng)口腔傳人消化道。這種傳播方式往往引起散在發(fā)病,一般不引起爆發(fā)或流行,常常發(fā)生在衛(wèi)生條件差,居住擁擠的人群和地區(qū)以及托兒所、幼兒園、中小學(xué)校,部隊(duì)等生活接觸密切的集體單位。3、日常生活接觸傳播本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第27頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

甲型肝炎由于傳播途徑容易實(shí)現(xiàn),所以它在人群中容易引起流行或爆發(fā),本病是否流行與當(dāng)?shù)亟?jīng)濟(jì)衛(wèi)生狀況及居民的居住條件生活水平密切相關(guān)。在經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國(guó)家如美國(guó)、日本、西歐和北歐國(guó)家等,甲肝的發(fā)病率逐年下降;在包括我國(guó)在內(nèi)的第三世界發(fā)展中國(guó)家,甲肝呈高發(fā)病率和HAV呈高感染率;甲型肝炎的年齡分布在經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國(guó)家與包括我國(guó)在內(nèi)的發(fā)展中國(guó)家不同,在我國(guó)的大城市與農(nóng)村特別是經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū)農(nóng)村也不同。(三)流行特征本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第28頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分(四)防治原則1.一般性預(yù)防:以切斷傳播途徑為主的綜合性預(yù)防措施。2.被動(dòng)免疫:免疫球蛋白預(yù)防,0.1~0.2ml/kg體重。3.主動(dòng)免疫:甲型肝炎減毒活疫苗甲型肝炎滅活疫苗本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第29頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分二、戊型肝炎(HepatitisE)流行病學(xué)本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第30頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分PairwiseComparison(%Nucleotideidentity)ofFull-lengthHEVSequences

B1M1US1

C193.575.974.2C293.775.974.1C394.575.773.7HEV本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第31頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分0.1USSwineHF-054HF-030HF-044LZ-105MexicoBurmaB1B2I2I1C4C2C1LZ019C3PakistanChineseIndianChineseGenotypeIGenotypeIIGenotypeIVGenotypeIII本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第32頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分MexicaBurmesIIIChinese1IIISwinUS1Chinese4IVVItalianVIVIIGreek1Greek20.02HEVGenotypes本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第33頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分致病性與免疫性1.傳染源和傳播途徑病人是主要傳染源,潛伏期末期和急性期早期傳染性強(qiáng)。主要經(jīng)糞-口途徑(feces-oraltransmission)傳播。水起重要作用。2.青壯年發(fā)病率高,兒童和老年人顯性感染率低。3.孕婦病死率高。4.病后有一定免疫力,但持續(xù)時(shí)間短。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第34頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分戊型肝炎的傳染源類型與甲型肝炎相似,急性戊肝病毒感染者從潛伏期末期至發(fā)病初期,通過(guò)糞便排出戊型肝炎病毒(HEV),感染易感人群。它無(wú)慢性病人,一般也無(wú)慢性戊肝病毒(HEV)攜帶者。

(一)傳染源本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第35頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分1、水型流行或爆發(fā)水源被一次性糞便等排泄液污染,疫情僅持續(xù)3~4周,若水源被持續(xù)性污染,則疫情可持續(xù)20個(gè)月。如果小范圍的水源被污染,例如農(nóng)村某一口淺水井,我國(guó)南方農(nóng)村飲用的宅水等,均可發(fā)生較小范圍的戊型肝炎水型爆發(fā)。

(二)傳播途徑本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第36頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分戊肝病例的地區(qū)分布與被污染水源的供水范圍相一致水源被一次性污染后,則戊肝發(fā)病日距水源污染日相隔戊肝的潛伏期18~62天,其發(fā)病高峰在相隔平均潛伏期40天左右。有水源被污染的證據(jù),并可能先出現(xiàn)短潛伏期其他腸道傳染病的先兆流行。水型流行或暴發(fā)的戊肝患者潛伏期較食物型暴發(fā)者延長(zhǎng),病情較輕,無(wú)黃疸型者占比例增大及病死率較低。這可能與飲水較食物攝人的病毒量少有關(guān)。孕婦尤其是妊娠晚期者罹患者的病死率明顯高于同齡非妊娠婦女及男性。

戊型肝炎水型流行或爆發(fā)的流行病學(xué)特點(diǎn)與甲型肝炎相似。最主要的特點(diǎn)有:本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第37頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分2、食物型爆發(fā)

通過(guò)被食物污染傳播戊型肝炎或甲型肝炎,一般是在較小范圍人群或一個(gè)單位、工廠和學(xué)校等發(fā)生食物型爆發(fā),而1988年上海市甲肝食物型流行應(yīng)算有史以來(lái)的特例。戊型肝炎食物型暴發(fā)與甲肝相似,均以城市居民中多見(jiàn),其特點(diǎn)也區(qū)別不大。我國(guó)不同城市已報(bào)告過(guò)多起戊型肝炎食物型爆發(fā)疫情,均由聚餐引起,病因均為炊事員的手污染會(huì)餐食品,引起進(jìn)食者多人發(fā)病。至于生食毛蚶等貝殼類水產(chǎn)品是否也像甲肝那樣引起食物型的戊肝流行或爆發(fā),目前尚無(wú)定論。美、英學(xué)者曾懷疑戊肝患者與其食用貝殼類水產(chǎn)品有關(guān),是否如此,有待深入研究。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第38頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分3、日常生活密切接觸傳播

與甲型肝炎相似,戊型肝炎也可以通過(guò)密切接觸尤其家庭內(nèi)生活接觸傳播,表現(xiàn)為有時(shí)出現(xiàn)家庭內(nèi)聚集性分布,家庭內(nèi)二代發(fā)病率(也稱續(xù)發(fā)率)為0.8%~14.3%。總的看來(lái),戊型肝炎的傳染性低于甲型肝炎。

本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第39頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分地方性流行全世界各國(guó)幾乎均報(bào)道過(guò)戊型肝炎病例,但戊型肝炎僅流行于亞洲、非洲和中美洲一些發(fā)展中國(guó)家。人群分布特征戊肝的高發(fā)年齡段為年青的成人。孕婦尤其是妊娠后期的孕婦罹患率和病死率均很高,是戊肝的一個(gè)明顯的流行特征。戊肝的流行率與當(dāng)?shù)鼐用竦男l(wèi)生、文化、物質(zhì)生活水平密切相關(guān),與甲型肝炎的流行特征相似,戊型肝炎只流行于那些經(jīng)濟(jì)、文化衛(wèi)生水平低,居住條件差的地區(qū),故而在我國(guó)水型流行僅見(jiàn)于經(jīng)濟(jì)落后的農(nóng)村地區(qū),在大中城市由于已有集中式給水設(shè)施,所以多發(fā)生小范圍的食物型爆發(fā)及散發(fā)病例。一個(gè)地方性流行地區(qū),如果經(jīng)濟(jì)衛(wèi)生狀況一直未改善,常常相隔數(shù)年再次發(fā)生流行。(三)流行特征本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第40頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分(四)防治原則

1.一般性預(yù)防:以切斷傳播途徑為主的綜合性預(yù)防措施。2.被動(dòng)免疫:注射免疫球蛋白預(yù)防,0.1~0.2ml/kg體重,已證明無(wú)效。3.主動(dòng)免疫:戊型肝炎疫苗(核酸疫苗)正在研制中。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第41頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分三、乙型肝炎(HepatitisB)流行病學(xué)本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第42頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分HBV命名系統(tǒng)A(adw2、ayw1),B(adw2、ayw1),C(adr、ayr、adw2),

D(ayw2、ayw3),E(ayw4),F

(adw4),G(adw2)及H(adw3)Genotype:①全基因組核酸序列異源性≥8%

確定②S基因區(qū)核酸序列異源性≥4%③S基因區(qū)特異性核酸改變

ayw1、ayw2、ayw3、ayw4、ayr、adw2、adw4、adr、adyw、adywr準(zhǔn)種(Quasispecies)基因型(Genotype):8個(gè)血清型(Serotype)10個(gè):本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第43頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分HBV基因型的地區(qū)分布基因型地區(qū)分布ABCDEFGH西歐、北歐、北美、中非東南亞、中國(guó)、日本越南、中國(guó)、朝鮮半島、日本、印度尼西亞、遠(yuǎn)東、太平洋地區(qū)南歐、地中海地區(qū)、印度西非中南美洲、阿拉斯加、美國(guó)土著人、中南太平洋諸島(Polynesia)美國(guó)、法國(guó)、德國(guó)尼加拉瓜、墨西哥、美國(guó)本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第44頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分致病性和免疫性

1.傳染源和傳播途徑:急慢性乙型肝炎病人和病毒攜帶者是傳染源。主要經(jīng)血液、性接觸、母嬰和日常生活接觸傳播。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第45頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分致病性和免疫性(續(xù))2.HBV感染康復(fù)

死亡<1%黃疸型肝炎25%急性HBV感染70%100%亞臨床型感染5%慢性HBV感染70~90%慢性HBV攜帶者

肝細(xì)胞癌肝硬化10~30%99%本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第46頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分ChronicCarrierRateofHBVInfectionTimeofInfectionChronicCarrierRate(%)Perinatal85~95Infant80Childhood25~45Adults5~10本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第47頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分乙型肝炎的傳染源有3種:即急性乙肝病人、慢性乙肝病人及慢性乙肝病毒攜帶者(或稱慢性無(wú)癥狀HBsAg攜帶者)。人感染HBV后,由于人體的免疫力及感染病毒量的差別,表現(xiàn)為臨床型顯性病和亞臨床型隱匿性感染兩種類型,兩者之比大約為1:1,在臨床型發(fā)病的急性肝病人中,急性黃疸型肝炎與急性無(wú)黃疸型肝炎之比約為1:100。因此,亞臨床和無(wú)黃疸型患者作為傳染源的意義遠(yuǎn)超過(guò)急性黃疸型肝炎患者。(一)乙型肝炎傳染源本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第48頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分慢性乙型肝炎患者久病不愈,一直攜帶病毒且反復(fù)發(fā)作,其患者數(shù)量積累遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)急性乙肝病人,故慢性乙肝病人作為傳染源的意義超過(guò)急性乙型肝炎患者。慢性乙肝病毒(HBV)攜帶者,是指血清HBsAg持續(xù)存在半年以上,本人無(wú)肝炎的自覺(jué)癥狀和體征且肝功能正常者。如果此攜帶者的血清HBeAg也陽(yáng)性,那末其傳染性不亞于急性或慢性乙肝病人。因此,慢性HBV攜帶者應(yīng)視為重要傳染源。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第49頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

乙型肝炎的傳播途徑有兩種,即垂直傳播(verticaltransmission)和水平傳播(horizontaltransmission),我國(guó)為世界乙型肝炎的高流行地區(qū),經(jīng)垂直傳播的重要性超過(guò)了水平傳播。(二)傳播途徑本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第50頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

母-嬰傳播

(moternal-infanttransmission)我國(guó)孕婦的HBV攜帶率約為11.012.5%,在血清HBsAg陽(yáng)性的孕婦中,占45.4%的孕婦血清HBsAg也陽(yáng)性,攜帶HBsAg的母親發(fā)生母嬰傳播的機(jī)率為40%70%,若母親HBsAg和HBeAg雙陽(yáng)性,則母嬰傳播率升至90%~100%,母嬰傳播發(fā)生在母親懷孕最后3個(gè)月至分娩后頭2個(gè)月,包括3種途徑;(1)子宮內(nèi)感染或稱產(chǎn)前傳播;(2)產(chǎn)程傳播;(3)產(chǎn)后傳播。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第51頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分月齡嬰兒SC1234567812345691224368例嬰兒HBV母嬰傳播本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第52頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第53頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分乙型肝炎的水平傳播主要有3種途徑:經(jīng)皮途徑傳播,性接觸傳播日常生活接觸傳播。乙型肝炎經(jīng)糞-口途徑傳播以及吸血昆蟲(蚊、臭蟲等)傳播未被證實(shí),至少可以說(shuō)其傳播作用很小。水平傳播(horizontaltransmission)

本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第54頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第55頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第56頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第57頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分(三)流行特征

1、地區(qū)分布

乙型肝炎分布于世界各地,但不同地區(qū)流行的強(qiáng)度差異很大。在我國(guó)、南亞次大陸、東南亞國(guó)家與熱帶非洲屬高度流行地區(qū)或稱地方性流行區(qū),人群HBV感染率為60~90%,其中HBsAg攜帶率為8%~20%,而在北美、西歐和澳大利亞為低流行地區(qū),人群中HBsAg攜帶率只有0.2%~0.5%,總感染率不超過(guò)10%,其余地區(qū)東歐、日本、西亞、拉丁美洲屬中度流行區(qū)。我國(guó)人群HBsAg攜帶率為10%左右,總感染率為60%。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第58頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分2、家庭聚集性

家庭聚集性是指在乙肝高流行區(qū)呈現(xiàn)一戶多例乙肝病人或感染者的現(xiàn)象。在我國(guó)據(jù)調(diào)查,1戶2例及以上HBV感染者的戶占37.0%(1909/5305),顯然這種明顯的家庭聚集性是由我國(guó)母嬰傳播率高造成的。國(guó)外有人認(rèn)為與遺傳因素有一定關(guān)系。我國(guó)推行乙肝疫苗接種新生兒阻斷母-一嬰傳播,已逐步消除家庭聚集性。

本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第59頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分(四)防治原則1.HBV疫苗預(yù)防2.HBIG預(yù)防720406080100抗-HBs陽(yáng)性率(%)136接種后月數(shù)1針2針3針本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第60頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分四、丁型肝炎(HepatitisD)流行病學(xué)本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第61頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分丁型肝炎病毒(HDV)致病性與免疫性1.傳染源和傳播途徑HBV/HDV病人,尤其是慢性HDV感染者是重要傳染源。傳播途徑同乙型肝炎。2.致病性同時(shí)感染(Coinfection):HBV和HDV同時(shí)感染。重疊感染(Superinfection):原是慢性乙肝或無(wú)癥狀HBV攜帶者再感染HDV。3.免疫性感染后可產(chǎn)生抗-HD抗體,但不能防止再感染。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第62頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分同時(shí)感染重疊感染慢性HBV+HDVHBV+HDV潛伏期急性肝炎肝硬化暴發(fā)性肝炎慢性丁肝本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第63頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分(一)傳染源本病的傳染源是攜帶丁肝病毒(HDV)的急性、慢性丁型肝炎患者,由于丁肝病毒(HDV)為缺陷性病毒。它的感染必須和乙肝病毒(HBV)感染聯(lián)合,可有2種形式:1、同時(shí)感染(coinfection)丁肝病毒(HDV)和乙肝病毒(HBV)同時(shí)感染一個(gè)人,常呈現(xiàn)自限性良性經(jīng)過(guò),即類似于單獨(dú)HBV感染引起的急性乙型肝炎,其臨床特點(diǎn)表現(xiàn)為雙相型血清轉(zhuǎn)氨酶(ALT或/和AST)異常峰,第一次轉(zhuǎn)氨酶高峰與第二次轉(zhuǎn)氨酶高峰間隔不超過(guò)6周,分別代表HBV感染發(fā)病與HDV感染發(fā)病。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第64頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分2、重疊感染(superinfection)由于重疊感染的病人先前已經(jīng)是慢性乙肝病人或乙肝病毒攜帶者,可源源不斷地供應(yīng)乙肝表面抗原(HBsAg)給丁肝病毒(HDV)供復(fù)制組裝完整病毒。因此,占80%~90.9%的重疊感染者呈現(xiàn)慢性丁型肝炎,臨床表現(xiàn)為慢性乙型肝炎或慢性乙肝病毒感染狀態(tài)病情急劇惡化,常易被誤診為慢性乙肝急性發(fā)作,此刻在患者的肝穿刺組織內(nèi)和血清內(nèi)可檢出HDAg、HDVRNA,隨即相繼檢出血清抗HDIgM和抗HDIgG,且持續(xù)存在高滴度。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第65頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分丁型肝炎的傳播途徑與乙肝相似,只是母嬰垂直傳染率不像乙肝高。1、腸道外傳播與乙型肝炎相似,即通過(guò)輸血及血制品、不潔注射、針刺等傳播,在血液透析患者,需多次輸血及凝血因子的血友病患者、靜脈毒癮者等為丁肝流行的高危人群。作者等近年來(lái)發(fā)現(xiàn),在我國(guó)血清乙肝表面抗原(HBAg)陽(yáng)性的職業(yè)獻(xiàn)漿員(其血漿用以制備乙肝血源性疫苗)人群中,交叉感染可引起丁肝病毒感染的流行。(二)傳播途徑本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第66頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分2、家庭內(nèi)密切接觸傳播主要通過(guò)接觸患者的精液、唾液、月經(jīng)血及其他體液或分泌物而傳播。1984年國(guó)外的流行病學(xué)調(diào)查報(bào)道,丁肝病毒(HDV)和乙肝病毒(HBV)聯(lián)合感染者的家庭其他成員HDV感染續(xù)發(fā)率為54.2%(45/83),非常顯著高于對(duì)照家庭即僅為HBV感染者家庭的其他成員HDV感染率2.1%(2/94)(P<0.01)。家庭內(nèi)接觸傳播導(dǎo)致丁肝病毒感染類似于乙肝病毒感染也存在家庭聚集性分布,即1戶2例及以上的感染者占較大比例。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第67頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分(三)流行特征1、地方性流行地區(qū)在世界大部分乙型肝炎高發(fā)區(qū)伴隨丁型肝炎流行,其中尤以巴爾干半島經(jīng)地中海延伸到西亞、中東地區(qū)的阿拉伯國(guó)家HDV感染率高。2、爆發(fā)性流行地區(qū)見(jiàn)于某些經(jīng)濟(jì)欠發(fā)達(dá)地區(qū),例如南美洲北部亞馬遜河流域地區(qū)在兒童與青少年中發(fā)生過(guò)多次丁型肝炎爆發(fā)性流行,其起病急劇,病情危重,多呈現(xiàn)急性重型肝炎,病死率很高。3、散在發(fā)病地區(qū)主要見(jiàn)于西歐、北美、澳洲等乙肝病毒感染率低的國(guó)家。在這些國(guó)家,丁肝病毒感染主要分布在靜脈毒癮者,血液透析患者,多次受血者及經(jīng)常輸入血制品的血友病患者特殊人群中,一般人群的HDV感染率很低。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第68頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分(四)防治原則 1)對(duì)獻(xiàn)血員進(jìn)行篩查。2)廣泛接種HBV疫苗。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第69頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分五、丙型肝炎(HepatitisC)流行病學(xué)本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第70頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分HCV命名系統(tǒng)以阿拉伯?dāng)?shù)字表示,如1、2、3等。同一基因型的同源性>68%以低半格的英文小寫表示,如1a、2b、3c等。同一亞型的同源性>85%基因型(Genotype)

11個(gè)亞型(Subtype)70個(gè)準(zhǔn)種(Quasispecies)本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第71頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第72頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分XX陰性選擇陽(yáng)性選擇原始同源性病毒群長(zhǎng)期進(jìn)化圖(競(jìng)爭(zhēng)突變和選擇)非同義突變同義突變同義突變本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第73頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

Time1Time2Time3準(zhǔn)種組成病毒準(zhǔn)種的演變本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第74頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分丙型肝炎病毒(HCV)致病性與免疫性1.傳染源和傳播途徑急慢性HCV病人和攜帶者是主要傳染源。主要經(jīng)血和血制品傳播,也可經(jīng)性、母嬰及日常生活接觸傳播。2.致病性一般臨床經(jīng)過(guò)較輕,多為亞臨床型,但發(fā)展成慢性比例較高,約80%。3.免疫性感染后免疫力較低,可發(fā)生再感染。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第75頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分丙型肝炎的傳染源與乙肝的傳染源相似也有3種,即急性丙肝病人、慢性丙肝病人和慢性無(wú)癥狀丙肝病毒(HCV)攜帶者。

(一)傳染源本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第76頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分

人感染丙肝病毒(HCV)后,經(jīng)5~12周的潛伏期可發(fā)生急性丙型肝炎。急性丙肝較急性乙肝更為隱匿,多數(shù)表現(xiàn)為亞臨床型,少數(shù)顯性發(fā)病者癥狀體征也較輕,僅血清ALT持續(xù)異常。急性感染9年后83.6%發(fā)展為慢性丙肝或慢性HCV攜帶者,其中2.7%已發(fā)展為肝硬化。丙型肝炎患者的血清HCVRNA自然陰轉(zhuǎn)率較乙肝的病毒血癥自然陰轉(zhuǎn)率更低,據(jù)作者對(duì)近期輸血感染的丙肝患者追蹤9個(gè)月,其HCVRNA自然陰轉(zhuǎn)率僅為8.82%(3/34),而同期乙肝患者HBVDNA自然陰轉(zhuǎn)率為17.39(8/46)。國(guó)外經(jīng)人體與黑猩猩實(shí)驗(yàn)感染HCV證明,至少于發(fā)病前12天,其血液即有傳染性,并可持續(xù)攜帶病毒6年以上。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第77頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分目前應(yīng)用ELlSA檢驗(yàn),急性HCV感染者的血清抗-HCV,發(fā)現(xiàn)丙肝發(fā)病后1個(gè)月時(shí),抗-HCV的檢出率為37.5%,1~5個(gè)月累積檢出率為82.8%,慢性丙肝患者抗-HCV的檢出率為90%左右,并可持續(xù)存在6~9年。說(shuō)明檢驗(yàn)血清抗HCV(包括對(duì)獻(xiàn)血員的篩查)不能全部和早期發(fā)現(xiàn)傳染源,只有通過(guò)聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù),檢驗(yàn)HCVRNA才能準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)傳染源及判斷其傳染期。HCV感染者的尿、乳汁、唾液和精液等,尚未證明有傳染性,已證明丙肝患者糞便無(wú)傳染性。本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第78頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分作者等曾從HCVRNA陽(yáng)性孕婦的流產(chǎn)胎兒的心血及胎肝內(nèi)發(fā)現(xiàn)HCVRNA,證明丙型肝炎的母嬰垂直傳播是存在的,但傳播機(jī)率很低(0~9%),不作為丙肝的主要傳播途徑,這一點(diǎn)與乙肝不同,而其它的經(jīng)血傳播途徑與乙肝相似。經(jīng)血液、血漿和血制品傳播單采血漿還輸血細(xì)胞的職業(yè)獻(xiàn)血員交叉感染經(jīng)皮不潔注射傳播經(jīng)血液透析、器官移植傳播性接觸傳播和家庭內(nèi)密切接觸傳播母嬰傳播(二)傳播途徑本文檔共86頁(yè);當(dāng)前第79頁(yè);編輯于星期三\6點(diǎn)44分丙型肝炎在世界各地的流行日趨嚴(yán)重,它在病毒性肝炎中所占比例日益增高,世界各地均存在丙型肝炎,隨著乙型肝炎疫苗的出現(xiàn)和乙肝血清等篩查方法的改進(jìn),乙肝逐步得以控制,而篩查血清抗HCV,只能發(fā)現(xiàn)HCV感染者的90%,至少占10%被漏檢,且不能早期發(fā)現(xiàn)傳播源,所以丙型肝炎問(wèn)題有可能上升

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