老骨質疏松性骨折治療原則演示文稿

老年骨質疏松性骨折治療原則演示文稿本文檔共62頁；當前第1頁；編輯于星期二\19點12分（優(yōu)選）老年骨質疏松性骨折治療原則本文檔共62頁；當前第2頁；編輯于星期二\19點12分呼吁關注骨質疏松癥

治療高血脂預防心肌梗塞防治骨質疏松癥預防骨折治療高血壓預防中風醫(yī)學界已將這三種疾病放在同樣重要位置本文檔共62頁；當前第3頁；編輯于星期二\19點12分什么是骨質疏松癥？本文檔共62頁；當前第4頁；編輯于星期二\19點12分骨質疏松癥

骨質疏松癥是一種以骨量低下、骨微結構破壞,導致骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。（WHO）

骨質疏松癥是以骨強度下降、骨折風險性增加為特征的骨骼系統(tǒng)疾病。(NIH)

本文檔共62頁；當前第5頁；編輯于星期二\19點12分骨質疏松癥有哪些臨床表現(xiàn)？本文檔共62頁；當前第6頁；編輯于星期二\19點12分1.早期多數(shù)無明顯的癥狀沉默的殺手本文檔共62頁；當前第7頁；編輯于星期二\19點12分2.骨痛腰背部疼痛或者周身骨痛本文檔共62頁；當前第8頁；編輯于星期二\19點12分3.脊柱變形本文檔共62頁；當前第9頁；編輯于星期二\19點12分椎體骨折男性：5%女性：16%腕部骨折男性：2.5%女性：16%髖部骨折男性：6%女性：17.5%4.骨折（脆性骨折）本文檔共62頁；當前第10頁；編輯于星期二\19點12分骨質疏松癥的診斷策略1.病史采集（高危因素）2.病因分析（原發(fā)/繼發(fā)兩大類）及分型診斷（高、低骨轉換型）3.骨折風險評估（Frax軟件）4.骨量診斷（程度）5.骨病理學檢查（非常規(guī)檢查）本文檔共62頁；當前第11頁；編輯于星期二\19點12分一、病史采集1.不可控因素：性別女性年齡老年家族史直系親屬體型嬌小瘦弱種族亞洲人雌激素缺乏絕經(jīng)、卵巢功能不全2.可控因素：生活方式飲食鈣攝入不足運動缺乏負重運動光照戶外活動過少嗜好酗酒、咖啡、可樂等藥物皮質激素、甲狀腺素、利尿劑疾病內分泌疾病、風濕疾病等本文檔共62頁；當前第12頁；編輯于星期二\19點12分二、病因分析及分型診斷1.原發(fā)性絕經(jīng)后：高骨轉換，骨破壞增加為主(Ⅰ型)

老年性：低骨轉換，骨形成減少為主(Ⅱ型)2.繼發(fā)性（疾病、藥物）3.特發(fā)性

破骨細胞活性骨吸收發(fā)病基礎：各種原因

成骨細胞活性骨形成本文檔共62頁；當前第13頁；編輯于星期二\19點12分三、骨折風險評估FRAX軟件本文檔共62頁；當前第14頁；編輯于星期二\19點12分WHO骨折風險評估方法：FRAX15年齡、性別體重、身高以往骨折史父母髖部骨折吸煙應用糖皮質激素風濕性關節(jié)炎繼發(fā)性骨質疏松過量飲酒≥3單位/天低骨密度（BMD）本文檔共62頁；當前第15頁；編輯于星期二\19點12分四、骨量診斷本文檔共62頁；當前第16頁；編輯于星期二\19點12分骨強度

骨強度=骨密度+骨質量目前尚無定量檢測骨強度的手段超聲骨密度儀只能定性檢測骨強度，不能定量測定骨密度目前定量檢測骨密度最成熟的方法是中軸骨DXA本文檔共62頁；當前第17頁；編輯于星期二\19點12分骨密度測量方法定量超聲法（QUS）不能直接測量骨礦的含量準確性低,誤差大是測量骨強度的檢測方法,但目前沒有統(tǒng)一的診斷標準不能做為診斷骨質疏松癥使用,只能用于篩查和療效監(jiān)測本文檔共62頁；當前第18頁；編輯于星期二\19點12分本文檔共62頁；當前第19頁；編輯于星期二\19點12分骨密度測量方法雙能X線骨密度測量（DXA）輻射劑量小精確度高、誤差小可掃描全身及多部位掃描速度快，單部位最快達1.5秒WHO唯一推薦診斷骨質疏松的金標準能夠用于早期診斷和治療監(jiān)測本文檔共62頁；當前第20頁；編輯于星期二\19點12分本文檔共62頁；當前第21頁；編輯于星期二\19點12分禁忌癥1.懷孕；2.在測定前2-6天內口服了影響圖像顯影的藥物如鋇劑等；3.近期進行了放射性核素檢查；4.不能平臥于檢查床上，或不能堅持平臥5分鐘者；5.脊柱嚴重畸形或脊柱上有金屬內植物。本文檔共62頁；當前第22頁；編輯于星期二\19點12分干擾因素1.掃描區(qū)有金屬物件；2.近期服用了腸道內不能吸收的藥物；3.最好在餐后2-4小時后進行測量；4.前后位脊柱測量時，因骨關節(jié)炎或骨質增生、腹主動脈鈣化、脊柱側凸，椎小關節(jié)退變和椎間盤變性狹窄，骨的移植物等可使測量結果偏高；5.測定區(qū)域椎板切除，增寬的椎間隙可使測量值偏低。本文檔共62頁；當前第23頁；編輯于星期二\19點12分骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（測定值-骨峰值）/正常成人骨密度標準差。

T值用于絕經(jīng)后婦女和50歲以上的男性的骨密度水平。對于兒童、絕經(jīng)前婦女和50歲以下的男性，其骨密度水平建議用Z值表示。

Z值=（測定值-同齡人骨密度均值）/同齡人骨密度標準差診

斷T

值正常>-1骨量低下-1～-2.5骨質疏松<-2.5本文檔共62頁；當前第24頁；編輯于星期二\19點12分骨質疏松癥的診斷是根據(jù)測量部

位骨密度最低部位而確立！本文檔共62頁；當前第25頁；編輯于星期二\19點12分血骨轉換評價指標骨形成標志物（PINP）

PINP其特異性好，受生理節(jié)律的影響很小，在室溫下穩(wěn)定，且其循環(huán)濃度不受飲食和腎功能的影響。骨吸收的標記物（β-CTX）

CTX特異性較好，但受腎臟功能、肝臟功能、進食和生理節(jié)律影響較大。骨轉換的標記物（Osteocalcin）與骨轉化有關的激素PTH、25-羥基維生素D3本文檔共62頁；當前第26頁；編輯于星期二\19點12分骨標記物測定的意義一、監(jiān)測療效：1.治療開始后3個月即可監(jiān)測療效（BMD則不然）2.鑒別服藥不規(guī)范和未服藥的患者或鑒別療效差的患者二、可作為提高患者依從性的重要措施之一三、鑒別骨轉換率水平本文檔共62頁；當前第27頁；編輯于星期二\19點12分本文檔共62頁；當前第28頁；編輯于星期二\19點12分病例介紹：患者女性，85歲。既往有反復長期雙側大腿及腰背部疼痛。否認有糖尿病，風濕、類風濕等疾病史。無酗酒、吸煙、長期服用糖皮質激素、甲狀腺素及利尿劑史。本文檔共62頁；當前第29頁；編輯于星期二\19點12分本次因“跌倒致左髖部疼痛、活動受限6小時”入院。查體：駝背畸形，胸腰椎多個棘突可及壓痛，叩擊痛（-）。骨盆擠壓分離試驗（-），左下肢外旋、短縮畸形（較右下肢短縮約2cm），左髖部見腫脹，局部見瘀斑，可及壓痛。左足各趾活動、血運、感覺正常。本文檔共62頁；當前第30頁；編輯于星期二\19點12分

血常規(guī)、尿常規(guī)正常。水電解質指標正常：

BUN：4.49mmol/l；肌酐：81umol/l

堿性磷酸酶：90U/L

腫瘤常規(guī)（定量）正常。本文檔共62頁；當前第31頁；編輯于星期二\19點12分骨盆正位DR片：

左股骨粗隆間骨折，頸干角變小，大小粗隆分離、移位髖部及雙側股骨干骨密度降低，股骨干骨皮質變薄本文檔共62頁；當前第32頁；編輯于星期二\19點12分三維CT重建：

本文檔共62頁；當前第33頁；編輯于星期二\19點12分骨密度測定：

左側髖關節(jié)影像模糊，骨礦密度（BMD）：0.484g/cm2，“T”值為：-3.3SD。本文檔共62頁；當前第34頁；編輯于星期二\19點12分骨密度測定：

1-4腰椎影像清晰，骨礦密度（BMD）：0.443g/cm2，“T”值為：-5.0SD。本文檔共62頁；當前第35頁；編輯于星期二\19點12分β膠聯(lián)降解產物（β-CTx）：

0.654ng/ml

（女性絕經(jīng)前≤0.573，女性絕經(jīng)后≤1.008）總I型膠原氨基端延長肽（PINP）：100.10ng/ml

（女性絕經(jīng)前，女性絕經(jīng)后）本文檔共62頁；當前第36頁；編輯于星期二\19點12分診斷：

（1）左股骨粗隆間骨折

（EvansⅠd型）

（2）原發(fā)性骨質疏松癥

（老年性）本文檔共62頁；當前第37頁；編輯于星期二\19點12分處理措施：完善術前檢查積極手術治療翻身防褥瘡護理預防并發(fā)癥的發(fā)生?？构琴|疏松治療本文檔共62頁；當前第38頁；編輯于星期二\19點12分抗骨質疏松治療本文檔共62頁；當前第39頁；編輯于星期二\19點12分抗骨質疏松治療基礎治療抗骨質疏松藥物治療本文檔共62頁；當前第40頁；編輯于星期二\19點12分基礎治療本文檔共62頁；當前第41頁；編輯于星期二\19點12分42基礎治療—生活方式改變體育運動對峰值骨量（PBM）的影響B(tài)aileyDAetal,JBoneMinerRes,1999;14:1672-1679全身峰值骨量(g/年)股骨頸峰值骨量(g/年)腰椎峰值骨量(g/年)1002003004005000女孩男孩1012141624680女孩男孩0.50.60.70.80.20.30.40女孩男孩10.10.9運動量較少運動量適中運動量較大**********相對于運動量較少者有顯著性差異,*P≤0.005,**P≤0.001本文檔共62頁；當前第42頁；編輯于星期二\19點12分43基礎治療—Ca與維生素D的攝入我國營養(yǎng)學會推薦--元素鈣總攝入量：成人800mg/天絕經(jīng)期后婦女及老年人1000mg/天維生素D攝入量：成人200IU/天老年人400-800IU/天本文檔共62頁；當前第43頁；編輯于星期二\19點12分維生素D的補充本文檔共62頁；當前第44頁；編輯于星期二\19點12分FGF2331,24,25(OH)3DFGF23本文檔共62頁；當前第45頁；編輯于星期二\19點12分1a(OH)D31,25(OH)2D31a(OH)D31a,25(OH)2D3發(fā)揮作用1,25(OH)2D3發(fā)揮作用25(OH)D3(D2)普通D3（D2）1,25(OH)2D3(D2)發(fā)揮作用D3（D2)（可直接進入腸壁細胞）本文檔共62頁；當前第46頁；編輯于星期二\19點12分用普通D還是活性D？普通D：營養(yǎng)素，糾正維生素D的缺乏活性D：藥物，糾正1-羥化酶的缺乏本文檔共62頁；當前第47頁；編輯于星期二\19點12分48鈣劑“用于治療骨質疏松癥時，應與其他藥物聯(lián)合使用。目前尚無充分證據(jù)表明單純補鈣可以替代其他抗骨質疏松藥物治療?！薄熬S生素D用于治療骨質疏松癥時，應與其他藥物聯(lián)合使用?！?-中華醫(yī)學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會原發(fā)性骨質疏松癥《臨床診療指南》基礎治療—重要但不足夠本文檔共62頁；當前第48頁；編輯于星期二\19點12分藥物治療本文檔共62頁；當前第49頁；編輯于星期二\19點12分骨質疏松癥的藥物治療目標藥物的抗骨吸收功能-------維持骨量藥物的促骨形成功能-------提高骨質量最終：增強骨強度，超越骨折閾值。50本文檔共62頁；當前第50頁；編輯于星期二\19點12分51藥物治療策略

骨質疏松癥是骨重建失衡的結果，因此干預骨重建是藥物治療骨質疏松癥的關鍵骨吸收骨吸收骨形成骨形成本文檔共62頁；當前第51頁；編輯于星期二\19點12分52破骨細胞抑制骨吸收成骨細胞促進骨形成藥物治療的機理：本文檔共62頁；當前第52頁；編輯于星期二\19點12分53骨質疏松的治療藥物雌激素（HRT）選擇性雌激素受體調節(jié)劑（SERM）降鈣素雙膦酸鹽（BP）阿侖膦酸鈉利噻膦酸鈉密固達甲狀旁腺素(PTH)骨吸收抑制劑骨形成促進劑本文檔共62頁；當前第53頁；編輯于星期二\19點12分

如何選擇抗骨質疏松藥物呢？本文檔共62頁；當前第54頁；編輯于星期二\19點12分抗骨質疏松藥物治療的選擇：老年女性，既往有全身多處骨痛?；颊唧y部骨折需臥床休息。骨密度測定提示重度骨質疏松。準備擇期手術治療。本文檔共62頁；當前第55頁；編輯于星期二\19點12分術前使用鮭魚降鈣素（密蓋息）抗骨質疏松治療。

鮭魚降鈣素能夠抑制絕經(jīng)后和老年性骨質疏松癥過快的骨吸收速度。