結(jié)締組織病和風(fēng)濕性疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎演示文稿

結(jié)締組織病和風(fēng)濕性疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎演示文稿本文檔共44頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分（優(yōu)選）結(jié)締組織病和風(fēng)濕性疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎本文檔共44頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分概述對稱性、周圍性、進(jìn)行性、侵襲性、多關(guān)節(jié)慢性自身免疫性疾病。病程：持續(xù)、反復(fù)發(fā)作過程。病理：滑膜炎及血管炎患病率：0.32~0.36%高發(fā)人群：35~50歲，男:女1:3本文檔共44頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分病因一感染因子

分枝桿菌、腸道細(xì)菌、EB病毒等和RA發(fā)病有關(guān)二遺傳傾向

HLA－DR4的人群發(fā)生RA的相對危險(xiǎn)性較正常人群高3～4倍。提示DR4分子是本病易感的遺傳基礎(chǔ)。本文檔共44頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分發(fā)病機(jī)制某種抗原吞噬消化

遞呈T細(xì)胞巨噬細(xì)胞B細(xì)胞IL-1TNFIL-2r-干擾素類風(fēng)濕因子激活I(lǐng)L－1促進(jìn)花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細(xì)胞TNF直接參與炎癥過程r－干擾素和IL－2促進(jìn)巨噬細(xì)胞的增殖

IL－2促進(jìn)淋巴細(xì)胞的增殖本文檔共44頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分血管翳是造成關(guān)節(jié)破壞的病理基礎(chǔ)。病理改變膜滑炎本文檔共44頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分病理改變血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)本文檔共44頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分

關(guān)節(jié)表現(xiàn)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)晨僵類風(fēng)濕結(jié)節(jié)痛與壓痛類風(fēng)濕血管炎關(guān)節(jié)腫脹肺臟改變關(guān)節(jié)畸形心臟受累關(guān)節(jié)功能障礙腎臟受累神經(jīng)及血液系統(tǒng)

臨床表現(xiàn)本文檔共44頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分梭形腫脹關(guān)節(jié)表現(xiàn)本文檔共44頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分尺側(cè)偏斜關(guān)節(jié)表現(xiàn)本文檔共44頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)表現(xiàn)天鵝頸畸形本文檔共44頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)表現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位、關(guān)節(jié)間隙狹窄本文檔共44頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)表現(xiàn)

關(guān)節(jié)功能障礙分級Ⅰ級：能照常進(jìn)行日常生活和各項(xiàng)工作。Ⅱ極：可進(jìn)性一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但對參與其它項(xiàng)目活動受限。Ⅲ級：可進(jìn)性一般的日常生活，但對參與某種職業(yè)工作或與其它項(xiàng)目活動受限。Ⅳ級：日常生活的自理和參與工作的能力均受限。本文檔共44頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)外表現(xiàn)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)本文檔共44頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分類風(fēng)濕結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)本文檔共44頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分類風(fēng)濕血管炎關(guān)節(jié)外表現(xiàn)本文檔共44頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)外表現(xiàn)類風(fēng)濕血管炎指端壞死本文檔共44頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)外表現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎眼炎本文檔共44頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)外表現(xiàn)

肺結(jié)節(jié)樣改變

本文檔共44頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)外表現(xiàn)

肺間質(zhì)改變

本文檔共44頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分胃腸道：上腹不適、胃痛、惡心、納差、黑糞腎臟：少見，多為抗風(fēng)濕藥物引起的腎損害。神經(jīng)系統(tǒng)：脊髓受壓、周圍神經(jīng)病變血液系統(tǒng)：小細(xì)胞低色素性貧血。

Felty綜和征：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎者伴有脾大、中性粒細(xì)胞減少，有的甚至有貧血和血小板少。干燥綜合征：30%-40%合并干燥綜合征關(guān)節(jié)外表現(xiàn)本文檔共44頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分輔助檢查血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時(shí)血小板可升高。血沉疾病活動時(shí)升高，無特異性。類風(fēng)濕因子（RF）

70％的RA陽性特異性不高；可出現(xiàn)于其它結(jié)締組織??；某些感染性疾病如肝炎、結(jié)核等

5％的正常人。

RF陽性不一定是RA，RF陰性亦不能否定RA本文檔共44頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要自身抗體

RF

(

類風(fēng)濕因子)

APF(抗核周因子)

AKA(抗角蛋白抗體)

AFA（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）

抗CCP（環(huán)瓜氨酸肽）意義：用于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的早期診斷輔助檢查本文檔共44頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分

（×40倍）核周橢圓形或圓形、界限清楚的均質(zhì)熒光顆粒APFpositive本文檔共44頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分

（×40倍）Wistar大白鼠食道上皮板層狀熒光AKApositive本文檔共44頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分

關(guān)節(jié)X線檢查：

Ⅰ期可見關(guān)節(jié)周圍軟組織的腫脹陰影，關(guān)節(jié)端的骨質(zhì)疏松。

Ⅱ期關(guān)節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄。

Ⅲ期關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲鑿樣破壞性改變。

Ⅳ期出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強(qiáng)直。輔助檢查本文檔共44頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分CT：可以顯示在X線片上看不出的骨破壞。MRI：可以顯示關(guān)節(jié)軟組織早期病變。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)的活檢：典型的病理改變有助于本病的診斷。輔助檢查本文檔共44頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)骨質(zhì)疏松本文檔共44頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣破壞本文檔共44頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分關(guān)節(jié)骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣破壞本文檔共44頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分診斷標(biāo)準(zhǔn)

1987年美國風(fēng)濕病學(xué)院

晨僵持續(xù)1小時(shí)（≥6周）

有三個(gè)或三個(gè)以上關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)腫脹（≥6周）

腕、掌指和近端指間關(guān)節(jié)腫（≥6周）對稱性關(guān)節(jié)腫（≥6周）有皮下結(jié)節(jié)

X線改變（至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄）類風(fēng)濕因子陽性符合4項(xiàng)者即可診斷本文檔共44頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分鑒別診斷

強(qiáng)直性脊柱炎：

青年男性多見；主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱，外周關(guān)節(jié)受累多以下肢不對稱關(guān)節(jié)受累為主

90%～95%患者HLA－B27陽性；類風(fēng)濕因子陰性；骶髂關(guān)節(jié)及脊柱的X線改變對診斷極有幫助。本文檔共44頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分

銀屑病關(guān)節(jié)炎

多發(fā)生皮膚銀屑病變；

30-50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎；累及遠(yuǎn)端指關(guān)節(jié)處更明顯，且表現(xiàn)為該關(guān)節(jié)的附著端炎和手指炎；同時(shí)有骶髂關(guān)節(jié)炎及脊柱炎；類風(fēng)濕因子陰性；鑒別診斷本文檔共44頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病年齡多在50歲以上，主要累及膝、脊柱等負(fù)重關(guān)節(jié)。骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛，大多數(shù)患者血沉正常，類風(fēng)濕因子陰性或低滴度陽性。X線示關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。鑒別診斷本文檔共44頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是風(fēng)濕熱的臨床表現(xiàn)之一，多見于青少年。其關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)為四肢大關(guān)節(jié)游走性腫痛，很少出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。關(guān)節(jié)外癥狀包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結(jié)節(jié)、環(huán)性紅斑等。血清抗鏈球菌溶血素O滴度升高，RF陰性。鑒別診斷本文檔共44頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分治療原則1、病人教育2、早期治療3、聯(lián)合用藥4、方案個(gè)體化5、功能活動本文檔共44頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分治療原則迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥盡早使用DMARDs，以減少或延緩骨破壞。防止關(guān)節(jié)破壞，保護(hù)關(guān)節(jié)功能，最大限度的提高患者的生活質(zhì)量，是最高目標(biāo)本文檔共44頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分治療

非甾體類抗炎藥：傳統(tǒng)NSAIDs、傾向性COX2抑制劑、選擇性抑制劑慢作用抗風(fēng)濕藥：柳氮磺胺吡啶、羥氯喹等免疫抑制劑：甲氨喋呤、環(huán)磷酰胺、愛諾華糖皮質(zhì)激素免疫及生物學(xué)治療

1、靶分子治療(HLA、TCR疫苗及基因治療)2、免疫凈化（免疫清除、免疫重建）

3、免疫調(diào)節(jié)藥中草藥本文檔共44頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分非甾體抗炎藥（NSAIDs）機(jī)制：環(huán)氧化酶抑制劑具有退熱、止痛、抗炎、消腫作用。不良反應(yīng)：胃腸反應(yīng)（糜爛、潰瘍、出血穿孔）外周血細(xì)胞減少出血腎、肝損害哮喘等。選擇性COX-2抑制劑（如昔布類）與傳統(tǒng)的NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng)劑型、劑量個(gè)體化避免兩種或兩種以上NSAIDs同時(shí)服用，只有在一種NSAIDs足量使用1—2周后無效才更改為另一種對癥治療

不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞本文檔共44頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分糖皮質(zhì)激素抗炎

迅速減輕關(guān)節(jié)腫痛，不能阻止病情進(jìn)展。適應(yīng)癥１.改善生活質(zhì)量（小劑量潑尼松每日10-15mg）２.嚴(yán)重血管炎３.高熱、大量關(guān)節(jié)腔或心包積液等。（重癥患者，劑量視病情而調(diào)整）橋梁

可作為DMARDs起效前的“橋梁”作用，或療效不滿意時(shí)的短期措施。重視副作用

須糾正單用激素的傾向，不能長期大量應(yīng)用。本文檔共44頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分DMARDs

聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥

MTX用于所有聯(lián)合用藥方案

MTX+SASP+羥氯喹、MTX+SASP、MTX+羥氯喹等得到肯定

MTX+生物制劑聯(lián)合前景可喜本文檔共44頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\18點(diǎn)51分較NSAIDs發(fā)揮作用慢，臨床癥狀的明顯改善大約需1-6個(gè)月，故又稱慢作用藥(SAARD)目前控制RA的主要藥物，有改善和延緩病情進(jìn)展作用DMARDs本文檔共44頁