肺動脈高壓怎樣治療

肺動脈高壓怎樣治療？導讀：本文向您詳細介紹肺動脈高壓的治療方法，治療肺動脈高壓常用的西醫(yī)療法和中醫(yī)療法肺動脈高壓應該吃什么藥。肺動脈高壓怎么治療？一、西醫(yī)*、治療1病因治療除少數(shù)原發(fā)性肺動脈高壓外，絕大多數(shù)肺動脈高壓均屬于繼發(fā)性在肺動脈高壓早期原發(fā)病治愈后肺動脈高壓是可逆的。在晚期，原發(fā)病控制后肺動脈高壓則相應下降。如CO積極控制感染，用支氣管擴張藥物，排痰引流，改善通氣肺血栓栓塞應采用抗凝治療肺結(jié)締組織病或膠原病應采用皮質(zhì)激素治療二尖瓣病可行瓣膜置換或瓣膜擴張術(shù)間隔缺損或動脈導管未閉行缺損修補或?qū)Ч芙Y(jié)扎切斷縫合術(shù)積極糾正心力衰竭等都是治療肺動脈高壓的關鍵。2擴血管治療藥物治療目的是使患者肺動脈壓下降，心排擇性的松弛肺血管平滑肌并能解除支氣管痙攣改善通氣提高Pa。2但目前臨床應用的擴血管藥物均對體循環(huán)有較強的作用因而影響動脈血壓，甚至使Pa降，故在確定長期應用血管擴張藥以前最好行心導管檢查，觀察急性藥物試驗的血流動力學效果，第1頁如果肺血管阻力減少2上，心輸出量增加或不變，肺動脈壓可長期服用。用藥～個月后復查心導管或無創(chuàng)傷性檢查，了解下管。(接擴張肺血管平滑肌的藥物常用藥物有肼屈嗪肼酞嗪、硝普鈉、硝酸甘油和長效硝酸酯制劑。后期分降，減少，平均肺動脈壓下降。用法為1～25，次/，以后遞增至50g小時次肌內(nèi)注射或靜脈注射劑量為每次20情重復，每天不超過20。②硝普鈉：是一種強效、短效、速效、低毒的血管擴張藥，使動脈和靜脈松弛擴張體循環(huán)和肺循環(huán)阻力下降增加心肌灌注及供氧。用法為避免血壓過低，應從小劑量開始，先以1μg/滴注，無效時每～10n次，每次增加～10μg/般劑量為2～2μg/高劑量3μg/in因?qū)w動脈壓下降比肺動脈壓下降明顯作用時間短必須靜脈第2頁給藥，故限制了臨床應用。③硝酸甘油：是平滑肌強有力的擴張藥，對靜脈作用明顯，肺血管床擴張，肺動脈壓下降。用法為舌下含化，0.3次，/，果。(受體阻滯藥常用藥物有酚妥拉明妥拉唑啉妥拉蘇林酚芐明等可選擇性阻滯α受管，肺阻解。酚妥拉明以擴張動脈為主，同時也擴張靜脈，作用時間短，可用于可逆性肺動脈高壓，急性發(fā)作伴有高血壓者效果更佳。Marc給肺心病患者靜注該藥后平均肺動脈壓下降3%肺血管阻力降低2%(受體興奮藥常用藥物如異丙腎上腺素特布他林叔丁喘寧多巴酚丁胺等主要作用是興奮心肌增加心輸出量，支解管較支哮喘支氣所動作好。(拮抗藥硝苯地平硝苯吡啶地爾硫卓硫氮卓酮、的Ca通道而松弛血管平滑肌從而降低肺血管阻力及肺動脈高壓，缺平l0，地爾硫卓30，維拉帕米4～80，均3次/。第3頁(管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥：卡托普利巰甲丙脯酸，依那普利苯丁酯脯酸等通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制降低其活性阻斷腎上腺素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)使血管緊張素Ⅱ與耐藥性?？ㄍ衅绽麕€甲丙脯酸常用量25，次/，最大用量每天不超過140mg(列腺素：前列地爾前列腺素EE2(P，F(xiàn)2)醇前列環(huán)素是一種強烈的外周血管擴張劑從而降低外周血管動。(他：氨茶堿、乙酰膽堿、丹參、川芎嗪、粉防己堿漢防己甲素也能降低血液黏稠度改善微循環(huán)降低肺血管阻力。3長期氧療長期氧療即每天供氧1連續(xù)數(shù)月或數(shù)年，可用鼻塞法或氣管內(nèi)供氧法。CO缺氧性肺動脈高壓的主要原因，氧療可糾正低氧血癥，隨著Pa升，由缺氧引起的肺氣管也有舒張作用，可改善通氣。Weitz氧療對CO致肺動脈高壓的影響，氧療前平均肺動脈壓每年升高(1.3)mm1g氧療后，平均肺動脈壓每年降低(2.15±4.5)?？梢?，長期氧療對可逆性肺動脈高壓有特殊療效。4抗凝治療肺栓塞所致肺動脈高壓抗凝治療是關鍵，正確及時使用抗凝治療可逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓并能防止肺栓塞復發(fā)原第4頁發(fā)性及先天心臟病所致肺動脈高壓，抗凝治療也有一定療效。5一氧化氮吸入近年來一氧化氮(N與肺動脈高壓的關系認識不斷深化，為肺動脈高壓治療提供了新的手段。N即內(nèi)皮性舒張因子(endothelium-derivedDelaxing主要產(chǎn)生于血管內(nèi)皮細胞，具有極強的親脂性，易通過細胞膜。當進入平滑肌細胞膜后激活鳥苷酸活化酶，使cG高，從而肺性內(nèi)，N產(chǎn)生減少，引起肺動脈壓升高。吸入N同樣可達到肺血管擴張作用。因N半衰期短(～4易被血紅蛋白滅活，故吸入N后只擴張肺血管而對體循環(huán)無影響。吸入N僅使通氣良好部位的血管擴張，從而也糾正V值，提高氧合能力。作用快，吸入lm起效。濃度過高會引起肺損傷，吸入濃度以～80mg/L(5pm)N與O結(jié)合會形成有毒的N應用中盡力使N管插入氣管末端減少與O接觸的時間同時降低吸氧濃度。長期療效及耐藥性、安全性有待于進一步研究。6基因治療晚近，對細胞技術(shù)及分子生物學研究發(fā)現(xiàn)，一些生長因子細胞因子參與了肺動脈高壓的發(fā)病基因轉(zhuǎn)移技術(shù)、反義技術(shù)是治療肺動脈高壓的新方法導入反義內(nèi)皮素或血管緊張素基因抑制內(nèi)皮素血管緊張素的過量表達來抑制血管收縮反應如闡明各種生長因子作用在基因水平上的調(diào)控有望控制疾病發(fā)展。*、預后第5頁肺動脈高壓的預后取決于潛在疾病的成功治療。一般來說，原發(fā)性肺動脈高壓的預后較差從確診時起生存時間不到年。然而，也有用鈣通道阻滯藥和前列環(huán)素治療獲長期存活的報道。而目前用內(nèi)皮素拮抗藥經(jīng)驗太少，無法對生存改善情況下結(jié)論。不積極治療病人最終可能死于惡化的右心衰，除非行移植術(shù)。繼發(fā)性肺動脈高壓多與先心病有關原發(fā)性肺動脈高壓目前病因尚不明確先心病的發(fā)生是多種因素的綜合結(jié)果為預防先心病的發(fā)生應開展科普知識的宣傳和教育對適齡人群進行重點監(jiān)測，充分發(fā)揮醫(yī)