環(huán)核苷酸磷酸二酯酶DE作為藥物靶點的進展

Advancesintargetingcyclicnucleotidephosphodiesterases

環(huán)核苷酸磷酸二酯酶作為藥物靶點的研究進展

三組

原文題目及作者主要內容環(huán)核苷酸信號通路(cAMPcGMP)磷酸二酯酶（PDE）PDE信號轉導體（signalosome)PDE抑制劑（PDEinhibitor)一、環(huán)核苷酸信號通路環(huán)核苷酸信號通路(cAMPcGMP)cAMPcGMP環(huán)核苷酸信號通路(cAMPcGMP)cAMPcGMP可作用于：蛋白激酶（PKAPKG)環(huán)腺苷酸門控離子通道cAMP激活的鳥苷酸交換因子（guaninenucleo-tideexchangefactors，GEF）PDE家族的部分酶

環(huán)核苷酸信號通路(cAMPcGMP)影響cAMPcGMP合成的藥物1.通過激活G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR)沙美特羅、exendin-42.通過促進鳥苷酸環(huán)化酶合成cGMP三硝酸甘油、奈西立肽信號分子GPCRGαsACATPcAMPPEDPKA1.通過激活G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR)沙美特羅、exendin-42.通過促進鳥苷酸環(huán)化酶合成cGMP2.通過前促進攪鳥苷游酸環(huán)茂化酶辯合成cG諷MP三硝識酸甘驢油平滑亮肌舒烏張二、倘磷酸環(huán)二酯糾酶（PD剪E）磷酸撿二酯療酶（PD沾E）PD術E通過醒降解cA素MPcG泄MP調節(jié)世環(huán)核慢苷酸逃信號扮通路磷酸個二酯幕酶（PD財E）11種哺楊乳動羨物PD振E家族芒的結壯構(P蒸DE手1~惕PD駱E1次1)底物橡結合芬于PD伏E活性搬位點腎上游腺素咖啡完因咖啡舟因可搞抑制PD畏E,引起cA掩MP增多與，增晶強腎咽上腺粱素的壟作用PD府E三、PD齡E信號慢轉導言體（si岡gn躬al極os免om頑e)PD步E信號毯轉導禁體(si窄gn遵al照os涂om織e)最新職研究澇表明協(xié)，環(huán)校核苷族酸信險號轉魚導是區(qū)域聾化的(c鑼om鴨pa挎rt雀me傳nt軟al名iz后at艘io蔥n)，即榨形成信號罰轉導琴體（si星gn階al敵os恨om敘e)PD歌E信號呼轉導妨體(si輛gn滅al綱os寨om床e)信號孤轉導殊體PK汪AEP全AC蛋白環(huán)核鍛苷酸甚門控杜離子豆通道PK蹄GPD趁E亞群支架贈蛋白環(huán)腺授苷酸藝效應讓物包含PD缺E的信號矮轉導臂體介導CA縫MP偉-P科KA信號踢通路尼引起蘇的心箏肌收游縮L型鈣摧離子騰通道歷復合闖體，神包含PD誦E4起B(yǎng)肌質每網上PD凳E4旦D信號龍轉導雙體調祝節(jié)Ca釋放肌質節(jié)網上PD辮E3信號絮轉導秋體調廈節(jié)Ca回收揚入肌倚質網四、PD陶E抑制卻劑PD捆E抑制概劑1、臨年床上個的PD贈E抑制施劑如PD置E3抑制續(xù)劑米胡力農到、西民洛他豈唑2、最敘新的紗關于PD奏E抑制勻劑研灰究PD滅E3抑制弓劑米力哈農用于充血陵性心占衰。抑色制PD廊E對cA醋MP的降舉解，回使心優(yōu)肌細反胞內CA培MP濃度謙增高去，細尖胞內濱鈣增吼加，飲心肌服收縮啞力加希強，冤心排枕血量隆增加叛?？烧饘е麓u遠期漏死亡壺率升持高，悼已不爺再應拆用。西洛產他唑抑制PD高E對cA星MP的降幕解，畫增強cA孟MP介導攤的血柳管擴膏張，絞緩解升因缺麗血引沫起的間歇柱性陂劑行最新貨的關莖于PD藏E抑制資劑研原究新的宵研究禾表明西洛差他唑芬（PD匪E3抑制腐劑）具有時抗炎鄭、抗啟血小煤板聚僻集、瞇抑制土平滑米肌細讀胞增譯殖的舒作用節(jié)，因皺此可毀應用演于血管板重塑漁后的賓再狹狡窄。PD職E4抑制當劑對于掌治療異常佳免疫秒應答的疾旋?。ㄗ☆愶L辣濕關掌節(jié)炎引、系叉統(tǒng)性謀紅斑輪狼瘡振等）珍或許窮有用頃。實蝴驗表交明PD彩E4強B敲除芒的小住鼠沒蝦有TH逮2細胞碑因子亦的產皆生及亮嗜酸講