心臟驟停后綜合征

心臟(xīnzàng)驟停后綜合征及其治療

Post-cardiacarrestsyndrome

第一頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件AConsensusStatement2008

FromtheInternationalLiaisonCommitteeonResuscitation心臟學(xué)會(huì)復(fù)蘇學(xué)會(huì)

心血管急癥治療委員會(huì)

心外科和麻醉(mázuì)學(xué)會(huì)

心肺圍手術(shù)和危重癥治療學(xué)會(huì)

AmericanAustralian

NewZealandEuropean

Canada

AsiaSouthernAfrica第二頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件心臟(xīnzàng)驟停后綜合征取代

復(fù)蘇后綜合征緣于：1、復(fù)蘇多用于指各類(lèi)休克治療2、復(fù)蘇后綜合征

字面意義——復(fù)蘇“行為”停止后之病理生理過(guò)程

事實(shí)——復(fù)雜的繼ROSC后復(fù)蘇期病生理過(guò)程剛開(kāi)始

（VladimirNegovsky描述）共識(shí)作者(zuòzhě)們：心臟驟停后綜合征似較恰當(dāng)

第三頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件CA經(jīng)CPR后結(jié)局(jiéjú)

DEATH70%

Death15%CA

Admission20%

ROSC30%

Discharge5%

Death10%第四頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

(259cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CA第五頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件CA/CPR結(jié)局(jiéjú)：3585例Cardiacarrest(CA)30%ROSC70%DEATH20%ADMISSION10%DEATH5%DISCHARGE15%DEATH第六頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件迄今(qìjīn)ROSC后院內(nèi)死亡率無(wú)改善2006.年美國(guó)

NationalRegistryofCardiopulmonaryResuscitation(NRCPR)：成人19819例，兒童(értóng)524例

ROSC后

院內(nèi)死亡率

67%和

55%

2008年英國(guó)：24132例

ROSC后

院內(nèi)死亡率71%.第七頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件ROSC后死亡(sǐwáng)分析腦因性：２８％－３６％腦外因素(yīnsù)：６４％－７２％心因性：４４％－５３％其它：１９％－２０％第八頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

心臟(xīnzàng)驟停后綜合征

Post-cardiacarrestsyndrome

1972年FoladimierNegovsky首先提出：

Postresuscitationdisease

認(rèn)為屬于疾病分類(lèi)學(xué)的獨(dú)立實(shí)體(shítǐ)

之后歐美學(xué)者提出

PostresuscitationPostresuscitationSyndrome而今InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation提出以Post-cardiacarrestsyndrome代之第九頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件心臟(xīnzàng)驟停后綜合征指：ROSC后組織灌注衰竭和臟器功能衰竭

CA持續(xù)時(shí)間病情因CPR時(shí)間而不同原發(fā)病表現(xiàn)譜廣：從立即清醒到深昏迷且無(wú)呼吸屬M(fèi)ODS特例預(yù)后：80%以上均有時(shí)間不等的昏迷完全(wánquán)神經(jīng)功能恢復(fù)罕見(jiàn)第十頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件PCAS——

四個(gè)病理生理過(guò)程(guòchéng)之綜合1、CA后腦損傷2、CA后心功能不全

3、全身缺血再灌注(guànzhù)反應(yīng)4、持續(xù)的誘發(fā)病第十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件Nigovsky對(duì)PRS的描述(miáoshù)6-9小時(shí)：腦功能抑制血流動(dòng)力學(xué)損害血液流變學(xué)損害代謝紊亂24小時(shí)：循環(huán)(xúnhuán)功能趨于正常腦功能損害如故微循環(huán)損害嚴(yán)重代謝紊亂

50%病人死亡（再CA，出血，腦水腫、肺水腫）1-3天：腸通透性增強(qiáng)肺、肝、腎、胰功能受損3天后：感染（后期死亡原因）第十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件腦損害(sǔnhài)——I/R結(jié)果

灌注衰竭

普遍無(wú)血流——CA后立即(lìjí)發(fā)生

短暫反應(yīng)性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)

持續(xù)低灌注——全腦血流減50%

（ROSC后PGI產(chǎn)出抑制，LT及PGs縮血管產(chǎn)物呈優(yōu)勢(shì)24Hr顯著）氧攝取正?；虺ＤX靜脈PO2＜20mmHg

結(jié)果：1、腦血流、氧攝取趨于正常

或

2、二者均低于正?；蚶^發(fā)性腦出血而致氧攝取劇降

——

臨床腦死亡第十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件腦損害的細(xì)胞和分子(fēnzǐ)基礎(chǔ)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca++超載神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化蛋白合成抑制(yìzhì)細(xì)胞凋亡興奮性神經(jīng)介質(zhì)過(guò)度釋放第十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

神經(jīng)細(xì)胞(shénjīnɡxìbāo)內(nèi)Ca++超載

供氧中斷-ATP、CP耗竭Ca++泵

Na+泵

Na+Ca++↑

(內(nèi)Na+增加(zēngjiā)之故)

SR攝Ca++——受體激活之鈣離子通道開(kāi)放（N甲基-D-天門(mén)冬氨酸）（細(xì)胞內(nèi)Ca++超載激活N甲基-D天門(mén)冬氨酸受體）

第十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)鈣超載激活(jīhuó)磷脂酶——胞膜磷脂降解—游離脂肪酸——膜損傷磷脂酶A2

活性

—花生四烯酸瀑布反應(yīng)PGSTXA2LTS

自由基

第十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)鈣超載激活蛋白酶脂酶核酸酶促使

興奮(xīngfèn)型神經(jīng)遞質(zhì)釋放（谷氨酸天門(mén)冬胺酸）涌入線粒體——沉積其內(nèi)——

ATP產(chǎn)生抑制

——細(xì)胞死亡第十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)鈣超載促進(jìn)細(xì)胞(xìbāo)凋亡1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活激活白介素轉(zhuǎn)化酶ICE或P350

（對(duì)細(xì)胞凋亡有關(guān)鍵作用的基因和基因產(chǎn)物）滅活正常時(shí)抑制這一過(guò)程的基因產(chǎn)物2、鈣離子激活NO合酶而產(chǎn)生NONO與過(guò)氧化酶結(jié)合而產(chǎn)生自由基ONOO－

ONOO－和·OH引起（1）DNA損傷

（2）導(dǎo)致細(xì)胞凋亡第十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

神經(jīng)(shénjīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化

缺血-再灌注產(chǎn)生自由基——

超氧負(fù)離子O2－

羥自由基·OH

過(guò)氧亞硝基ONOO－

脂自由基FLR產(chǎn)生機(jī)制：白細(xì)胞內(nèi)還原型輔酶Ⅱ氧化酶反應(yīng)(fǎnyìng)激活脂環(huán)氧酶催化花生四烯酸代謝（WBC內(nèi)還原型氧化）電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌介導(dǎo)的反應(yīng)黃嘌啉氧化酶(DX-OX)轉(zhuǎn)化第十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件自由基損傷(sǔnshāng)膜脂質(zhì)過(guò)氧化

細(xì)胞膜細(xì)胞間質(zhì)損傷(sǔnshāng)(離子依賴性脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)）蛋白和酶破壞（細(xì)胞支架損害）核酸破壞染色體畸變血管內(nèi)皮損傷——NoreflowPMN激活

第二十頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

PMN激活(jīhuó)

激活磷脂酶A2粘附分子表達(dá)酶性顆粒釋放(shìfàng)

（明膠、膠元、彈力硬蛋白酶水解）自由基產(chǎn)生增加凝血連鎖反應(yīng)激活第二十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

蛋白質(zhì)合成(héchéng)抑制

缺血期：ATP、GTP不足再灌注(guànzhù)期：

真核啟動(dòng)因子磷酸化

新核糖體轉(zhuǎn)錄復(fù)合物形成異常

蛋白質(zhì)合成抑制

神經(jīng)功能難恢復(fù)！第二十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

興奮性神經(jīng)介質(zhì)(jièzhì)（谷氨酸）過(guò)度釋放

¤花生四烯酸及脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物

抑制谷氨酸再攝取(shèqǔ)¤細(xì)胞內(nèi)Ca++超載

促進(jìn)谷氨酸釋放

導(dǎo)致對(duì)神經(jīng)元受體反復(fù)刺激而損傷神經(jīng)元

第二十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

PCAS的腦損害(sǔnhài)表現(xiàn)

表現(xiàn)(biǎoxiàn)譜寬立即清醒深昏迷且無(wú)呼吸

部分病人有抽搐

80%以上有時(shí)間不等昏迷第二十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

腦功能(gōngnéng)預(yù)后實(shí)驗(yàn)室評(píng)估（1）EEG：昏迷早期檢測(cè)皮質(zhì)體感誘發(fā)電位—18個(gè)臨床研究證明

缺失者則難以從缺氧性昏迷中恢復(fù)，特異性達(dá)100%

（2）神經(jīng)膠質(zhì)蛋白S100：鈣結(jié)合蛋白神經(jīng)及心肌細(xì)胞等均可釋出

調(diào)節(jié)神經(jīng)變異、衍生、凋亡(diāowánɡ)

低值示預(yù)后良好

第二十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

評(píng)估預(yù)后的臨床(línchuánɡ)方法（1）24Hr后瞳孔對(duì)光反射未恢復(fù)（2）72Hr后運(yùn)動(dòng)(yùndòng)反射未恢復(fù)(疼痛刺激無(wú)反應(yīng))

二者均示預(yù)后不良——

死亡或植物人狀態(tài)

（2000例）第二十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件評(píng)估(pínɡɡū)預(yù)后的其它指標(biāo)全身(quánshēn)肌陣攣—

腦水腫、腦梗死或皮質(zhì)易感區(qū)缺血示預(yù)后不良EEG：G-δ活動(dòng)，無(wú)α活動(dòng)

δ低電壓突出，無(wú)反應(yīng)α活動(dòng)（α昏迷）平坦，等電位線

均示預(yù)后不良第二十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件PCAS一般(yībān)治療參照(cānzhào)感染性休克之目標(biāo)治療

CVP8to12mmHgMAPof65to90mmHgScvO2>70%,HCT

>30%或

Hb>8g/dL

乳酸2mmol/L尿量0.5mL·kg–1·h–1,氧供指數(shù)>600mL·min–1·m–2.

（oxygendelivery

index）第二十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件PCAS共識(shí)(ɡònɡshí)推薦

目標(biāo)治療——證據(jù)欠充分MAP

of65to100mmHgCVP8to12

mmHgScvO2>70%尿量>1mL·kg–1·h–1乳酸正常Hb有待(yǒudài)確定第二十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件氧和2008PCAS共識(shí)(ɡònɡshí)避免不必要的高血氧濃度(nóngdù)避免高通氣氧飽和度達(dá)94%to96%.第三十頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

2005心肺復(fù)蘇(fùsū)指南通氣治療：5個(gè)人類(lèi)研究（LOE2,3,5,7）大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明：低Pco2加重腦缺血性損害建議：由腦損傷后患者治療后果推論——

常規(guī)通氣，正常(zhèngcháng)Pco2為適宜避免高通氣造成低Pco2（LevelsofevidenceLOE）第三十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件治療(zhìliáo)性低溫32°Cto34°C12to24hrs目前(mùqián)多數(shù)專家推薦24hours有可能盡快開(kāi)始

快速靜脈輸注

冷0.9%saline

orRinger’slactate30mL/kg.預(yù)防和治療顫抖：鎮(zhèn)靜劑緩慢復(fù)溫：0.25°Cto0.5°Cperhour)體外復(fù)溫第三十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件治療性低溫(dīwēn)2005CPR指南1、2組臨床實(shí)驗(yàn)證明：

低體溫改善了某些患者的臨床后果，高體溫有害可致缺血性腦損傷惡化（LOE1、2）

VF患者ROSC后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)予以低溫治療，33℃or32℃-34℃

24hr

2、實(shí)驗(yàn)：

體溫超過(guò)37℃越多不利神經(jīng)后果越嚴(yán)重（LOE4）

3、兩個(gè)實(shí)驗(yàn)（LOE1，2,）證明：

院外VF-CA復(fù)蘇后仍昏迷者數(shù)分至數(shù)小時(shí)

低體溫和體溫持續(xù)檢測(cè)改善了患者臨床后果

4、一項(xiàng)研究證實(shí)（LOE2）：

PEAorAsystole患者復(fù)蘇后昏迷經(jīng)降溫(jiàngwēn)治療

改善了代謝終點(diǎn)——乳酸和氧攝取

第三十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件2005CPR指南(zhǐnán)1、（1）院外VF所致CA應(yīng)予32~34℃12~24h

（2）院內(nèi)CA及院外任何其它心律所致CA同樣(tóngyàng)考慮32~34℃12~24h2、

對(duì)復(fù)蘇后血液動(dòng)力學(xué)正常，但低體溫者

不必行升溫治療第三十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件

鎮(zhèn)靜(zhènjìng)鎮(zhèn)靜劑使用：機(jī)械通氣

治療性低溫

維持低溫

復(fù)溫神經(jīng)肌肉阻斷劑有助于實(shí)現(xiàn)低溫

持續(xù)靜脈輸注應(yīng)予以EGG監(jiān)測(cè)充分鎮(zhèn)靜防止(fángzhǐ)低溫顫抖——特別重要鎮(zhèn)靜量表監(jiān)測(cè)甚有幫助第三十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件癲癇(diānxián)和肌陣攣的處理1、癲癇和肌陣攣在ROSC后常見(jiàn)2、共識(shí)（LOE4、5、8）癲癇和肌陣攣——再次VF等

呼吸驟停3、除外顱內(nèi)出血、電解質(zhì)紊亂后立即

改善通氣、鎮(zhèn)靜劑（肌松劑治療）

（時(shí)間?）

4、影響對(duì)預(yù)后(yùhòu)判斷,上述藥物均

最低有效劑量第三十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件癲癇(diānxián)和陣攣治療藥苯二氮卓類(lèi)benzodiazepines苯妥因phenytoinsodiumvalproate普羅撥非Propofol巴比妥barbiturate.

均可應(yīng)用但均引起低血壓

氯硝唑Clonazepam肌陣攣首選首次發(fā)作即可使用

需除外顱內(nèi)出血(chūxiě)及電解質(zhì)失衡第三十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件控制(kòngzhì)血糖目標(biāo)：

4.4to6.1mmol/Lor80to110

mg/DlSICU證據(jù)多；

院內(nèi)死亡率降低

保護(hù)(bǎohù)神經(jīng)功能必須監(jiān)測(cè)血糖：

開(kāi)始胰島素治療時(shí)降溫中復(fù)溫中

第三十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件2005CPR指南(zhǐnán)1、ROSC后高血糖和不良神經(jīng)后果密切相關(guān)

（LOE4,5,7）2、低體溫多導(dǎo)致高血糖（LOE2）3、建議：檢測(cè)血糖，避免(bìmiǎn)治療高血糖時(shí)發(fā)生低血糖以胰島素控制高血糖但避免低血糖目標(biāo)血糖120-150mg/dl(待肯定)第三十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件腦損害(sǔnhài)治療

穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)：糾正低血壓，避免高血壓改善氧合：輔助通氣

避免過(guò)度氧合接近正常水平針對(duì)(zhēnduì)“高顱壓”治療無(wú)必要：

不必使用高通氣和滲透性利尿劑（恢復(fù)灌注期顱內(nèi)壓未升高）穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：糾正電解質(zhì)紊亂，避免高血糖改善其它臟器功能第四十頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件全身(quánshēn)抽搐或癲癇確保氣道通暢，防止窒息藥物控制：

安定——一線抗癲癇藥?kù)o注15秒后血清濃度明顯升高，可抑制異常放電

8分鐘達(dá)峰值治療半衰期15分劑量0.25mg/Kg

速度(sùdù)﹤5mg/min

大侖丁——僅可溶于NS，不能伍用其他藥物負(fù)荷量18mg/Kg，速度﹤50mg/min，約20-30分推注完畢第四十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件腦復(fù)蘇(fùsū)現(xiàn)狀1、“亞低溫”在人類(lèi)證明有效但對(duì)腸和心肌再灌注有不良作用2、鈣通道阻斷劑，大劑量腎上腺素，“硫賁妥昏迷”無(wú)效3、蛋白水解拮抗劑，離子(lízǐ)鰲合劑，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化藥神經(jīng)節(jié)苷脂，生長(zhǎng)因子（彈力纖維生長(zhǎng)因子、胰島素樣生長(zhǎng)因子、神經(jīng)生長(zhǎng)因子）等主要在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和小樣本人群中應(yīng)用，證明有效，尚待深入4、正在試用:阿片拮抗劑、自由基清除劑、蛋白激酶抑制劑谷氨酸釋放抑制劑、天門(mén)冬氨酸受體拮抗劑膜穩(wěn)定劑、細(xì)胞間粘附分子-1拮抗劑、生長(zhǎng)因子等，單用無(wú)肯定結(jié)果

結(jié)合使用可能有前途迄今無(wú)實(shí)質(zhì)性進(jìn)展

根本治療是早復(fù)蘇

最短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)心搏第四十二頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件腎上腺皮質(zhì)(pízhì)功能不全ROSC后經(jīng)常發(fā)生PCAS中使用尚未獲證明(zhèngmíng)不推薦常規(guī)使用皮質(zhì)激素第四十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件腎功能不全1、PCAS患者(huànzhě)

開(kāi)始腎替代治療指征與一般危重病人相同2、在低溫治療中

個(gè)別病人發(fā)生一過(guò)性腎功能衰竭28天內(nèi)恢復(fù)第四十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件酸中毒問(wèn)題(wèntí)院內(nèi)目擊CA：并無(wú)代酸來(lái)院已CA者：呼酸、代酸并存立足于改善通氣(tōngqì)和組織灌注初期不必使用碳酸氫鈉：細(xì)胞內(nèi)酸中毒反常性CSF酸中毒呼吸性酸中毒（CO2產(chǎn)出>通氣排出）升高組織滲透壓HCO3-使用指征：嚴(yán)重低HCO3-≤4mmol/l

嚴(yán)重酸血癥PH﹤

7.10

嚴(yán)重高氯性酸中毒第四十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件保證(bǎozhèng)氧合糾正低氧血癥：不論任何(rènhé)原因均應(yīng)糾正根據(jù)病情選擇輔助呼吸方式密切觀察血?dú)鉅顩r：務(wù)必使PaO2>60mmHg糾正高PaCO2：改善通氣和循環(huán)功能——

確保氣管插管位置正確

避免低PaCO2第四十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件心功能變化(biànhuà)ROSC后整體心肌頓抑致心肌收縮功能下降:LVSP↓dp/dt↓(最大壓力(yālì)上升率)SV↓EF↓HR↑

心肌順應(yīng)性下降：LVEDP/LVEDV

壓力-容積斜率上升影響因素：CA時(shí)間恢復(fù)至CA前水平需

數(shù)小時(shí)至數(shù)周第四十七頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件心肌順應(yīng)性下降

舒張期壓力/容積斜度(xiédù)上升PVacb第四十八頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件心臟(xīnzàng)收縮功能不全處理

藥物治療(zhìliáo)：β受體激動(dòng)劑：多巴酚丁胺5-15μg·Kg-1·min-1.

腎上腺素磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)等但正性肌力藥增加氧耗不利于心肌功能恢復(fù)更不利于腦復(fù)蘇慎重權(quán)衡利弊機(jī)械輔助：IABP，VAD，部分心肺旁路術(shù)第四十九頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件左室舒張功能(gōngnéng)不全處理超聲檢查(jiǎnchá)證實(shí)：LVEDV↓擴(kuò)容提高前負(fù)荷使左室充盈壓超過(guò)正常借以維持CO第五十頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件心律(xīnlǜ)紊亂處理ROSC后早期可有竇性室性（早搏為主）室上性除非導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定

多數(shù)不必(bùbì)處理重點(diǎn)在改善全身狀況第五十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。整理課件呼吸(hūxī)功能維持呼吸功能障礙：早期I/R致中樞性呼吸衰竭復(fù)蘇操作損傷呼吸器官按壓——胸廓損害人工(réngōng)氣道——?dú)獾勒衬p傷吸入氣——污染，壓力損傷ROLL報(bào)告：肺炎24%

肺水腫30%

致氧合不足治療原則：保證氣道通暢——?dú)夤懿骞芪恢?/p>

（X胸片,ETco2）合理選擇機(jī)械輔助通氣方式及時(shí)處理人機(jī)對(duì)抗有效抗感染治療