外科感染(第7版)

外科(WàIKē)感染

SURGICALINFECTION南京醫(yī)科大學(xué)外科學(xué)總論教研室江蘇省人民醫(yī)院(yīyuàn)整形燒傷外科王立夫第一頁，共一百零九頁。1精選課件第一節(jié)概論(gàilùn)

感染是由病原體入侵、滯留與繁殖(fánzhí)所引起的炎癥反應(yīng)病原體包括病毒、細(xì)菌、真菌與寄生蟲外科感染(surgicalinfection)是指需要外科治療的感染，包括創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)、器械檢查等并發(fā)的感染第二頁，共一百零九頁。2精選課件一、分類(fēnlèi)

（一)按病菌和病變(bìngbiàn)性質(zhì)分類非特異性感染（nonspecificinfection）特異性感染（specificinfection）第三頁，共一百零九頁。3精選課件1、非特異性感染(gǎnrǎn)（nonspecific

infection）亦稱化膿性感染(gǎnrǎn)或一般性感染(gǎnrǎn)，占大多數(shù)常見致病菌為金黃葡萄球菌、乙型溶血性鏈球菌、大腸肝菌、擬桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌等可以單一菌種致病，也可為混合感染第四頁，共一百零九頁。4精選課件2、特異性感染(gǎnrǎn)（specificinfection）常見致病菌有結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌等病菌各有不同的致病作用，可引起比較(bǐjiào)獨(dú)特的病變。第五頁，共一百零九頁。5精選課件(二)按病變進(jìn)展過程分類(fēnlèi)1．急性感染-3周以內(nèi)2.慢性感染-2月以上3．亞急性感染

第六頁，共一百零九頁。6精選課件(三)按發(fā)生(fāshēng)條件分類傷口直接污染造成的稱原發(fā)性感染；在愈合過程中出現(xiàn)的稱繼發(fā)感染;病原體由外環(huán)境(huánjìng)侵入的為外源性感染；病原體經(jīng)空腔臟器侵入的為內(nèi)源性感染條件性感染二重感染醫(yī)院內(nèi)感染第七頁，共一百零九頁。7精選課件條件性（機(jī)會(huì)(jīhuì)性）感染在局部或(和)全身抗感染能力降低的條件下，本來(běnlái)棲于人體但未致病的菌群可以致病，所引起的感染稱為條件性或機(jī)會(huì)性感染第八頁，共一百零九頁。8精選課件二重感染(gǎnrǎn)（菌群交替癥）用廣譜或聯(lián)合的抗菌藥治療感染，原來的病菌被制止(zhìzhǐ)，耐藥菌得以大量繁殖，致使病情加重。稱為二重感染或菌群交替癥。是與人體抵抗力低下，同時(shí)與病菌抗(耐)藥相關(guān)的另一種條件性感染。第九頁，共一百零九頁。9精選課件醫(yī)院內(nèi)感染醫(yī)院內(nèi)病人之間的交叉感染診療工作不當(dāng)造成的醫(yī)源性感染病菌(bìngjūn)有較強(qiáng)的毒性和耐藥性第十頁，共一百零九頁。10精選課件二、外科(wàikē)感染的發(fā)病因素病原微生物的致病能力：大量毒性較強(qiáng)的病菌侵入組織內(nèi)繁殖機(jī)體(jītǐ)的免疫力：機(jī)體屏障功能受到破壞、抗感染能力低下第十一頁，共一百零九頁。11精選課件（一）病原(bìngyuán)微生物的致病能力

病原菌的數(shù)量和毒性(dúxìnɡ)所謂毒性是指病原菌侵入機(jī)體穿透能力、繁殖能力、形成毒素或胞外酶的能力第十二頁，共一百零九頁。12精選課件病原菌的侵入(qīnrù)、穿透、繁殖能力粘附(zhānfù)因子能附著于人體組織細(xì)胞；莢膜或微莢膜能抗拒吞噬細(xì)胞的吞噬或殺菌成分第十三頁，共一百零九頁。13精選課件侵入(qīnrù)組織病菌的數(shù)量與增殖速率也是

導(dǎo)致感染發(fā)生的重要因素之一

第十四頁，共一百零九頁。14精選課件病菌毒素胞外酶：侵蝕組織、便于擴(kuò)散(kuòsàn)、特殊性狀外毒素：在菌體內(nèi)產(chǎn)生后釋出內(nèi)毒素：細(xì)胞壁的脂多糖成分可引起發(fā)熱、白細(xì)胞變化、休克等全身反應(yīng)。第十五頁，共一百零九頁。15精選課件（二）宿主(sùzhǔ)的抗感染免疫能力下降局部因素皮膚粘膜的缺損管道阻塞內(nèi)容物淤積血流障礙或缺血靜脈插管的污染(wūrǎn)其他病變第十六頁，共一百零九頁。16精選課件（二）宿主(sùzhǔ)的抗感染免疫能力下降全身(quánshēn)因素嚴(yán)重的損傷或疾病多量激素、化療、放療嚴(yán)重的營養(yǎng)不良、低蛋白血癥艾滋病第十七頁，共一百零九頁。17精選課件感染(gǎnrǎn)的本質(zhì)是微生物入侵引起(yǐnqǐ)的炎癥反應(yīng)。是一種保護(hù)性生理反應(yīng)。眾多的宿主防御機(jī)制參與炎癥過程，使入侵病原微生物局限化或被清除。第十八頁，共一百零九頁。18精選課件病變(bìngbiàn)的演變?nèi)Q于病原菌的毒性機(jī)體(jītǐ)的抗力治療措施是否得當(dāng)?shù)谑彭摚惨话倭憔彭摗?9精選課件病情(bìngqíng)演變的結(jié)果炎癥消退，感染治愈炎癥局限，形成膿腫轉(zhuǎn)為慢性，可急性(jíxìng)復(fù)發(fā)炎癥擴(kuò)散，引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致膿毒癥。第二十頁，共一百零九頁。20精選課件

四、臨床表現(xiàn)

1．局部癥狀急性炎癥有紅、腫、熱、痛和功能障礙的典型(diǎnxíng)表現(xiàn)。第二十一頁，共一百零九頁。21精選課件

臨床表現(xiàn)2．器官—系統(tǒng)功能障礙

泌尿系統(tǒng)感染時(shí)有尿頻、尿急肝膿腫(nóngzhǒng)時(shí)可有腹痛、黃疸腹內(nèi)臟器發(fā)生急性感染時(shí)常有惡心嘔吐第二十二頁，共一百零九頁。22精選課件

臨床表現(xiàn)

3．全身狀態(tài)：

發(fā)熱、呼吸心跳加快，頭疼乏力、全身不適、食欲減退(jiǎntuì)等表現(xiàn)嚴(yán)重膿毒癥時(shí)可有尿少、神志不清、乳酸血癥等器官灌注不足的表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)休克和多器官功能障礙第二十三頁，共一百零九頁。23精選課件臨床表現(xiàn)

4．特殊表現(xiàn)(biǎoxiàn)：如破傷風(fēng)有肌強(qiáng)直性痙攣氣性壞疽和其他產(chǎn)氣菌蜂窩織炎可出現(xiàn)皮下捻發(fā)音(氣泡)皮膚炭疽有發(fā)癢性黑色膿皰等第二十四頁，共一百零九頁。24精選課件五、診斷

依據(jù)(yījù)臨床表現(xiàn)、檢查結(jié)果

典型的局部癥狀和體征波動(dòng)感是診斷(zhěnduàn)膿腫的主要依據(jù)

第二十五頁，共一百零九頁。25精選課件診斷—輔助(fǔzhù)檢查白細(xì)胞數(shù)及分類總數(shù)>12×109/L或<4×109/L發(fā)現(xiàn)未成熟的白細(xì)胞其他化驗(yàn)(huàyàn)項(xiàng)目血漿蛋白、肝功能尿常規(guī)、肌酐、尿素氮淋巴細(xì)胞分類、免疫球蛋白等。第二十六頁，共一百零九頁。26精選課件診斷(zhěnduàn)—輔助檢查病菌的鑒定涂片(túpiàn)染色分辨病菌染色性和形態(tài)細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)深部病灶可穿刺取膿液檢查。影像學(xué)檢查超聲波檢查X線檢查、CT、MRI等第二十七頁，共一百零九頁。27精選課件六、預(yù)防－防止病原(bìngyuán)微生物侵入

1．加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，注意個(gè)人清潔和公共衛(wèi)生(ɡōnɡɡònɡwèishēnɡ)，減少體表、體內(nèi)病原微生物滯留。

2．及時(shí)地正確清創(chuàng)、正確使用引流第二十八頁，共一百零九頁。28精選課件預(yù)防—增強(qiáng)機(jī)體(jītǐ)抗感染能力改善病人營養(yǎng)(yíngyǎng)，糾正低蛋白血癥積極治療降低抗感染能力的病癥使用皮質(zhì)激素及化、放療期間，輔用免疫增強(qiáng)劑，必要時(shí)暫停使用。及時(shí)使用有效的特異性免疫療法第二十九頁，共一百零九頁。29精選課件預(yù)防—切斷傳播(chuánbō)環(huán)節(jié)

認(rèn)真實(shí)施醫(yī)院衛(wèi)生管理器械、用品、藥物嚴(yán)格進(jìn)行消毒滅菌診療操作(cāozuò)中貫徹?zé)o菌原則第三十頁，共一百零九頁。30精選課件七、治療(zhìliáo)—治療原則消除感染病因和毒性物質(zhì)(wùzhì)制止病菌生長(zhǎng)增強(qiáng)人體抗感染能力促使組織修復(fù)

第三十一頁，共一百零九頁。31精選課件治療(zhìliáo)—局部處理保護(hù)、制動(dòng)早期促使病變消退或局限成膿外科處理切除(qiēchú)感染病灶切開引流第三十二頁，共一百零九頁。32精選課件治療(zhìliáo)—全身支持

體溫過高降溫，體溫過低保暖。維持(wéichí)體液平衡和營養(yǎng)代謝糾正貧血、低蛋白血癥治療感染前已有的病癥中醫(yī)中藥膿毒性休克的監(jiān)測(cè)治療第三十三頁，共一百零九頁。33精選課件治療(zhìliáo)－抗感染藥物的應(yīng)用第三十四頁，共一百零九頁。34精選課件第二節(jié)

淺部組織(zǔzhī)的化膿性感染---

一、癤單個(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染。病菌以金黃葡萄球菌為主與皮膚不潔、擦傷、環(huán)境溫度較高或機(jī)體抗感染能力較低相關(guān)。膿栓形成是其感染的一個(gè)特征。面癤，特別是“危險(xiǎn)三角區(qū)”，病變加重或被擠壓，病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進(jìn)入顱內(nèi)，引起顱內(nèi)化膿性感染多處同時(shí)(tóngshí)，或反復(fù)發(fā)生癤，稱為癤病。第三十五頁，共一百零九頁。35精選課件治療(zhìliáo)早期促使炎癥消退；局部化膿時(shí)及早排膿；及時(shí)(jíshí)消除全身性不良反應(yīng)第三十六頁，共一百零九頁。36精選課件二、癰：病因(bìngyīn)和病理鄰近多個(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，病菌以金黃葡萄球菌為主，好發(fā)于上唇、頸后、肩背等處。炎癥浸潤范圍大，病變可累及深層皮下結(jié)締組織，使其表面皮膚血運(yùn)障礙甚至壞死；自行破潰常較慢，致炎癥沿皮下組織向外周擴(kuò)展(不容易局限)，全身(quánshēn)反應(yīng)較重。第三十七頁，共一百零九頁。37精選課件臨床表現(xiàn)呈多膿頭隆起的炎性侵潤，色紫紅，質(zhì)較硬，界限不清，破潰后呈蜂窩狀；局部(júbù)疼痛，區(qū)域淋巴結(jié)腫大；全身感染中毒癥狀明顯，WBC↑第三十八頁，共一百零九頁。38精選課件治療(zhìliáo)營養(yǎng)支持、及早用抗菌藥物，鎮(zhèn)痛及對(duì)癥治療。有糖尿病，可給予胰島素及控制飲食局部處理(chǔlǐ)：已出現(xiàn)多個(gè)膿點(diǎn)、或已破潰流膿，必須及時(shí)“+”或“++”形切口切開引流，切口線達(dá)正常皮膚邊緣，深達(dá)筋膜，清除已化膿和尚未成膿、卻已失活的組織；然后填塞生理鹽水紗條，外加干紗布繃帶包扎。唇癰禁手術(shù)，切忌擠壓，可濕敷引流第三十九頁，共一百零九頁。39精選課件三、急性(jíxìng)蜂窩織炎：病因和病理

指皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的急性彌漫性化膿性感染，病變不易局限，與正常組織分界不清。致病菌以溶血性鏈球菌為主，亦可為金黃色葡萄球菌或鏈球菌。病變擴(kuò)展較快，因?yàn)椴【?bìngjūn)有毒性強(qiáng)的溶血素、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶等，加以受侵組織的質(zhì)地較疏松。病變近側(cè)的淋巴結(jié)常受感染；且有明顯的毒血癥，或菌血癥。第四十頁，共一百零九頁。40精選課件臨床表現(xiàn)淺表感染：紅、腫、熱、痛明顯，與正常組織無明顯分界，中央部位因缺血而壞死。深層感染局部水腫和深部壓痛、全身感染中毒癥狀較重。口底、頜下、頸部(jǐnɡbù)感染，可致喉頭水腫，氣管受壓?；煊袇捬蹙腥荆喝戆Y狀重，局部產(chǎn)氣泡，有捻發(fā)音。第四十一頁，共一百零九頁。41精選課件新生兒皮下壞疽(huàijū)金葡菌引起的特殊蜂窩組織炎患處皮膚紅、腫，可出現(xiàn)水皰(shuǐpào)，皮下組織因液化成膿而消失，觸診有皮下空虛感，隨后皮膚大片缺血壞死。應(yīng)注意與硬皮病鑒別第四十二頁，共一百零九頁。42精選課件治療(zhìliáo)原則全身支持，聯(lián)用抗生素。早期熱敷，成膿后切開引流?？诘?、頜下的急性蜂窩織炎應(yīng)盡早切開減張引流。厭氧菌感染或新生兒皮下壞疽宜及早(jízǎo)多處切開引流，清除壞死組織，并用3％過氧化氫溶液濕敷。第四十三頁，共一百零九頁。43精選課件四、丹毒(dāndú)皮膚網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥致病菌為β-溶血性鏈球菌，好發(fā)于下肢(xiàzhī)及面部，蔓延迅速，但很少有組織壞死或化膿。局部皮膚炎癥，其淋巴引流區(qū)的淋巴結(jié)也常起炎癥，同時(shí)有全身性炎癥反應(yīng)。第四十四頁，共一百零九頁。44精選課件臨床表現(xiàn)起病急，頭痛、畏寒、發(fā)熱、患處燒灼樣痛。片狀紅斑、分界清楚，伴小水皰，壓之褪色隨著紅腫區(qū)向外蔓延，中心區(qū)脫屑、轉(zhuǎn)為棕黃。區(qū)域(qūyù)淋巴結(jié)多腫大疼痛。足癬或血絲蟲感染反復(fù)誘發(fā)下肢丹毒，可發(fā)展成橡皮腿。第四十五頁，共一百零九頁。45精選課件治療(zhìliáo)原則避免與丹毒病人接觸傳染，妥善處理足癬、血絲蟲病。全身用青霉素，但須用藥至癥狀控制后3-4天以上。抬高(táiɡāo)患處，50％硫酸鎂濕熱敷。第四十六頁，共一百零九頁。46精選課件五、淺部急性(jíxìng)淋巴管和淋巴結(jié)炎病菌侵入(qīnrù)淋巴所致的急性炎癥，淋巴結(jié)炎的部位多在頸部、腋窩和腹股溝，有的可在肘內(nèi)側(cè)或胭窩。淋巴管炎在皮下結(jié)締組織層內(nèi)病菌有乙型溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌等，可能來源于口咽炎癥、足癬、皮膚損傷及各種皮膚、皮下化膿性感染。第四十七頁，共一百零九頁。47精選課件臨床表現(xiàn)：急性(jíxìng)淋巴結(jié)炎局部淋巴結(jié)腫大、疼痛和觸痛，可與周圍軟組織分辨，表面皮膚正常。病變加重表面皮膚可發(fā)紅發(fā)熱。形成膿腫時(shí)有波動(dòng)感，少數(shù)甚至(shènzhì)可破潰出膿。第四十八頁，共一百零九頁。48精選課件臨床表現(xiàn)：急性(jíxìng)淋巴管炎皮下淺層急性淋巴管炎：在表皮下呈現(xiàn)紅色線條，有輕度觸痛，擴(kuò)展時(shí)紅線向近心端延伸。深層無表皮紅線，可有條形觸痛區(qū)?？捎辛馨突亓髡系K，淋巴管周圍組織有炎癥(yánzhèng)變化。第四十九頁，共一百零九頁。49精選課件治療(zhìliáo)同時(shí)診斷其原發(fā)病變，同時(shí)施治急性淋巴結(jié)炎未成膿時(shí)，應(yīng)按原發(fā)感染如癤、癰、急性蜂窩織炎、丹毒等治療原發(fā)病變無明顯(míngxiǎn)的化膿性感染，可口服抗菌藥物，以促使淋巴結(jié)炎消退膿腫形成時(shí)，引流。第五十頁，共一百零九頁。50精選課件第三節(jié)手部急性(jíxìng)化膿性感染包括甲溝炎、膿性指頭炎、手掌側(cè)化膿性腱鞘炎、滑囊炎和掌深間隙感染。病菌主要是金黃葡萄球菌(pútáoqiújūn)。感染可發(fā)生在各種輕傷后，如刺傷、擦傷、小切割傷、剪指甲過深、逆剝新皮倒刺等。第五十一頁，共一百零九頁。51精選課件手部解剖(jiěpōu)生理特點(diǎn)掌面表皮厚且角化明顯：“啞鈴狀膿腫”掌面真皮與骨膜(末節(jié))、腱鞘(中、近節(jié))、掌深筋膜間，有纖維條索分隔，感染不易向周圍擴(kuò)散，致皮下高壓劇痛，在化膿前可致末節(jié)骨髓炎、腱鞘、滑液囊及掌深間隙感染；掌面皮膚致密，淋巴(línbā)經(jīng)手背回流，掌面感染時(shí)手背腫脹更為明顯；腱鞘、滑液囊、掌深間隙等相互間及與前臂肌間隙間的聯(lián)系也有一定特點(diǎn)，因而掌面感染可以一定的規(guī)律向深部、向近側(cè)蔓延。第五十二頁，共一百零九頁。52精選課件第五十三頁，共一百零九頁。53精選課件掌側(cè)化膿性腱鞘炎滑囊炎和深間隙感染(gǎnrǎn)，常惡寒發(fā)熱、全身不適可繼發(fā)肘內(nèi)或腋窩淋巴結(jié)腫大觸痛第五十四頁，共一百零九頁。54精選課件第四節(jié)-全身炎癥(yánzhèng)反應(yīng)綜合征(SIRS)各種嚴(yán)重侵襲造成體內(nèi)炎癥(yánzhèng)介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。包括體溫、呼吸、心率及白細(xì)胞計(jì)數(shù)方面的改變并非感染所特有，亦可見于創(chuàng)傷、休克、胰腺炎等第五十五頁，共一百零九頁。55精選課件SIRS的臨床表現(xiàn)體溫>38℃或<36℃；心率(xīnlǜ)

>90次／min；呼吸>20次／min

或PaC02<4．3kPa；白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109／L或<4×109／L或未成熟粒細(xì)胞>10％出現(xiàn)上列兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上，即為全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome）第五十六頁，共一百零九頁。56精選課件膿毒癥(sepsis)有全身炎癥反應(yīng)表現(xiàn)的外科感染膿毒綜合征（sepsissyndrome)膿毒癥合并有器官灌注不足的表現(xiàn)，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志(shénzhì)改變等菌血癥（bacteremia）細(xì)菌侵入血液循環(huán)，血培養(yǎng)陽性者第五十七頁，共一百零九頁。57精選課件病因(bìngyīn)常發(fā)生在嚴(yán)重創(chuàng)傷后的感染以及各種嚴(yán)重化膿性感染后感染病灶局限化不完全，大量毒力強(qiáng)的病原菌侵入(qīnrù)血循環(huán)，或局部產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)大量入血激發(fā)全身性炎癥反應(yīng)，即為膿毒癥第五十八頁，共一百零九頁。58精選課件膿毒癥的易發(fā)因素(yīnsù)抵抗力削弱，如慢性病、老年、幼兒、營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等免疫功能改變：長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗癌藥等；或使用廣譜抗生素改變共生菌狀態(tài)，非致病菌或條件致病菌引發(fā)感染，如全身性真菌感染；病灶處理不當(dāng)，膿腫未及時(shí)引流，清創(chuàng)不徹底，傷口異物、死腔、引流不暢等長(zhǎng)期靜脈導(dǎo)管留置等，病原菌繁殖直接侵入(qīnrù)血液，激發(fā)全身炎癥反應(yīng)。第五十九頁，共一百零九頁。59精選課件膿毒癥的常見(chánɡjiàn)致病菌革蘭陰性菌：大腸桿菌、擬桿菌、克雷伯桿菌、綠膿桿菌等，主要(zhǔyào)產(chǎn)生內(nèi)毒素作用于吞噬細(xì)胞引起細(xì)胞因子釋放，激發(fā)一系列連鎖反應(yīng)。革蘭陽性菌：金黃色葡萄球菌、腸球菌溶血性鏈球菌等主要生成外毒素，如腸毒素、中毒性休克綜合征毒素厭氧菌：脆弱桿菌、厭氧鏈球菌等；真菌有念珠菌等,霉菌的細(xì)胞壁產(chǎn)物、真菌的抗原，均可激發(fā)全身炎癥反應(yīng)。第六十頁，共一百零九頁。60精選課件臨床表現(xiàn)原發(fā)感染病灶全身炎癥反應(yīng)器官灌注(guànzhù)不足第六十一頁，共一百零九頁。61精選課件感染(gǎnrǎn)病灶多數(shù)可發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶腹膜炎:腹痛、腹脹、嘔吐等尿路感染:腰痛、尿頻等。某些老年、免疫抑制病人中可能缺乏明確(míngquè)的局灶性臨床征象。第六十二頁，共一百零九頁。62精選課件全身(quánshēn)炎癥反應(yīng)臨床表現(xiàn)發(fā)熱：可有寒戰(zhàn)。弛張熱、間歇熱多見，體溫可達(dá)40℃以上老年、衰弱病人可體溫不升(<36.5℃)。白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞、核左移、幼稚型白細(xì)胞增多，可出現(xiàn)毒性顆粒。抵抗力弱者，白細(xì)胞計(jì)數(shù)亦可降低。心率及呼吸加快。老年病人，呼吸加快伴輕度呼吸性堿中毒以及(yǐjí)神志改變，可以是膿毒癥的唯一征象。第六十三頁，共一百零九頁。63精選課件器官灌注不足(bùzú)及功能不全血乳酸(rǔsuān)升高、少尿、血肌酐升高；呼吸急促、缺氧、血氧分壓下降；神志：淡漠、煩躁、譫妄、昏迷；血小板減少、高膽紅素血癥出現(xiàn)膿毒性休克，器官衰竭第六十四頁，共一百零九頁。64精選課件其它(qítā)

肝脾輕度腫大皮疹：膿毒癥皮疹以瘀點(diǎn)為多金黃色葡萄球菌感染以皰疹多見腥紅熱樣皮疹見于溶血性鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染。轉(zhuǎn)移性病灶見于金黃色葡萄球菌及厭氧菌，主要(zhǔyào)是皮下膿腫、肺炎、肝腎膿腫，骨髓炎在兒童中多見。第六十五頁，共一百零九頁。65精選課件診斷(zhěnduàn)膿毒癥是在原發(fā)感染基礎(chǔ)(jīchǔ)上引起的全身反應(yīng)病程的演變及嚴(yán)重程度與宿主對(duì)感染的反應(yīng)程度密切相關(guān)。第六十六頁，共一百零九頁。66精選課件膿毒癥及相關(guān)情況(qíngkuàng)的診斷依據(jù)疾患診斷依據(jù)菌血癥血培養(yǎng)陽性膿毒癥有感染的證據(jù)；全身炎癥反應(yīng)綜合征表現(xiàn)膿毒綜合征

血培養(yǎng)可陽性；臨床有膿毒癥的依據(jù)合并器官灌注不足任一表現(xiàn)：低氧血癥；血乳酸水平超過正常上限；少尿，尿量<25ml／h；精神、神志狀況改變第六十七頁，共一百零九頁。67精選課件革蘭陽性菌膿毒癥見于嚴(yán)重的癰、蜂窩織炎、骨關(guān)節(jié)化膿性感染為金黃色葡萄球菌所致稽留熱或弛張熱，寒戰(zhàn)少見。休克(xiūkè)出現(xiàn)晚，暖休克(xiūkè)為多見。常有皮疹及轉(zhuǎn)移性膿腫。第六十八頁，共一百零九頁。68精選課件

革蘭陰性菌膿毒癥見于膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染。大腸桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌多見突發(fā)寒戰(zhàn)，間歇熱，可有體溫不升休克(xiūkè)早，持續(xù)長(zhǎng)，四肢厥冷、紫紺、少尿或無尿，冷休克(xiūkè)多見。多無轉(zhuǎn)移性膿腫。第六十九頁，共一百零九頁。69精選課件白色(báisè)念珠菌膿毒癥廣譜抗生素治療原有細(xì)菌感染基礎(chǔ)上發(fā)生，發(fā)生時(shí)間(shíjiān)較晚驟起寒戰(zhàn)高熱出現(xiàn)神志淡漠、昏睡、休克等。導(dǎo)管相關(guān)的真菌感染，可出現(xiàn)視網(wǎng)膜灶性棉絮樣斑、結(jié)膜瘀斑等栓塞表現(xiàn)應(yīng)做尿、糞、痰、血真菌檢查。第七十頁，共一百零九頁。70精選課件厭氧菌膿毒癥腹腔、盆腔的嚴(yán)重感染，脆弱桿菌為主其他如厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌等。常與需氧菌混合感染有寒戰(zhàn)、高熱、大汗休克發(fā)生率較高；可出現(xiàn)黃疸及高膽紅素血癥局部感染灶壞死明顯，有特殊腐臭味；可引起(yǐnqǐ)血栓性靜脈炎及轉(zhuǎn)移性膿腫。第七十一頁，共一百零九頁。71精選課件病原菌的檢查(jiǎnchá)嚴(yán)重者應(yīng)考慮混合感染可能，血標(biāo)本行厭氧、需氧、真菌培養(yǎng)血培養(yǎng)應(yīng)在使用抗生素前，有寒戰(zhàn)、高熱時(shí)采血5～10ml。膿液、穿刺(chuāncì)液、瘀點(diǎn)標(biāo)本培養(yǎng)或涂片抗生素藥敏測(cè)定病情愈重，細(xì)菌檢出率愈高。第七十二頁，共一百零九頁。72精選課件治療(zhìliáo)處理原發(fā)感染病灶應(yīng)用抗生素支持治療加強(qiáng)監(jiān)護(hù)抑制(yìzhì)炎癥介質(zhì)形成或阻斷介質(zhì)作用第七十三頁，共一百零九頁。73精選課件感染(gǎnrǎn)灶的處理膿腫及時(shí)切開引流(yǐnliú)；急性腹膜炎、化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻應(yīng)及時(shí)手術(shù)去除病因；傷口的壞死組織、異物應(yīng)予去除，敞開死腔，充分引流；靜脈導(dǎo)管感染時(shí)，拔除導(dǎo)管第七十四頁，共一百零九頁。74精選課件第五節(jié)有芽孢(yábāo)厭氧菌感染

一、破傷風(fēng)（tetanus）一種特異性感染破傷風(fēng)桿菌經(jīng)皮膚或粘膜傷口侵入在缺氧環(huán)境下生長(zhǎng)繁殖產(chǎn)生毒素，引起陣發(fā)性肌肉痙攣病人(bìngrén)死亡原因多為窒息、心力衰竭或肺部并發(fā)癥。第七十五頁，共一百零九頁。75精選課件（一）病因(bìngyīn)革蘭陽性厭氧性梭狀芽胞桿菌廣泛存在于灰塵、土壤及糞便中芽孢(yábāo)具有特殊的抵抗力無法侵入正常皮膚與粘膜滋生、繁殖需要無氧環(huán)境第七十六頁，共一百零九頁。76精選課件（二）病理(bìnglǐ)生理革蘭陽性厭氧性梭狀芽胞桿菌廣泛存在于灰塵、土壤及糞便中芽孢具有特殊的抵抗力無法侵入正常皮膚與粘膜滋生(zīshēng)、繁殖需要無氧環(huán)境第七十七頁，共一百零九頁。77精選課件組織(zǔzhī)創(chuàng)傷特別(tèbié)是污染嚴(yán)重、血運(yùn)差、引流不暢、合并需氧菌感染、新生兒臍端消毒不嚴(yán)和產(chǎn)后感染。少數(shù)發(fā)生于無明顯傷口的情況下，稱隱原性破傷風(fēng)第七十八頁，共一百零九頁。78精選課件毒素(dúsù)破傷風(fēng)桿菌在傷口局部繁殖，生成外毒素：痙攣毒素及溶血(rónɡxuè)毒素溶血毒素可引起心肌損害與局部組織壞死。第七十九頁，共一百零九頁。79精選課件痙攣(jìnɡluán)毒素吸收后經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)干或淋巴和血循環(huán)，到脊髓前角灰質(zhì)或腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核，抑制(yìzhì)神經(jīng)遞質(zhì)釋放。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)傳入刺激反射強(qiáng)化，引起全身橫紋肌強(qiáng)直性收縮與陣發(fā)性痙攣。影響交感神經(jīng)，致心動(dòng)過速、血壓波動(dòng)、大汗淋漓以及心律不齊、外周血管收縮等。第八十頁，共一百零九頁。80精選課件（三）臨床表現(xiàn)潛伏期：為7～8日，可短至24小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)數(shù)月、數(shù)年。前驅(qū)期：1—2日，有前驅(qū)癥狀，缺乏特異性。頭暈、乏力，煩躁、出汗、反射亢進(jìn)，咬肌酸痛(suāntòng)、張口不便新生兒可表現(xiàn)為吸吮困難。第八十一頁，共一百零九頁。81精選課件典型表現(xiàn)(biǎoxiàn)—肌肉持續(xù)收縮咀嚼肌咀嚼不便，牙關(guān)緊閉面部表情肌“苦笑”面容。頸項(xiàng)部肌頸項(xiàng)強(qiáng)直，頭向后仰胸腹背部肌“角弓反張”。四肢肌彎肘、屈膝、半握拳等肢體扭曲膈與肋間肌群呼吸障礙第八十二頁，共一百零九頁。82精選課件陣發(fā)性痙攣(jìnɡluán)輕微刺激均可誘發(fā)呼吸急促、面色紫紺、口吐白沫、手足搐搦、頭頻頻后仰、全身大汗。持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分不等，間歇期長(zhǎng)短不一。發(fā)作間期，肌肉仍不能完全松弛(sōnɡchí)多為全身型發(fā)作。少數(shù)局限型發(fā)作，以受傷部位或鄰近肌肉持續(xù)性強(qiáng)直痙攣為主疼痛劇烈，神志清醒，一般無明顯發(fā)熱。第八十三頁，共一百零九頁。83精選課件病程(bìngchéng)3～4周左右，重癥在6周以上。第二周起痙攣發(fā)作頻度下降，癥狀逐漸減輕。在痊愈后的一段時(shí)間內(nèi)，某些肌群仍有肌緊張(jǐnzhāng)與反射亢進(jìn)現(xiàn)象。第八十四頁，共一百零九頁。84精選課件（四）診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)典型的臨床表現(xiàn)、受傷史以及無破傷風(fēng)預(yù)防免疫注射史一般均可及時(shí)作出診斷對(duì)可疑者，測(cè)定血清中破傷風(fēng)抗毒素抗體水平，抗毒素滴定度超過0．0lU／ml者可排除(páichú)。傷口檢出革蘭陽性桿菌，無法肯定診斷第八十五頁，共一百零九頁。85精選課件鑒別(jiànbié)狂犬?。喝?、貓咬傷史，吞咽肌痙攣(jìnɡluán)為主。聞水聲或見水，即出現(xiàn)咽肌痙攣(jìnɡluán)，飲水無法下咽，大量流涎。牙關(guān)緊閉少見。腦膜炎：有頸項(xiàng)強(qiáng)直、“角弓反張”等，無陣發(fā)性肌肉痙攣。發(fā)熱、頭痛、噴射樣嘔吐、神志改變、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，腦脊液壓力增高。士的寧中毒：抽搐間歇期肌肉松弛其他：如顳頜關(guān)節(jié)炎、癔病、子癇、低鈣性抽搐等。第八十六頁，共一百零九頁。86精選課件（五）預(yù)防(yùfáng)傷口的正確處理注射破傷風(fēng)類毒素主動(dòng)免疫傷后采用(cǎiyòng)被動(dòng)免疫預(yù)防發(fā)病。第八十七頁，共一百零九頁。87精選課件主動(dòng)免疫破傷風(fēng)類毒素作為抗原，產(chǎn)生抗體基礎(chǔ)注射：首次皮下注射(píxiàzhùshè)0.5ml，4～6周后、第2針6～12月后再各注射0.5ml。強(qiáng)化注射：每隔5～7年注射素0.5ml首次注射后10日內(nèi)產(chǎn)生免疫力，30日后能達(dá)到有效保護(hù)的抗體濃度。傷后僅需再注射0.5ml類毒素，可在3～7日內(nèi)形成有效抗體。第八十八頁，共一百零九頁。88精選課件被動(dòng)免疫(bèidònɡm(xù)iǎnyì)未接受或未完成全程(quánchéng)主動(dòng)免疫注射傷口污染、清創(chuàng)不當(dāng)以及嚴(yán)重的開放性損傷如顱腦傷、燒傷、開放性骨折等。TAT，常用劑量1500IU肌注，傷口污染重或受傷超過12小時(shí)者，劑量加倍，有效作用維持10日左右注射前應(yīng)作過敏試驗(yàn)。第八十九頁，共一百零九頁。89精選課件人體(réntǐ)破傷風(fēng)免疫球蛋白(TIG)人體血漿免疫球蛋白中提純制備一次注射后可存留(cúnliú)4～5周免疫效能10倍于TAT預(yù)防劑量為250～500U，肌肉注射。第九十頁，共一百零九頁。90精選課件（六）治療(zhìliáo)嚴(yán)格監(jiān)護(hù)，積極的綜合措施清創(chuàng)消除(xiāochú)毒素來源免疫制劑中和游離毒素控制與解除痙攣確保呼吸道通暢，防治并發(fā)癥抗菌素應(yīng)用支持治療第九十一頁，共一百零九頁。91精選課件傷口(shāngkǒu)處理在控制痙攣的情況下，徹底清創(chuàng)清除壞死組織及異物3％過氧化氫(ɡuòyǎnɡhuàqīnɡ)液沖洗敞開傷口以利引流第九十二頁，共一百零九頁。92精選課件中和游離(yóulí)毒素盡早使用(shǐyòng)，毒素一旦與神經(jīng)組織結(jié)合，則無中和作用TAT：2萬～5萬IU加入5％葡萄糖500～1000ml中，靜脈緩慢滴注。不需連續(xù)應(yīng)用。新生兒也可作臍周注射。TIG：宜首選。劑量500～6000U，一次肌肉注射。第九十三頁，共一百零九頁。93精選課件控制與解除(jiěchú)痙攣止痛：適量使用可待因、哌替啶及嗎啡(mafēi)鎮(zhèn)靜：提高刺激閾值，減少抽搐發(fā)作頻度與嚴(yán)重程度。安定、苯巴比妥鈉、水合氯醛冬眠合劑：低血容量時(shí)忌用。抽搐嚴(yán)重者，靜脈注射硫賁妥鈉。注意維持呼吸道通暢，警惕喉頭痙攣。肌肉松弛劑：解痙效果顯著，在控制呼吸條件下使用。第九十四頁，共一百零九頁。94精選課件保持(bǎochí)呼吸道通暢清除呼吸道分泌物、吸氧、施行輔助呼吸、維持良好的通氣(tōngqì)病情嚴(yán)重者應(yīng)予氣管插管或氣管切開氣管切開后，應(yīng)注意清潔導(dǎo)管，呼吸道濕化和定期滴入抗生素。第九十五頁，共一百零九頁。95精選課件抗生素治療(zhìliáo)青霉素120萬u，每6～8小時(shí)，肌注或靜脈滴注?？赏瑫r(shí)甲硝唑靜脈滴注，療程5～7天。對(duì)其他感染的預(yù)防亦有作用。合并肺炎、傷口(shāngkǒu)、尿路感染者，應(yīng)依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)、藥敏試驗(yàn)選擇抗生素第九十六頁，共一百零九頁。96精選課件支持(zhīchí)治療給予高熱量、高蛋白飲食(yǐnshí)