地質環(huán)境和土壤衛(wèi)生學

地質環(huán)境和土壤衛(wèi)生學第1頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月主要內容﹡地質環(huán)境與疾病

碘缺乏病地方性氟病地方性砷中毒克山病

﹡土壤污染和疾病

鎘污染與痛痛病

第2頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月3

一、地質環(huán)境和疾病(geologicalenvironmentanddiseases)第3頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、人體內元素的種類和含量宏量元素與微量元素必需微量元素與非必需微量元素第4頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月人體元素宏量元素macroelement微量元素traceelement必需微量元素非必需微量元素C,H,O,N,P,S,Cl,Na,Ka,Ca,MgFe,Cu,Zn,Mn,Co,I,

F,Mo,Se,Cr,Ni,Si,V,B第5頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月土壤中氧、硅、鋁、鐵、鈣、鈉、鎂、鉀八大元素約占96%以上，其余諸元素含量甚微第7頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第8頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月生物與其所在環(huán)境是在相互適應的條件下發(fā)展起來的，因而生物體與環(huán)境中的一些元素能夠保持動態(tài)平衡。第9頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、地球地殼元素的分布不均

——受成土母巖、氣候、地形地貌等因素影響，一些地區(qū)的水、土壤、空氣中某些或某種化學元素過多或缺乏。第10頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月三、生物地球化學性疾病，（endemicdisease）——由于地理地質原因，使地殼表面的元素分布不均衡，致使有的地區(qū)土壤和水中某些元素含量過高或過少，導致該地區(qū)人群中發(fā)生某特異性疾病，稱為生物地球化學性疾病或稱為化學元素性地方病第11頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月12

判斷地方病的原則

具有明顯地區(qū)性，且與地質中某種元素關系密切；在不同時間、地點、人群中均有同樣的相關性與地質中某種元素有明顯的劑量-反應關系上述相關性，可用現代醫(yī)學理論加以解釋注意與自然疫源性地方病相區(qū)別第12頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月我國地方病的特點★種類多；分布廣；危害人口多；呈灶狀分布★重點防治的地方?。旱胤叫约谞钕倌[和克汀病、地方性氟病、克山病、大骨節(jié)病等第13頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月14

（一）碘缺乏病Iodinedeficiencydisease第14頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月碘缺乏病概念——由于攝碘量不足而引起的一種地方病，包括多種疾病形式，如胎兒早產、死產、先天畸形、亞臨床克汀病、單純聾啞、甲狀腺腫和克汀病等。以上是不同程度碘缺乏在人類不同發(fā)育時期所造成的損傷。第15頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月碘缺乏的危害胚胎期：1.早產、死產和畸形；2.克汀??；

3.亞克汀病新生兒期：1.甲狀腺功能低下；2.甲狀腺腫兒童青少年時期：1.甲狀腺腫；2.青春期甲狀腺功能低下；3.智力低下；4.身體發(fā)育滯后；5.單純聾啞；6.亞克汀病成人期：1.甲狀腺腫及其并發(fā)癥；2.甲低；

3.智力低下第16頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月碘和腦發(fā)育

大腦的發(fā)育和生長必須要有甲狀腺激素。碘或甲狀腺激素對腦發(fā)育的影響有明顯的時間性，即腦發(fā)育的2個關鍵期：一個是胎兒在母體內的發(fā)育，即從懷孕至出生，稱宮內期；另一個是生后0-2歲，稱生后期；腦發(fā)育關鍵期內缺碘極易使發(fā)育中的腦受到影響，造成腦損傷。宮內期缺碘主要影響腦細胞的增殖、分化和發(fā)育；生后期缺碘主要影響腦細胞之間的連接和傳遞功能的發(fā)育，而這些正是智力的生理基礎。

缺碘所致腦損傷，在腦發(fā)育期過后即使補充再多的碘，對已受傷的腦來說，也無濟于事了。

第17頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病原因﹡缺碘：缺碘甲狀腺素合成減少血液T3、T4

甲狀腺代償性增生垂體促甲狀腺素分泌﹡高碘：占據過氧化酶活性基，妨礙酪氨酸氧化第18頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月﹡其它致甲腫物質：食物中：硫氰酸鹽、硫葡萄糖苷飲水中：含鈣、氟、硫化物過高藥物：磺胺類、對氨基水楊酸、碳酸鋰等發(fā)病原因第19頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月碘缺乏病的流行特征地區(qū)分布

主要在東北、華北、西北、西南等地的山區(qū)，共同特點是地形傾斜，雨水沖刷嚴重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘極少。山區(qū)多于丘陵，丘陵多于平原，內陸高于沿海，農村高于城市。

第20頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月人群分布任何年齡均可發(fā)病，青春發(fā)育期發(fā)病率最高，40歲后下降；女性最高患病率在12～18歲，男性在9～15歲。以后隨年齡的增加而降低；男性成年后，患病率下降，而成年女性仍保持在較高水平。第21頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月世界情況世界性問題，全世界有118個國家和地區(qū)存在碘缺乏問題，15.72億人口生活在缺碘地區(qū)，其中有6.55億患有地方性甲狀腺腫大，1120萬人患有地方性克汀病，4300萬人存在不同程度的缺碘引起的智力低下問題，因碘缺乏導致3萬名尚未出生的胎兒死亡，約12萬名新生兒出生之時就己存在明顯的身體和神經缺陷。第22頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月中國流行情況我國31個省、自治區(qū)和直轄市，約有7.27億人口受到碘缺乏的威脅，幾乎占世界全部缺碘地區(qū)人口的一半(46%),廣大農村是防治碘缺乏病的重點地區(qū)，大、中、小城市也未逃脫碘缺乏的困擾。第23頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月嚴重性---“傻子村”

在嚴重碘缺乏地區(qū)，整個村莊選不出一位合格的會計和拖拉機手，甚至無兵可征，全村被稱為“傻子村”

“一代腫（甲腫）、二代傻（克汀?。⑷鷶喔浚ㄈ丝谥饾u減少）”來形容“傻子村”智力缺陷兒童生活不能自理，成為父母和社會的沉重負擔。第25頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月﹡缺碘地區(qū)分布：

世界范圍內廣泛分布內陸>沿海；山區(qū)>平原；鄉(xiāng)村>城市﹡嚴重病區(qū)：

亞洲：喜馬拉雅山地區(qū)；歐洲：阿爾卑斯山地區(qū)非洲剛果河流域；美洲：安第斯山地區(qū)﹡我國情況：除上海以外，幾乎都有該病流行，尤其是西北、華北、西南地區(qū)的丘陵和山區(qū)。第26頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一、地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）

——是一種主要由于地區(qū)性環(huán)境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表現形式之一，其主要癥狀是甲狀腺腫大。第27頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1.發(fā)病原因缺碘高碘致甲狀腺腫物質:硫氰酸鹽(SCN-)：杏仁、木薯等含有。硫葡萄糖苷：芥菜、甘藍、卷心菜等含有。其他原因:藥物、營養(yǎng)及膳食結構第28頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床表現甲狀腺腫大：彌漫型、結節(jié)型、混合型壓迫癥狀第29頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺腫按腫大性質可分彌漫型結節(jié)型混合型按腫大程度，可分：①正常；②生理增大，易摸到，但不超過本人拇指末節(jié)；③Ⅰ度，易看到，不超過本人1／3拳頭，或能摸到結節(jié)；④Ⅱ度，大于1／3至2／3拳頭，脖根變粗；⑤Ⅲ度，大于2／3至1個拳頭，頸部變形；③Ⅳ度，大于1個拳頭，多帶有結節(jié)。第30頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第31頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第33頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月3.診斷（我國現行地甲病診斷標準）居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結節(jié)排除甲亢、甲狀腺炎甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病尿碘低于50μg/g，甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標第34頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、地方性克汀病（endemiccretinism）——是在較嚴重缺碘性地方性甲狀腺腫病區(qū)出現的一種地方病，患者出生后即有不同程度的智力低下，體格矮小，聽力障礙，神經運動功能障礙及不同程度的甲狀腺功能低下和甲狀腺腫，可概括為呆、小、聾、啞、癱。第35頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月1.發(fā)病機制胚胎期外環(huán)境缺碘——胎兒甲狀腺激素供應不足——中樞神經系統發(fā)育分化障礙體格發(fā)育障礙：受胚胎期和出生后甲狀腺激素影響第36頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2.臨床表現

智力低下聾啞生長發(fā)育落后神經系統癥狀甲狀腺功能低下甲狀腺腫第37頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月38

正常兒童，亞臨床克汀病兒童與地方性克汀病兒童地方性甲狀腺腫，正常人和地方性克汀病病人第38頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第40頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第41頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第42頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月3.診斷必備條件：出生居住、精神發(fā)育輔助條件：神經系統、甲低癥狀第43頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月history我國在公元前七世紀就有文字記載，稱為癭(Ying)病，晉代的葛洪首次提出用海藻、昆布治療地方性甲狀腺腫（碘缺乏病中的一種疾?。Ｖ敝炼兰o人們才普遍認識到可以用碘來預防碘缺乏病并獲得成功。第44頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月一級預防——對病區(qū)補碘碘鹽：碘/鹽比例：1/2萬~1/5萬碘油注射或口服保證人體碘的需要量育齡期婦女孕期補碘可防止胚胎期碘缺乏病的發(fā)生4.防治措施第45頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月46

為了避免碘的丟失，炒菜、煮湯時應在出鍋時再加碘鹽，碘鹽儲存容器放于避光處，并加蓋第46頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月47

補碘的重點人群一兒童、新婚婦女，孕婦和哺乳期婦女第47頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二級預防碘防治監(jiān)測：碘鹽含碘量的監(jiān)測、碘化油注射及口服的監(jiān)測、病情監(jiān)測、碘代謝和垂體甲狀腺系統功能狀態(tài)（尿碘、甲狀腺吸碘率、血清T3/T4測定、血清TSH測定）和兒童智商的測定地方性甲狀腺腫診斷標準地方性克汀病診斷標準第48頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月三級預防干甲狀腺制劑療法：對治療發(fā)生膠性甲狀腺腫以前的患者有極其明顯的效果，成人每日口服甲狀腺片60～120mg，合并使用碘化鉀10mg；三個月為一個療程，一般2～4個療程，療程間隔半個月，對膠性甲狀腺腫和囊性增生性的結節(jié)性甲狀腺腫療效較好。第49頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）地方性氟病(EndemicFluorosis)第50頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月地方性氟病(EndemicFluorosis)

在特定地區(qū)的外環(huán)境，包括水土和食物中氟元素含量過多，導致生活在該環(huán)境中的人群長期攝入過量氟而引起的一種以氟斑牙(斑釉齒)、氟骨癥為主要臨床表現的慢性全身性疾病。也稱地方性氟中毒。第51頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月地方性氟病的流行病學特征?

環(huán)境中氟的來源

飲水、食物、生活燃煤、工業(yè)污染?

地理分布

?

人群分布：年齡、性別、家庭、居住年限

?

病區(qū)類型

飲水型病區(qū)、生活燃煤污染型、飲食型病區(qū)

?

影響地方性氟病流行的主要因素攝氟量、營養(yǎng)狀況、飲用水水質、地理氣候條件、敏感人群第52頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第54頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第55頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月56

第56頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月病區(qū)確定與劃分第57頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制?

破壞鈣、磷的正常代謝：氟對骨骼的影響：過量氟與鈣結合，沉積于骨組織中?

氟對牙齒的影響：過量氟沉積于牙組織中，使牙釉質不能形成正常的棱晶結構，而形成不規(guī)則的球狀結構，產生斑點，色素沉著，脫落。?

抑制酶的活性：體內需鈣、鎂參加的酶活性被抑制。第58頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月?

破壞鈣、磷代謝/對骨骼影響發(fā)病機制表現F-+Ca2+CaF2

沉著在骨骼

骨質硬化

沉著在肌腱、韌帶

軟組織硬化關節(jié)活動受限

血Ca2+

缺鈣綜合癥

骨Ca2+吸收

骨質疏松軟化59

第59頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月60

發(fā)病機制表現?

對牙齒的影響

過量F-對牙胚發(fā)育的毒性

牙釉母細胞破壞牙釉質疏松、著色(斑釉齒)

影響牙本質鈣化牙碎裂、白堊樣變、缺損?

抑制(含鈣)酶的活性

三羧酸循環(huán)酶抑制代謝障礙、骨營養(yǎng)不良第60頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月氟斑牙(DentalFluorosis)?

氟斑牙：一般無自覺癥狀，主要是牙釉質的變化?

釉面光澤度改變、釉面著色、釉面缺損

第61頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

第62頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月氟斑牙的診斷標準（Dean法分型）

（0）、正常釉質半透明，表面光滑有光澤。（1）、可疑釉質表現有光澤，但有少量的白色斑紋或散在的細小白斑，多見于上門齒；可在第一恒磨牙，牙冠尖端有白堊狀斑點。（2）、極輕度釉質表面尚有一定的光澤，白堊樣改變尚輕，呈紙白樣、牙體形狀基本正常。（3）、輕度釉質表面失去光澤，極明顯的白堊改變，呈粉筆樣白色，牙體圓鈍肥厚，有時牙齒邊緣可帶有少量淡黃色斑塊。（4）、中度此度根據明顯著色判定，在白堊狀改變的基礎上，牙齒（主要是上門牙）有明顯黃色斑紋，占牙面三分之一以上，有時可見少數細小淺窩狀釉質缺損。

（5）、重度主要表現為牙齒釉質表面有明顯缺損，缺損呈塊狀，并出現在多個牙齒上，重者其全部牙齒，不論是唇側面還是舌側面均有釉質缺損，有的牙冠呈風化剝蝕狀。第63頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第64頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第65頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月氟骨癥(Skeletalfluorosis)

?

自覺癥狀：疼痛、神經癥狀、其它

?

體征：骨關節(jié)體征、神經系統體征第66頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月氟骨癥(Skeletalfluorosis)?

氟骨癥的X線表現

——

硬化型、疏松型、混合型目前公認的氟骨癥診斷唯一可靠的客觀方法

第67頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第68頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第69頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月地方性氟病的預防措施?治療：鈣劑和維生素D；氫氧化鋁預防：飲水型地方性氟病的預防：改用低氟水源飲水除氟生活燃煤型地方性氟病的預防：不用或少用高氟劣質煤改進爐灶降低食物的氟污染﹡關鍵是控制氟源，減少人體對氟的攝入量第70頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月除氟(defluoridation)混凝法:使用硫酸鋁、聚氯化鋁都有除氟效果，但用量較大，需100～300mg／L或更高。使水中鋁增高，有時可使水帶澀味。活性氧化鋁法:是目前我國除氟主要方法?；钚匝趸X是一種多孔吸附劑，有較大表面積，吸附容量為1.2～1.6mgF-／g骨碳法:骨碳主要成分為磷酸鈣Ca３(PO4)2·CaCO３，國內研究認為主要成分為羥基磷酸鈣Ca5(PO4)３OH，除氟機理為離子交換，此外還有吸附作用。特異凈水器：除氟除砷第71頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）地方性砷中毒(EndemicArseniasis)﹡定義：是由于長期飲用含砷量較高的水而引起的一種地方病。﹡流行病學特征：

明顯的地區(qū)性。我國主要分布在新疆的奎屯、內蒙古和山西的一些地區(qū)和臺灣西南沿海地層含砷量過高，使地下水含砷量嚴重超標。第72頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月﹡臨床表現：以慢性中毒較多見皮膚色素沉著或出現脫色斑點皮膚過度角化周圍神經炎多發(fā)性皮膚癌臺灣尚有部分患者發(fā)展為黑腳病地方性砷中毒﹡預防措施：改水、飲水除砷第73頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月砷的理化性質

元素砷：類金屬，幾乎無毒,但極易氧化成As2O3無機砷：As2O3：3價，毒性極大（砒霜）（比5價砷毒性大40~60倍）As2O5：5價，毒性小As2S2：雄黃，黃色固體，毒性小As2S3：雌黃，黃色固體，毒性小AsCl3：油狀液體，毒性大AsH3：氣體（比重大），毒性極大（多見于生產環(huán)境）有機砷：各種農藥。性質各異。第74頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月環(huán)境砷污染的來源

天然環(huán)境中的砷含砷礦藏及其它有色金屬礦藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、溫泉）污染的來源含砷地下水（飲水）含砷煤的燃燒污染空氣和食品（吸入或食入）含砷金屬的開采和冶煉含砷農藥、防腐劑、除銹劑等使用第75頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月中國的地方性砷中毒分為兩種類型，即飲水型和燃煤型飲水型砷中毒：指水砷含量超標引起砷中毒。飲水型砷中毒是用壓把井水代替以往的地表淺水以后引起的。這種井井深多在20-30米的富砷含水層，這種類型主要集中在新疆、內蒙古、山西和臺灣等病區(qū)。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤糧食、辣椒等，從而嚴重污染室內空氣及食品而引起的，這種類型目前主要見于貴州省。根據專家的評估，中國砷危害，特別是飲水型砷中毒將成為21世紀中國急需解決的飲水衛(wèi)生重大問題。現在飲用地下水的趨勢正在世界各地出現，但同時這一趨勢卻有可能導致全球范圍內爆發(fā)砷(砒霜)中毒事件。據信有上億人現在正面臨嚴峻的砷中毒。第76頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月砷在人體內代謝三價、五價砷→消化道、皮膚→血液→通過腎臟緩慢排出→殘余砷緩慢到達表皮組織（皮膚、毛發(fā)、指甲）→與角蛋白中巰基牢固結合而蓄積→產生慢性毒性砷毒作用機理As對體內酶蛋白巰基有特殊親和力，從而影響細胞的正常代謝。注意砷在人類和動物毒性方面的顯著差別：人群流調：可致肺癌、皮膚癌；可使染色體畸變↑動物試驗：有致畸作用；無致癌及突變資料（未在動物身上復制成功癌變模型）第77頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月砷對人體危害急性中毒誤食或投毒As2O3或吸入AsH3引起特征是胃腸道重度損傷、心臟功能失常、腎衰竭腹疼、腹瀉、惡心嘔吐、米湯樣大便、脫水等頭暈、頭痛、心悸等全身青銅色，七竅出血，尿毒癥可在24小時內死亡。亞急性中毒

短時間內攝入較大量所致表現復雜多樣：兼具消化道、肝腎中毒及末梢神經和皮膚癥狀消化道局部癥狀末梢神經炎明顯，四肢疼痛，難以行走肝腎中毒癥狀皮膚有色素沉著和褪色白斑，頭發(fā)變脆發(fā)砷、尿砷↑第78頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性中毒

原因：急性亞急性中毒遷延而來或長期低劑量連續(xù)攝入引起癥狀：主為末梢神經炎癥狀和皮膚改變末梢神經炎癥狀蟻走感，四肢感覺障礙，疼痛，行走困難，肌肉萎縮皮膚及頭發(fā)改變皮膚色素高度沉著，彌漫的灰黑色或深褐色斑點手掌和腳趾的皮膚高度角化，皸裂，潰瘍經久不愈（砷瘡），可轉成皮膚癌下肢皮膚變黑，產生壞疽－“黑腳病”頭發(fā)變脆脫落第79頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月中國貴州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒

（EnvironHealthPerspect110：119-122（2002）暴露主要來源于含砷食物（50-80%），空氣（10-20%），水（1-5%），及煤礦工人的直接接觸（1%）。煤內含砷量極高（100-9,000ppm），遠遠高出美國或其它國家的煤含砷水平（約為10ppm），有的煤含砷濃度高達35,000ppm。

居室內空氣含砷濃度也要比中國的空氣質量允許標準高出5-100倍。砷中毒患者至少有3,000名，另有20多萬人仍在受到砷暴露的威脅。常見癥狀為皮膚損傷：手和腳的角化癥、軀體色素沉淀、皮膚潰爛、皮膚癌等。內臟器官中毒的臨床表現也很明顯，包括肺部機能障礙，神經疾病、腎毒等。肝腫大的發(fā)病率約為20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的嚴重后果。第80頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第81頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第82頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月由砷毒引起的表皮角化病發(fā)展成皮膚潰爛，最終可導致皮膚癌的發(fā)生。在體檢時發(fā)現的砷中毒引起的肝腫大（A）和肝臟活體解剖樣本中發(fā)現的肝組織損傷（B）。小箭頭所指為肝細胞變形損傷；大箭頭所指為滲透到門靜脈周圍的炎癥細胞第83頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月SeverekeratosisSquamouscellcarcinomaHyperkeratosisSkincancer孟加拉國和印度的砷污染災難

(WaterReasearch2001,12.34～36)孟加拉國和印度的許多地區(qū)都以含砷量很高地下水作為飲用水,砷中毒危及8000萬人的健康，已確診超過10,000人患砷中毒病。這一問題成為當代全球任何其他自然災害無法比擬的大災難。40%的水井中的砷濃度均超過WTO的標準，數百個飲用井水的溶解性砷濃度>200μｇ/Ｌ,而飲水中砷的限值為50μｇ/Ｌ。第84頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

臺灣西南部的臺南與嘉義兩縣沿海的村莊，井水砷濃度平均為0.5mg/L。居民用此井水45年以上。1968年對其中40421人進行了調查，共查出皮膚癌428例，發(fā)病率為1.059%,男女比例2.9:1。而且存在明顯的劑量—效應關系。第85頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）克山病

(KeshanDisease)﹡定義：原因未明的、以心肌壞死為主要病變的一種地區(qū)性流行病。﹡發(fā)病原因：缺硒可能是主要原因之一。其他元素(Ca、Mg、K、Na等)過低和飲水、物中離子總量低可能有關

第86頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月克山病的流行特征：﹡地區(qū)性：

我國為主，國外僅見于朝鮮；絕大部分分布在從東北到西南的缺硒地帶；病區(qū)(帶)內呈灶狀分布；與地質環(huán)境、氣象等因素有關

﹡人群分布：

﹡時間分布：第87頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月克山病(KeshanDisease)﹡表現：心肌壞死心力衰竭急型克山病亞急性型(小兒)

慢型克山病﹡預防措施：補充硒改善居民營養(yǎng)、改善環(huán)境衛(wèi)生條件

第88頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月二、土壤污染與疾病(SoilPollution)第89頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月﹡土壤及其衛(wèi)生學意義：

土壤是地球陸地表面能生長植物的疏松表層，由地球表面巖石長期風化和生物學作用形成，是由礦物質、有機質、水分和空氣等組成的復雜綜合體第90頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

土壤污染的來源工業(yè)污染：廢水，廢氣，固體廢棄物、汽車廢氣生活污染：生活垃圾，人畜糞便和生活污水農業(yè)污染：農藥和化肥污染物種類生物性污染(各種病原菌)化學污染(重金屬和農藥)放射性污染第91頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月土壤污染的方式水型污染：工業(yè)廢水和生活污水固體廢棄物污染：工業(yè)廢渣、生活垃圾、糞便、化肥、農藥氣型污染：大氣中的污染物自然沉降或隨降水降落進入土壤第92頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月土壤污染的特點﹡影響的綜合性：直接和間接﹡危害長期性、潛在性﹡污染物變化的復雜性第93頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）土壤污染對健康的危害1.生物性污染的危害糞便(病原菌、寄生蟲卵)土壤食物飲水經口攝入腸道細菌腸道病毒寄生蟲卵在土壤中生存時間長傳染病寄生蟲病有機廢物土壤蚊、蠅孳生鼠類繁殖傳播疾病含病原體動物糞便鉤端螺旋體病炭疽病土壤經人皮膚粘膜進入體內土壤中含破傷風桿菌、肉毒桿菌人體第94頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月2.化學性污染的危害重金屬污染的危害1)

鎘污染與痛痛病(Itai-Itaidisease)含鎘工業(yè)廢水、肥料灌溉農田污染土壤蔬菜、稻谷吸收鎘痛痛病：鎘及其它（低蛋白、低鈣膳食）所致第95頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月病因：食用含鎘廢水灌田生產的稻米發(fā)病機制：腎小管損害為主的腎功能障礙鈣磷代謝障礙，尿鈣增多骨質脫鈣，引起骨骼的病變：人群分布：多發(fā)生于40~60歲婦女，男性少見臨床表現：腰背、膝關節(jié)及全身刺痛多發(fā)性病理性骨折四肢變形、骨軟化和骨質疏松第96頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月鎘（cadmium，Cd）是一種重金屬，鎘對作物生長和人體發(fā)育均屬非必需元素。鎘的土壤環(huán)境容量相對較小，其本底值約為0.06mg/kg，超過了1.0mg/kg即可認為土壤受到了鎘污染。鎘是一種生物半減期很長(10～30年)的多器官、多系統毒物。是痛痛病（itai-itaidisease）的直接病因第97頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第98頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第99頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月第100頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月鎘暴露對人體健康的危害對腎功能的影響對骨的影響對鈣代謝的影響對生殖功能的影響對心血管功能的影響對神經系統的影響攝入過量鎘可引起腎、肺、肝、骨、生殖效應及癌癥。但最近的研究表明,一般人群中的低劑量鎘環(huán)境暴露即可引起腎功能損傷、骨礦密度降低、鈣排泄增加及生殖毒性。廣東微量元素科學

2004年第11卷第6期第101頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月腎功能異常是鎘暴露的臨界效應,亦即在最低鎘濃度時最早出現的不良效應。長期接觸鎘所引起的近曲小管損害，最先表現為低分子蛋白尿，特別是β2-MG排出尿中NAG酶升高，被認為是近曲小管上皮細胞受損，反映了鎘致腎臟早期毒性作用。尿中白蛋白(ALB)的增加表示腎小球的損害第102頁，課件共116頁，創(chuàng)作于2023年2月鎘最嚴重的健康效應是對骨的影響。最新研究表明,即使是較低的環(huán)境鎘暴露就