微生物學藥學專業(yè)病毒的基本性狀

微生物學藥學專業(yè)病毒的基本性狀第1頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月3000BC，埃及孟非思壁畫中長老患小兒麻痹癥。第2頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

病毒（virus）的概念是一種體積小，結構簡單，只有一種類型的核酸（RNA或DNA），只能在活的、敏感細胞內以復制方式增殖的非細胞型微生物。第3頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒與其它微生物的區(qū)別第4頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的特點①形體微小，結構簡單，缺乏細胞結構，具有比較原始的生命形態(tài)和生命特征；可通過除菌濾器，，電子顯微鏡下觀察；②只含一種核酸，DNA或RNA；③依靠自身的核酸進行復制，DNA或RNA含有復制、裝配子代病毒所必須的遺傳信息；④缺乏完整的酶和能量系統(tǒng)。專性細胞內寄生。第5頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒引起疾病的特點傳播性病死率持續(xù)感染腫瘤的形成關系第6頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)病毒的基本性狀第7頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒體（virion）:完整的成熟病毒顆粒，具有典型的形態(tài)結構，并有感染性。測量單位為納米（nm,為1/1000m）

<50nm小型病毒

50nm-150nm中等大小病毒（大多數(shù)）

>150nm大型病毒（最大300nm）一、病毒的大小與形態(tài)第8頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月微生物的大小比較葡萄球菌(1000nm）

牛痘病毒300×250nmABCDEFG立克次體450nm衣原體390nmA、大腸桿菌噬菌體

(65×95nm)B、腺病毒

(70nm)C、脊髓灰質炎病毒

(30nm)D、乙腦病毒

(40nm)E、蛋白分子

(10nm

)F、流感病毒

(100nm)G、煙草花葉病毒第9頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的形態(tài)病毒顆粒的形狀大致可分為三種類型。1、球型病毒顆粒；2、桿狀病毒顆粒等；3、蝌蚪型病毒顆粒。多數(shù)病毒呈球形或近似球形，桿狀，絲狀，少數(shù)可為子彈狀、磚塊狀，噬菌體可呈蝌蚪狀。

第10頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病毒的結構和化學組成第15頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）病毒的化學組成基本化學組成：核酸和蛋白質。包膜病毒和某些無包膜病毒還含有脂類和糖類。有的病毒還含有聚胺類化合物，無機陽離子等組分。第16頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月1.病毒的核酸核酸是病毒的遺傳物質，是病毒遺傳和感染的物質基礎。一種病毒的病毒顆粒只含有一種核酸，DNA或者RNA。除逆轉錄病毒基因組為二倍體外，其它病毒的基因組都為單倍體。第17頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒核酸的特點多樣性DNAdsDNAssDNAdsRNARNAssRNA

分節(jié)段RNA線狀、環(huán)狀大小懸殊復制方式多樣存在形式多樣第18頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月有內含子，ORF間有重疊克隆和表達較大的遺傳不穩(wěn)定性感染性第19頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月2.病毒的蛋白質：

病毒的蛋白質根據(jù)是否存在于病毒顆粒中分為結構蛋白和非結構蛋白。結構蛋白：系指構成一個形態(tài)成熟的有感染性的病毒顆粒所必需的蛋白質。非結構蛋白：指由病毒基因組編碼的，在病毒復制或基因表達調控過程中具有一定功能，但不結合于病毒顆粒中的蛋白質。

第20頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

病毒蛋白質

由病毒核酸編碼結構蛋白

組成病毒體的成分

衣殼蛋白包膜蛋白基質蛋白：連接衣殼蛋白與包膜蛋白的部分，有跨膜及錨定功能區(qū)非結構蛋白病毒內——酶感染細胞內——特殊作用蛋白第21頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月3.病毒的脂質

許多病毒包膜內存在有脂類化合物，如磷脂、脂肪酸、甘油三酸脂和膽固醇等。這些脂類幾乎都是由病毒粒子在細胞內成熟，在細胞膜處以出芽方式釋放，直接從宿主細胞膜上得到。病毒脂類存在與病毒的吸附和侵入有關。第22頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月4.病毒的碳水化合物

除病毒的核酸中所含戊糖外，有的病毒還含有少量的碳水化合物，為核糖或脫氧核糖和磷酸組成的核酸骨架。包膜病毒中碳水化合物以寡糖側鏈的形式與蛋白質結合形成包膜糖蛋白。第23頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月5.病毒的其它組成

在某些動物、植物病毒中存在多胺類有機陽離子，包括丁二胺、亞精胺、精胺等，它們大都結合于病毒核酸，對核酸的構型有一定影響。在某些病毒的病毒體中，還發(fā)現(xiàn)有其它的小分子量組份，如ATP，對噬菌體尾鞘收縮提供能量。第24頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）病毒的基本結構衣殼核心殼粒包膜刺突病毒基本結構模式圖第25頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的結構核酸構成核心蛋白質組成衣殼核心與衣殼共同組成核衣殼(裸露病毒)有些病毒在核衣殼外有一層由脂類組成的包膜（包膜病毒）第26頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月核心：

核酸→基因組→決定病毒遺傳、變異和復制衣殼：

蛋白質→殼?！職ぁＷo、介導感染、抗原性包膜：

脂類、蛋白質、糖→包膜，包膜子粒（刺突）

→保護、介導感染、抗原性第27頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒體結構模式圖殼粒衣殼核心（核樣物）核衣殼包膜包膜病毒包膜子粒第28頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的衣殼

由于構成衣殼的殼粒數(shù)目和排列方式不同，病毒結構出現(xiàn)不同的對稱形式：螺旋對稱型二十面立體對稱型復合對稱型第29頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第30頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月五鄰體六鄰體第31頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月RNA殼粒第33頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的輔助結構

1.包膜：概念：某些病毒在核衣殼外包繞著一層含脂蛋白的外膜，稱為“包膜”。剌突或包膜子粒：概念：包膜中含有雙層脂質、多糖和蛋白質，其中蛋白質具有病毒特異性，常與多糖構成糖蛋白亞單位，嵌合在脂質層，表面呈棘狀突起，稱“剌突或包膜子?！薄Ｗ饔茫何挥诓《倔w的表面，有高度的抗原性，并能選擇性地與宿主細胞受體結合，促使病毒包膜與宿主細胞膜融合，感染性核衣殼進入胞內而導致感染。有包膜病毒對脂溶劑和其他有機溶劑敏感，失去包膜后便喪失了感染性。

第35頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月2．觸須樣纖維：腺病毒是唯一具有觸須樣纖維的病毒腺病毒的觸須樣纖維是由線狀聚合多肽和一球形末端蛋白所組成，位于衣殼的各個頂角。該纖維吸附到敏感細胞上，抑制宿主細胞蛋白質代謝，與致病作用有關。還可凝集某些動物紅細胞。

第36頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月3．病毒攜帶的酶：某些病毒核心中帶有催化病毒核酸合成的酶，如流感病毒帶有RNA的RNA聚合酶，這些病毒在宿主細胞內要靠它們攜帶的酶合成感染性核酸。

第38頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月包膜病毒裸病毒CubicHelical第39頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月三、病毒的增殖

第40頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的增殖

病毒體在細胞外是處于靜止狀態(tài)，基本上與無生命的物質相似，當病毒進入活細胞后便發(fā)揮其生物活性。由于病毒缺少完整的酶系統(tǒng)、合成自身成份的原料和能量，也沒有核糖體，因此決定了它的專性寄生性。必須侵入易感的宿主細胞，依靠宿主細胞的酶系統(tǒng)、原料和能量復制病毒的核酸，借助宿主細胞的核糖體翻譯病毒的蛋白質。病毒這種增殖的方式叫做“復制”。病毒復制的過程：分為吸附、穿入、脫殼、生物合成及裝配釋放五個步驟，又稱復制周期。

第41頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的增殖增殖的條件：活的敏感細胞增殖的方式：復制

病毒復制周期：

病毒基因為模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使細胞轉為復制病毒的基因組，轉錄、翻譯出相應的病毒蛋白，最終釋放出子代病毒。第42頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月吸附穿入脫殼生物合成組裝成熟與釋放病毒復制的過程第43頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月接觸→結合→特異性吸附（病毒配體位點與細胞膜特異受體結合）穿入吸附和穿入融合---有包膜病毒胞飲---無包膜病毒轉位作用第44頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月脫殼概念：病毒脫去蛋白質衣殼使基因組核酸裸露的過程，病毒體失去了完整性。隱蔽期：從脫殼到出現(xiàn)新的感染病毒之間叫“隱蔽期”。方式：1.溶酶體酶降解而去除。2.在吸附穿入細胞的過程中病毒的RNA釋放到胞漿中。3.病毒進入胞漿中后，合成病毒脫殼酶，完成脫殼。

第45頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月生物合成DNA病毒與RNA病毒在復制的生化方面有區(qū)別，但復制的結果都是合成核酸分子和蛋白質衣殼，然后裝配成新的有感染性的病毒。一個復制周期大約需6～8小時。

第46頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月隱蔽期6大類型：雙鏈DNA病毒單鏈DNA病毒單正鏈RNA病毒單負鏈RNA病毒雙鏈RNA病毒逆轉錄病毒區(qū)域：DNA病毒核內（除痘病毒）

RNA病毒胞質（除流感病毒及部分副粘病毒）第47頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月雙股DNA病毒的復制多數(shù)DNA病毒為雙股DNA。按遺傳中心法則進行：DNA--→

RNA--→蛋白質過程：雙股DNA病毒侵入宿主細胞后，以病毒DNA為模板在RNA聚合酶作用下，轉錄出病毒mRNA，然后轉移到胞漿核糖體上，翻譯出早期蛋白質即合成復制病毒DNA所需的酶。在此酶的作用下以親代DNA為模板，按核酸半保留形式復制大量子代雙股DNA。再以子代DNA為模板，轉錄出病毒晚期mRNA，并翻譯出病毒的大量晚期蛋白，即為結構蛋白。

轉錄翻譯第48頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的復制過程第49頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月裝配與釋放

概念：裝配：新合成的病毒核酸和病毒結構蛋白在感染細胞內組合成病毒顆粒的過程稱為裝配。釋放：病毒顆粒從細胞內轉移到細胞外的過程為釋放。裝配的位置：大多數(shù)DNA病毒，在核內復制DNA，在胞漿內合成蛋白質，轉入核內裝配成熟。而痘苗病毒其全部成份及裝配均在胞漿內完成。RNA病毒多在胞漿內復制核酸，合成蛋白及裝配。感染后6個小時，一個細胞可產生多達10000個病毒顆粒。

第50頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒裝配成熟后釋放的方式有：破胞：宿主細胞裂解，病毒釋放到周圍環(huán)境中，見于無包膜病毒，如腺病毒、脊髓灰質炎病毒等；出芽：以出芽的方式釋放，見于有包膜病毒，如皰疹病毒在核膜上獲得包膜，流感病毒在細胞膜上獲得包膜而成熟，然后以出芽方式釋放出成熟病毒。其他方式：也可通過細胞間橋或細胞融合鄰近的細胞，在細胞間傳播。

第51頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

四、病毒對理化因素的抵抗力

第52頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）物理因素1．溫度大多數(shù)病毒耐冷而不耐熱。經加熱56～60℃30分鐘，由于表面蛋白變性，而喪失其感染性，即被滅活。通常在-20～196℃仍不失去活性，但對反復凍融則敏感。一般可用低溫真空干燥法保存病毒。2．pH

病毒一般在pH5.0～9.0的環(huán)境是穩(wěn)定的。3．射線紫外線、X線和高能量粒子可殺活病毒第53頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）化學因素

1．脂溶劑有包膜病毒可迅速被脂溶劑破壞。病毒對脂溶劑的敏感性可作為病毒分類的依據(jù)之一。2．甘油

大多數(shù)病毒在50%甘油鹽水中能活存較久。3．化學消毒劑一般病毒對高錳酸鉀、次氯酸鹽等氧化劑都很敏感，升汞、酒精、強酸及強堿均能迅速殺滅病毒。β-丙內脂及環(huán)氧乙烷可殺滅各種病毒。4．抗生素抗生素及磺胺對病毒無效。

第54頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)病毒的人工培養(yǎng)第55頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒培養(yǎng)的方法一、動物接種法二、雞胚培養(yǎng)三、組織培養(yǎng)或細胞培養(yǎng) 胚胎細胞培養(yǎng) 細胞培養(yǎng):原代細胞傳代細胞 雙倍體細胞第56頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞培養(yǎng)第57頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月常用的細胞培養(yǎng)第58頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞病變(CPE)包涵體第59頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月正常細胞第60頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月CPE第61頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月狂犬病毒包涵體（Negribody）第62頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月巨細胞病毒包涵體第63頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒數(shù)量和感染性測定1、蝕斑試驗2、ID50

或TCID50

病毒感染雞胚、動物或細胞后，引起50%發(fā)生死亡或病變的最小量。

病毒感染單層細胞后，產生的局限性病灶，稱蝕斑，蝕斑是由一個感染性病毒體復制形成的，稱蝕斑形成單位，病毒懸液中的感染性病毒量以每毫升的蝕斑形成單位PFU來表示。第64頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

第三節(jié)

病毒的干擾現(xiàn)象與干擾素第65頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月干擾現(xiàn)象當兩種病毒同時感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒的增殖抑制了另一種病毒增殖的現(xiàn)象。產生原因

——干擾素（IFN）

——第一種病毒改變了細胞表面受體結構或細胞代謝途徑；或抑制第二種病毒mRNA的轉譯第66頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月一.干擾素(IFN)由多種細胞產生，可干擾病毒感染和復制的細胞因子，故得名。根據(jù)其來源和結構不同，可分為

Ⅰ型（IFN-α、IFN-β）

Ⅱ型（IFN-γ）第67頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月I型干擾素：IFN-,IFN-抗病毒作用II型干擾素:IFN-，免疫調節(jié)作用干擾素（IFN）的產生細胞CD8+T細胞、CD4+T細胞、NK細胞受病毒感染的細胞第68頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月主要誘生劑I型干擾素：IFN-,IFN-病毒—細胞感染IFN-,IFN-同源性30%共用一個受體抗病毒作用第69頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月I型干擾素的作用具有很強的抗病毒和抗腫瘤作用，其通過旁分泌方式，誘導細胞合成多種酶，選擇性干擾RNA、DNA病毒復制。IFN-α則可直接抑制腫瘤細胞增殖，或增強NK細胞、巨噬細胞、CTL細胞殺瘤作用。第70頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月IFN-a的抗病毒作用病毒病毒復制抑制病毒復制信號轉導IFN-aIFN-誘導蛋白誘導刺激胞核胞核第71頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月II型干擾素——IFN-產生細胞：活化的CD8+T細胞活化的CD4+T細胞

NK細胞第72頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ型干擾素的作用

Ⅱ型干擾素主要發(fā)揮免疫調節(jié)作用：

1.促進多種類型細胞表達MHC-Ⅱ類抗原，增強APC抗原提呈功能；

2.促進靜止CD4+T細胞分化為Th1細胞亞群，并抑制Th2細胞增殖，從而抑制B細胞增殖分化和抗體產生；

3.作為巨噬細胞活化因子，直接誘導參與呼吸爆發(fā)的酶的合成，增強巨噬細胞殺傷能力。IFN-γ通過活化單核/巨噬細胞、NK細胞，增強機體殺傷腫瘤細胞的作用。第73頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月IFN-免疫生物學效應活化Th1細胞NK細胞促進：MHC-II表達，抗微生物活性，抗腫瘤活性TNF-合成，F(xiàn)c表達巨噬細胞B細胞病毒感染細胞T細胞促進：

IL-2產生IL-2R表達增強IV型超敏反應移植物排斥反應細胞毒性IFN-促進：IgG3和IgG2a的產生抑制CD23表達IgE產生促進：活化殺傷NK細胞抑制病毒復制、擴增第74頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月干擾素定義：由病毒或其他干擾素生劑刺激機體細胞所產生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白

種類：種類 產生細胞 抗病毒抗腫瘤免疫調節(jié) 人白細胞 強 弱 弱 人成纖維細胞強弱弱

T細胞 弱 強強 第75頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月抗病毒意義：

抗病毒特點種的特異性、間接性、廣譜性抗病毒機理：細胞受干擾素作用后，合成抗病毒蛋白早期中斷病毒復制，阻止病毒擴散第76頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月IFN的應用IFN是最早應用于臨床的細胞因子。主要用于治療腫瘤及病毒感染性疾病，如病毒性肝炎、帶狀皰疹、粒細胞白血病、慢性髓樣白血病等，均顯示較好療效。第77頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)

病毒的感染與免疫

第78頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）病毒感染的途徑見下表一、病毒感染的途徑與擴散方式第79頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月感染途徑傳播方法及媒介所見病毒種類胎內（垂直）與產道感染經胎盤或出生時經產道感染風疹、巨細胞、單純皰疹（2型）等病毒呼吸道感染、空氣飛沫、痰、唾液、皮屑流感副流感、腺病毒、鼻病毒、麻疹、水痘及腮炎等病毒消化道感染飲食物（糞便污染）脊髓灰質炎病毒、甲肝病毒及其他腸道病毒、輪狀病毒經皮膚（蟲媒）感染昆蟲叮咬、動物咬傷、注射輸血、刺破皮膚腦炎等蟲媒病毒、狂犬病病毒、皰疹病毒、人類免疫缺陷病毒、乙型及丙型肝炎病毒眼及泌尿生殖道感染面盆、澡盆、毛巾、分娩、尿單純皰疹病毒（1與2型）、腺病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒。第80頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的傳播1、水平傳播病毒在人群不同個體間的傳播病毒侵入機體的三大重要途徑皮膚粘膜醫(yī)源性第81頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、垂直傳播病毒由親代傳給胎兒的方式胎盤產道生殖細胞乳汁第82頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）病毒感染的體內擴散方式擴散方式舉例經淋巴和血液擴散血漿中游離病毒及吸附于白細胞中的病毒如乙腦、登革熱、灰質炎、柯薩奇及乙肝病毒麻疹、單純皰疹、巨細胞、EB及痘類病毒通過神經擴散單純皰疹、帶狀皰疹及狂犬病病毒粘膜直接擴散流感、副流感、鼻病毒及腺病毒第83頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病毒的致病作用及機理（一）病毒對宿主細胞的直接作用——

細胞水平上致病機理

1、殺細胞性效應

2、細胞膜改變

3、包涵體形成

4、細胞轉化

5、細胞凋亡第84頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）病毒感染的免疫病理作用——

機體水平上致病機理1、免疫系統(tǒng)的功能被抑制2、免疫的病理作用第85頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月三、病毒感染的類型向外播散病毒機體獲得特異性免疫急性感染持續(xù)性感染

隱性感染顯性感染第86頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）隱性感染不出現(xiàn)臨床癥狀的感染稱為亞臨床感染或隱性感染。許多病毒性疾病流行時為此型感染，是機體獲得特異性免疫的主要來源。例如脊髓灰質炎流行時，隱性感染約占99%。隱性感染的人仍能向周圍環(huán)境散布病毒，而傳染他人。第87頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）顯性感染1.急性感染2.持續(xù)性感染第88頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月1.急性感染臨床所見的絕大多數(shù)病毒感染，如麻疹、乙型腦炎、流感、脊髓灰質炎、水痘等都為急性感染。病毒侵入機體內，在一種組織或多種組織中增殖，并經局部擴散，或經血流擴散到全身。經2～3天以至2～3周的潛伏期后，病毒繁殖到一定水平，由于局部或組織廣泛損傷，引起臨床感染。從潛伏期起，宿主動員了非特異性和特異性免疫力，除致死性疾病外，宿主一般能在癥狀出現(xiàn)后1～3周內，消除體內的病毒。通常在癥狀出現(xiàn)前后的一段時間內及病后數(shù)天到2周，從組織或分泌物中能分離出病毒。第89頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月2.持續(xù)性感染持續(xù)性感染包括：潛伏感染、慢性感染及慢發(fā)性感染。造成持續(xù)感染的原因：有病毒本身的特性因素，如整合感染傾向、缺損干擾顆粒（DIP）形成、抗原性變異或無免疫原性；同時也與機體免疫應答異常有關，如免疫耐受、細胞免疫應答低下，抗體功能異常、干擾素產生低下等。

第90頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性性感染：

病程長病毒可檢出如HBV潛伏感染：可反復激活，急性發(fā)作病毒只有在急性發(fā)作時才被檢出如HSV、ZVZ慢發(fā)病毒感染：潛伏期長，發(fā)病后為亞急性進行性直至死亡

如麻疹病毒持續(xù)性感染

第91頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）潛伏感染是指病毒的DNA或逆轉錄合成的cDNA以整合形式或環(huán)狀分子形式存在于細胞中，造成潛伏狀態(tài)，無癥狀期查不到完整病毒，當機體免疫功能低下時病毒基因活化并復制完整病毒，發(fā)生一次或多次復發(fā)感染，甚至誘發(fā)惡性腫瘤。造成潛伏感染的病毒及潛伏部位見下表。

第92頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月

潛伏性病毒感染

病毒潛伏位置所致疾病單純皰疹病毒1型

單純皰疹病毒2型水痘一帶狀皰疹病毒EB病毒巨細胞病毒

人皰疹病毒6型乙型肝炎病毒人乳頭瘤病毒人免疫缺陷病毒

背根神經神經原細胞

B淋巴細胞

淋巴細胞、巨噬細胞（？）

淋巴細胞（可能）

肝細胞

上皮細胞

T淋巴細胞、巨噬細胞、腦細胞

唇皰疹，眼和腦感染

生殖器皰疹水痘，帶狀皰疹

傳染性單核細胞增多癥，Burkitt淋巴瘤，鼻咽癌單核細胞增多癥眼、腎、腦和先天性感染幼兒急疹急慢性肝炎，肝硬化，肝癌疣，皮膚癌，子宮頸癌愛滋病

第93頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）慢性感染是指感染性病毒處于持續(xù)的增殖狀態(tài)，機體長期排毒，病程長，癥狀長期遷延，往往可檢測出不正常的或不完全的免疫應答。常見病毒：乙型肝炎病毒感染后10%的患者血持續(xù)存在HBsAg，血清中可檢出免疫復合物，而細胞免疫功能低下者，發(fā)展成慢性活動性乙型肝炎。四個月內的胎兒感染風疹病毒后，母體抗體不能清除細胞內的風疹病毒，受染細胞分裂速度減慢，胎兒發(fā)育不正常，出生后出現(xiàn)多種多樣的先天性缺陷或畸形，稱為“風疹綜合征”，隨著年齡的增長，細胞免疫功能增強，才能消除產生病毒的靶細胞。與疣有關的乳頭瘤病毒可形成慢性感染，這是由于病毒隱藏在無血管的上皮細胞內，逃避了免疫監(jiān)視，該病毒基因也可整合到宿主細胞DNA中。

第94頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）慢發(fā)性感染慢發(fā)性感染不同于慢性感染，其特點是潛伏期很長，通常在數(shù)月或數(shù)年，而后出現(xiàn)慢性進行性產生，直至病死。引起慢發(fā)性感染的病毒、所致疾病及主要病征：人免疫缺陷病毒（HIV）：獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)，主要病征為T1細胞數(shù)量及功能缺損。麻疹病毒：亞急性硬化性全腦炎(SSPE)，主要病征為CNS炎細胞浸潤、膠質細胞增生、脫髓炎。朊病毒或蛋白侵染因子：庫魯病（Kuru）主要病征以大腦皮質海綿狀變性，震顫為特征；亞急性早老性癡呆，主要病征以大腦皮質海綿狀變性，進行性癡呆為特征。第95頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月四、病毒感染與腫瘤某些DNA病毒的全部或部分DNA以及逆轉錄病毒合成的cDNA插入宿主細胞基因中，形成前病毒,導致細胞遺傳性狀的改變，稱為整合感染。整合的宿主細胞不復制期間為潛伏感染，偶爾復制出完整病毒時為復發(fā)感染。在適宜條件下細胞也可轉化為癌細胞，細胞膜上出現(xiàn)腫瘤抗原。HTLV-1、EBV、HPV、HBV均可造成這一類型的感染。第96頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月引起人類惡性腫瘤的病毒

病毒

所致腫瘤致癌復合因素逆轉錄病毒

人類嗜T淋巴細胞病1型（HTLV-1DNA病毒EB病毒單純皰疹病毒Ⅲ型（HSV-2）人乳頭瘤病毒（HPV）

乙型肺炎病毒（HBV）

成人T細胞白血病/淋巴瘤

Burkitts淋巴瘤

鼻咽癌

子宮頸癌（？）皮膚癌

子宮頸癌

肝癌瘧疾飲食中亞硝胺，遺傳因素日光吸咽其他病毒感染如HSV黃曲霉毒素酒精

第97頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月五、抗病毒免疫1、屏障作用2、巨噬細胞的作用3、干擾素——獲得性非特異性免疫（一）非特異性免疫第98頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）特異性免疫按種類：IgGIgMIgA

CD4+Th1、CD8+TC

、NK、M等細胞多種細胞因子中和抗體：定義、機理和免疫球蛋白的類型細胞免疫：針對細胞內病毒體液免疫：清除細胞外病毒按功能：中和抗體、補體結合抗體、血凝抑制抗體抗病毒免疫的主要成分第99頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月噬菌體：是感染細菌、真菌、放線菌或螺旋體等微生物的病毒。噬菌體具有病毒的一些特性：

1、個體微小

2、沒有細胞結構

3、專性細胞內寄生噬菌體分布：：極廣，凡是有細菌的場所，就可能有相應的噬菌體的存在。第五節(jié)噬菌體第100頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月一、噬菌體的生物學性狀噬菌體很小，在光鏡下看不見，需用電鏡觀察。不同的噬菌體在電鏡下有三種形態(tài)：蝌蚪形、微球形和絲形。大多數(shù)噬菌體呈蝌蚪形，由頭部和尾部兩部分組成。（一）形態(tài)與結構第101頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月蝌蚪形噬菌體

結構模式圖第102頁，課件共114頁，創(chuàng)作于2023年2月化學組成：噬菌體主要由核酸和蛋白質組成。核酸為噬菌體的遺傳物質，為DNA或RNA，并由此將噬菌體分成DNA噬菌體和