急性心肌梗死并心原性休克

急性心肌梗死并心原性休克第1頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克定義心源性休克：心室泵功能損害導(dǎo)致的休克綜合征，是心泵衰竭的極期表現(xiàn)。由心排血功能的衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血、缺氧、代謝障礙和重要臟器損害為特征病理生理過程。第2頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克特點(diǎn)心排血量顯著降低收縮壓＜80mmHg尿量＜20ml/h肺動(dòng)脈楔壓＞18mmHg，持續(xù)半小時(shí)以上周圍組織低灌注：面色蒼白，四肢濕冷，脈搏細(xì)弱第3頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克病因心肌收縮力極度降低：大面積急性心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病及嚴(yán)重心律失常等心室射血障礙：大面積肺梗死、急性瓣膜病心室充盈障礙：急性心包填塞、持續(xù)性心動(dòng)過速、心房腫瘤或球形血栓嵌頓房室口、心室占位性病變混合型：即同一病人同時(shí)存在兩種或兩種以上原因心臟直視手術(shù)后低排量綜合征第4頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克病因廣義源性休克：即上述原因所致心源性休克。狹義源性休克：急性心肌梗死并發(fā)的心源性休克，臨床最常見。急性心肌梗死（AMI）并發(fā)心源性休克：

AMI時(shí)由于大面積具有收縮功能的心肌壞死，引起心肌收縮力明顯減弱，心排功能顯著減低而導(dǎo)致心源性休克。第5頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月影響心源性休克發(fā)生的因素心肌收縮力減弱：大范圍心肌壞死導(dǎo)致心肌收力減弱研究表明：心源性休克與心肌壞死和損傷范圍有關(guān)①AMI面積＞35～40%，會(huì)出現(xiàn)心源性休克②原有OMI患者，因已有部分心肌功能喪失，小范圍急性心肌梗死也可發(fā)生心源性休克其他因素可加重或誘發(fā)心源性休克：①機(jī)械并發(fā)癥：室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或嚴(yán)重乳頭肌功能不全可使已受損的心室負(fù)荷進(jìn)一步加重，心排量進(jìn)一步降低②AMI并發(fā)嚴(yán)重快速或緩慢心律失常時(shí)，進(jìn)一步減少心排血量，激發(fā)或加重心源性休克③心外因素：入量不足、出汗、嘔吐及不當(dāng)使用利尿，可導(dǎo)血容量相對或絕對不足第6頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克的發(fā)生率和死亡率急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的發(fā)生率約2.5～20%住院死亡率從1975年的73.7%升高至1988年的81.7%90年代以后，死亡率仍高達(dá)60%以上而成功的冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)可使心源性休克患者死亡率降至40～50%第7頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理機(jī)制—始動(dòng)環(huán)節(jié)第8頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI-心源性休克的病理生理當(dāng)左室心肌發(fā)生大面積壞死時(shí)，心肌收縮力顯著降低，心臟泵功能損害，致SV和CO下降收縮功能減退-LV舒張未容積增加-LVEDP增高，引起肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管壓升高—導(dǎo)致間質(zhì)性肺水腫和肺泡性肺水腫低血壓和心動(dòng)過速導(dǎo)致心肌和冠脈灌注不良心排量降低致組織器官低灌注和心肌細(xì)胞缺氧，使無氧酵解增加，乳酸堆積致乳酸酸中毒，惡化心肌能量代謝，心肌收縮力進(jìn)一步下降缺氧誘導(dǎo)iNOS(一氧化氮合成酶）上調(diào)，NO產(chǎn)物和過氧亞硝酸鹽產(chǎn)生增加，導(dǎo)致心肌收縮功能障礙心肌細(xì)胞調(diào)亡、壞死和炎癥過程可能使心源性休克進(jìn)一步惡化第9頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克臨床表現(xiàn)心源性休克發(fā)生時(shí)間：與梗死相關(guān)動(dòng)脈動(dòng)有關(guān)80%發(fā)生在AMI發(fā)病24小時(shí)內(nèi)休克早期（代償期：少灌少流）

癥狀：煩躁不安、焦慮與激動(dòng)，惡心、嘔吐，心悸、氣促感，尿量減少

體征：神清，面色及皮膚蒼白、甲床及口唇略帶紫紺，皮膚冷汗、四肢濕冷，脈博有力，血壓正?；蚱撸}壓減小休克中期（失代償期：灌而少流）癥狀：口渴、尿量減少（＜20ml/h),軟困乏力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識模糊體征：神清、重者昏迷，淺靜脈萎陷、皮膚花斑狀、四肢冰冷，呼吸淺促、心率＞100次/分，心音低鈍，脈博細(xì)速，可聞及奔馬律；SBP↓80mmHg以下，脈壓＜20mmHg休克晚期（不灌不流）癥狀：DIC時(shí)可有各臟器廣泛性出血表現(xiàn)，如咯血、消化道出血和血尿等體征：全身出血體征；也可見栓塞征象，如肺實(shí)變體征；偏癱、瞳孔異常；腎區(qū)叩痛，皮膚紫紺和干性壞死第10頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室檢查ECG相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高胸片：肺淤血，間質(zhì)肺水腫，肺泡性肺水腫UCG：LV擴(kuò)大，節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙，LVEF值降低血?dú)夥治觯篜aO2↓和SaO2↓，代酸、呼酸，乳酸濃度↑，PaCO2↑生化：心肌標(biāo)志物CK↑、CK-MB↑、肌鈣蛋白I（+）；晚期：BUN↑、Cr↑，血K、GPT、GOT均增高等血常規(guī)：WBC↑，HB、HCT↑（血液濃縮）第12頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測

必要時(shí)需行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，以評價(jià)左功能變化、指導(dǎo)治療及監(jiān)測療效監(jiān)測指標(biāo)：動(dòng)脈動(dòng)壓，肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP），心排血量及心臟指數(shù)（CI）漂浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測適應(yīng)癥①心源性休克或進(jìn)行性低血壓②嚴(yán)重或進(jìn)行性心力衰竭或肺水腫③可疑機(jī)械并發(fā)癥（室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞）④低血壓而無肺淤血、擴(kuò)容治療無效心源性休克的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化：①肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＞18mmHg②心臟指數(shù)（CI）＜2.2L/mine/m2③收縮壓（SBP）＜90mmHg第13頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)重持低血壓①原血壓正常者：收縮壓≤80mmHg，舒張壓＜60mmHg②原有高血壓者：收縮壓＜90mmHg持續(xù)半小時(shí)以上；或從原水平降低30%以上或血壓下降≥80mmHg周圍循環(huán)衰竭及組織、器官灌注不足的表現(xiàn)①神志不清、表情淡漠、煩躁②面色蒼白、四肢冰冷、大汗淋漓、肢端發(fā)紺③脈博快而細(xì)④尿量＜20ml/h或＜400ml/d⑤呼吸淺促⑥臨終前有呼吸不規(guī)則或暫停表現(xiàn)⑦肝腎功能障礙和高乳酸血癥表現(xiàn)第14頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)血流動(dòng)力學(xué)改變①心臟指數(shù)（CI）＜2.2L/mine/m2②肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）＞18mmHg③中心靜脈壓（CVP）＞12cmH2O排除其他原因所致血壓下降①心律失常②血容量不足③代謝性酸中毒④劇烈疼痛⑤應(yīng)用抑制心肌的藥物⑥出血性休克⑦感染、過敏等第15頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性休克鑒別診斷與其他原因休克，如低血容量性休克、血管擴(kuò)張休克鑒別；排除二尖瓣反流和其他機(jī)械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、心臟破裂導(dǎo)致心包填塞。與其他類似心源性休克表現(xiàn)的疾病作鑒別，如急性出血性壞死性胰腺炎、腎上素危象、糖尿病酮癥酸中毒等與急性心肌梗死表現(xiàn)相似的疾病作鑒別，如主動(dòng)脈夾層等第16頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療（一）、一般治療1、絕對臥床休息，盡快進(jìn)行心電、呼吸、尿量、血?dú)?、中心靜脈壓及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測2、鎮(zhèn)靜、止痛：嗎啡3～5mg靜脈注射或杜冷丁50～100mg肌注，必要2～4h后再重復(fù)，心動(dòng)過緩或呼吸抑制者禁用3、吸氧：鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧，如PaO2＜50mmHg需氣管插管或氣管切開，無創(chuàng)性呼吸機(jī)輔助通氣，PaO2保持在70～120mmHg，吸氧濃度一般在40%，不宜長時(shí)間＞60%4、糾正酸堿平衡失調(diào)呼吸性酸中毒：與過度換氣或呼吸機(jī)通氣量過大有關(guān)，可用鎮(zhèn)靜劑或調(diào)整呼吸機(jī)通氣量代謝性酸中毒：組織灌注不良引起，PH＜7.2可抑制心肌收縮力，應(yīng)用5%碳酸氫鈉糾正5、糾正心律失律：心動(dòng)過速或心動(dòng)過緩都可心排血量顯著減少，加重休克，應(yīng)積極用藥物、電復(fù)律或臨時(shí)起搏器糾正第17頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療（二）、抗栓治療1、抗血小板驟集藥物治療①阿司匹林300mg負(fù)荷量，維持量100～300mg/日②氯吡格雷300mg～600mg負(fù)荷量，維持量75mg/日③替卡格雷、普拉格雷④血小板Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑2、抗凝藥物治療低分子肝素鈣注射液500抗皮下注射，2次/日第18頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療（三）、擴(kuò)溶治療1、休克原因①休克者血容量相對或絕對不足，20%AMI患者因嘔吐、出汗、發(fā)熱、進(jìn)食少、使用利尿劑導(dǎo)致血容量不足②心肌梗死時(shí)室壁逆相運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致CO、CI下降，即便使血容量輕度超負(fù)荷也將給患者帶來益處（PCWP＜18mmHg為適宜)2、液體選擇：膠體和晶體并用①首先5%低分子右旋糖酐250～500ml靜滴/日②無效或之后用5%GNS或乳酸林格氏液③再之后可選用5%～10%GS液3、具體方法：①開始20分鐘，輸入100ml②觀察CVP升高＜2cmH2O、PCWP不超過20mmHg或增加值不超過7mmHg時(shí)，可繼續(xù)擴(kuò)容或補(bǔ)液總量達(dá)500～750ml第19頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療4、效果判斷

補(bǔ)液不足指標(biāo)①癥狀及體征：仍口渴、外周循環(huán)不良、四肢濕冷、脈博細(xì)速②血壓≤80mmHg、脈壓＜20mmHg、休克指數(shù)（脈率/血壓）≥1.0③尿量＜30ml/h，尿比重＞1.020④CVP＜8cmH2O

補(bǔ)足指標(biāo)：①癥狀及體征：口渴消失、頸靜脈充盈良好、四肢暖，脈有力而不快②血壓≥90mmHg、脈壓＞20mmHg、休克指數(shù)（脈率/血壓）≤0.8③尿量＞30ml/h，尿比重＜1.020④CVP8～12cmH2O⑤PCWP≥18mmHg

24小時(shí)內(nèi)液體總量應(yīng)控制在1500～2000ml第20頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療（四）、正性肌力藥物應(yīng)用

多數(shù)患者需要，通過增強(qiáng)心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環(huán)，維持一定血壓，保證重要臟器的灌注，包括：1、擬交感神經(jīng)藥：（1）、多巴胺①目前應(yīng)用最廣泛的升壓藥，具有α和β腎上腺素能受體興奮作用，小劑量可興奮多巴胺受體②從小劑量開始，逐漸增加劑量，保持SBP90～100mmHg③常規(guī)劑量2～10ug/kg/min(0.25～1mg/min)靜滴或微泵注入④血壓迅速下降時(shí)可以靜脈注射5～10mg⑤嚴(yán)重休克時(shí)常規(guī)劑量可能無效，可超大劑量使用15～30ug/kg/min，可與多巴酚丁胺合用（2）間羥胺（阿拉明）①具有α和β腎上腺素能受體興奮作用，有收縮周圍血管和加強(qiáng)心肌收縮力作用，升高血壓②一般多巴胺不能維血壓的情況下短時(shí)間內(nèi)使用以10～20mg/100ml液體靜脈滴注第21頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療（3）去甲腎上腺素①主要興奮α受體，具有很強(qiáng)的血管收縮作用，使外周阻力增加，血壓升高②僅用于：其一、血壓嚴(yán)重下降，使用多巴胺藥物仍不能糾正；其二、外周阻力減低性休克者（4）多巴酚丁胺：①直接作用于β1腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量，降低肺毛壓②常用劑量2.5～10ug/kg/min（5）異丙腎上腺素①β腎上腺素能受體興奮劑，顯著增加心率及增加心排血量，并可擴(kuò)張小動(dòng)脈，改善組織灌注②由于增加心率會(huì)增加心肌耗氧，誘發(fā)各種心律失常，目前已經(jīng)很少應(yīng)用③僅用于心動(dòng)過緩性心律失常對阿托品治療無效患者④常用劑量：0.1mg/100～200mlGSivgtt10～20gtt/min第22頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月縮血管藥物治療作用腎上腺素能效應(yīng)致心律失常作用藥物劑量αβ多巴胺0.5～2ug/kg/min主要作用于多巴胺受體+2～5ug/kg/min++++++＞0.5～2ug/kg/min++++++++多巴酚丁胺2.5～10ug/kg/min++++主要β1+去甲腎上腺素2.～10ug/kg/min（最大25）+++++++間羥胺4～6ug/kg/min++++++丙異腎上腺素0.5～3ug/min開始，根據(jù)情況2～10ug/min維持++++++腎上腺素很少維持靜滴+++++++第23頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療(四）正性肌力藥物的應(yīng)用2、洋地黃類藥物一般在心肌梗死24小時(shí)后應(yīng)用，只在AMI合并快速心房顫動(dòng)時(shí)或PSVT及心臟擴(kuò)大心力衰竭時(shí)使用。常用西地蘭0.2～0.4mgiv3、雙吡啶類化合物：已很少使用安力農(nóng)、米力農(nóng)

第24頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療（五）血管擴(kuò)張劑1、硝普鈉：直接擴(kuò)張周圍血管，對動(dòng)脈、靜脈均有擴(kuò)張作用，可增加心排血量，減少左心室充盈壓。①需嚴(yán)密監(jiān)測血壓②有條件監(jiān)測PCWP③小劑量開始3.25ug/min，逐漸增加劑量④加量后血壓明顯下降，需立即減量2、酚妥拉明：

α-受體阻滯劑，可直接擴(kuò)張血管平滑?、購?.05～0.1mg/min開始，逐漸增加劑量，對靜脈的擴(kuò)張作用較小②可引起反射性心動(dòng)過速，近年來臨床很少應(yīng)用3、硝酸甘油：直接擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，降低前負(fù)荷，從而降低心肌耗氧量，減輕肺淤血。①大劑量可降低后負(fù)荷，但伴有血壓的降低②從小劑量開始③其對心源性休克的價(jià)值不肯定第25頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療（六）機(jī)械循環(huán)輔助裝置即可改善衰竭心臟的左心室功能，以降低心肌耗氧量1、經(jīng)皮主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）最常用的機(jī)械循環(huán)輔助方法，球囊置于左鎖骨下動(dòng)脈開口下2～3cm處。原理：球囊充盈時(shí)，主動(dòng)壓舒張壓升高，使心輸出量和舒張期冠狀動(dòng)脈灌注增加，左室收縮期前球囊被抽癟，使左室后負(fù)荷降低，心臟做功減少，心肌耗氧量降低應(yīng)用IABP的益處：①舒張壓增加②收縮壓降低③左室舒張壓降低④心肌耗氧量降低⑤心輸出量增加10～40%⑥冠狀動(dòng)脈峰值血流速度增加第26頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療◆

IABP支持—橋梁，保駕作用①當(dāng)心源性休克確診后，應(yīng)盡早開始IABP治療以改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，保護(hù)和挽救缺血心肌，縮小梗死面積。②IABP對多支冠狀動(dòng)脈病變的患者支持最大。③IABP治療只是一種可短時(shí)間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時(shí)性手段。④IABP作為主要的血流動(dòng)力學(xué)支持手段，只有與再灌注或與血管重建治療相結(jié)合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率?！糁鲃?dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）①適應(yīng)證：早期（4～6h）的AMI并發(fā)心源性休克②禁忌證：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等大血管病變嚴(yán)重心律失常出血性疾病終末期患者第27頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療2、左心室輔助裝置

原理：使用機(jī)械方法直接將心房或心室的血液引至體外，經(jīng)輔助泵轉(zhuǎn)流到動(dòng)脈系統(tǒng)的輔助循環(huán)方法。作用：減少心臟負(fù)荷、替代心室做功、保證體內(nèi)重要生命器官血液供應(yīng)。（七）急診血管重建治療◆早期成功再灌注可挽救瀕臨壞死心肌，阻斷由于冠脈灌注進(jìn)行性減少引起心肌進(jìn)行性壞死、心功能進(jìn)行性惡化、缺血進(jìn)行性加重的惡性循環(huán)，從而改善預(yù)后?！鬝HOCK研究顯示：進(jìn)行了冠脈介入治療的患者生存率達(dá)到50%，進(jìn)行了再血管化治療的患者射血分?jǐn)?shù)升高。◆早期血管重建術(shù)可使心源性休克的生存率升高，死亡率下降。第29頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療◆急診經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）①為AMI并發(fā)心源性休克首選血管重建方法②研究表明在IABP輔助下PCI可使血管再通率達(dá)到時(shí)90～100%，住院死亡率達(dá)到65～85%③PCI開始時(shí)間與存活率相關(guān)，24小時(shí)內(nèi)開通者存活率達(dá)77%，24小時(shí)后存活率僅10%④心源性休克患者僅開通梗死相關(guān)動(dòng)脈死亡率仍很高，應(yīng)盡可能做到完全血運(yùn)重建⑤如果做不到應(yīng)選擇外科治療◆急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）①早期急診IABP支持下CABG可降低病死率，明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后②三支嚴(yán)重狹窄或左主干病變建議CABG③糾正機(jī)械性并發(fā)癥第30頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI合并心源性休克治療（八）其它抗休克制劑（新型抗心源性休克藥）

一氧化氮合成酶抑制劑（NOSi)◆當(dāng)心肌缺血→一氧化氮酶（NOS）過度表達(dá)→NO水平升高→心肌收