癲癇治療醫(yī)師需要達到的學習要求有哪些

癲癇治療醫(yī)師需要達到的學習要求有哪些第1頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月本章學習要求掌握抗癲癇藥物的適應癥熟悉抗癲癇藥物的作用機制、不良反應、用藥原則了解癲癇發(fā)病原因、分類、預防等第2頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月本章授課內(nèi)容第一節(jié)癲癇概述第二節(jié)抗癲癇藥物第三節(jié)抗驚厥藥物第3頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病原因：遺傳顱內(nèi)感染腫瘤腦外傷后遺癥高熱黑龍江癲癇病醫(yī)院400-0059-305/第一節(jié)癲癇概述第4頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

大腦局部神經(jīng)元異常高頻放電

波及周圍正常組織

反復、突然發(fā)作

運動、感覺或精神的異常

腦電圖異常癲癇的病理生理及臨床特征第5頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)作先兆及臨床意義①軀體感覺性先兆②視覺先兆③聽覺先兆④嗅覺先兆⑤味覺先兆⑥情緒先兆⑦精神性先兆第6頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月癲癇的分類及癥狀局限性發(fā)作（partialseizure):單純性局限性發(fā)作(局部肢體運動或感覺異常）復合性局限性發(fā)作(精神運動性）全身性發(fā)作（generalizedseizure):

失神小發(fā)作(absenceseizure)

大發(fā)作（grandmalseizure)

癲癇持續(xù)狀態(tài)（statusepilepticus)第7頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月大發(fā)作多在1歲左右或14—17歲之間?？煞炙膫€時期：(1)先兆期：有頭暈、胃部不適。(2)強直期：突然意識喪失、倒地、頭后仰、肢體強直，由于膈肌痙攣，病人發(fā)出“羊羔”樣吼叫，面色青紫、瞳孔散大、呼吸暫停，持續(xù)數(shù)十秒不等。(3)陣攣期：全身肌肉有節(jié)律性抽動、常咬破舌頭、口吐白沫、可伴有大小便失禁，一般持續(xù)1-3分鐘。(4)恢復期：一般要數(shù)十分鐘才能清醒，病人對發(fā)作過程不能回憶，全身疼痛、乏力。

第8頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月2小發(fā)作

又稱失神發(fā)作典型的表現(xiàn)：意識障礙短暫而頻發(fā)為其特點。多數(shù)每次發(fā)作2-15秒，不超過1分鐘，每日數(shù)次至數(shù)十次。突然發(fā)生，突然終止。表現(xiàn)為言語及活動突然中斷，兩眼凝視，偶爾上翻，手中持物落地，有時打碎飯碗，發(fā)作停止后，繼續(xù)原來的活動。第9頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月3、精神運動性發(fā)作在意識障礙的背景上，常有錯覺、幻覺及自動癥等。因多由顳葉病變引起，故又稱顳葉癲癇。發(fā)病年齡多在20歲左右首次發(fā)病。錯覺，聽覺異常：別人對自己的談話像是隔了一堵墻。視錯覺感到看到的東西像蒙了一層紗?？匆姷孛嫫鸱黄?，看到的物體變大，變小或扭曲?？谘什坎蛔灾鞯膭幼?，如吮吸、咀嚼、吞咽等。有的病人手擦衣服，手舉空中劃圈等。第10頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月4、局限性發(fā)作：又叫單純性發(fā)作，表現(xiàn)為身體某一部分節(jié)律性抽動，持續(xù)數(shù)秒，意識清楚第11頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

癲癇持續(xù)狀態(tài)一次癲癇發(fā)作持續(xù)時間超過30分鐘或發(fā)作頻繁以癲癇大發(fā)作最為多見。連續(xù)大發(fā)作造成腦組織缺氧，而造成永久性腦損害，可引起多臟器功能的衰竭，危及病人生命，其死亡率約為25％。癲癇持續(xù)狀態(tài)約占6％，85％發(fā)生在5歲以內(nèi)是一種較危險的急癥，若不及時處理可出現(xiàn)腦水腫、腦疝、呼吸循環(huán)系統(tǒng)衰竭等。

第12頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理

靜脈注射安定，盡快終止癲癇狀態(tài)。癲癇持續(xù)狀態(tài)患者常伴有缺氧、腦水腫、感染、高熱等癥狀，應注意給氧，防止脫水，控制感染。注意保持呼吸道通暢，防止骨折。消除促發(fā)因素，服藥要按時，不要突然停藥或減藥。第13頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)抗癲癇藥

抗癲癇藥結(jié)構(gòu)不同，但作用機制相似抑制病灶神經(jīng)元的放電及擴散。增強GABA作用或干擾Na、

K、

Ca通道.第14頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月一苯妥英鈉(phenytoin大侖?。ㄒ唬┧幚碜饔煤团R床應用

1首選：大發(fā)作和局限性發(fā)作對小發(fā)作無效

iv治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。

2治療三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛

3抗心律失常第15頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）作用機制：抑制Na+Ca2+內(nèi)流，阻止放電向正常腦組織擴散。（三）體內(nèi)代謝：鈉鹽制品呈強堿性，不宜肌內(nèi)注射口服吸收慢，6-10天才能達有效濃度主要被肝藥酶代謝，個體差異大。

第16頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）不良反應adversereaction1與劑量有關的毒性反應：影響小腦-前庭功能，出現(xiàn)眩暈、共濟失調(diào)和眼球震顫等，可致精神錯亂，昏睡、昏迷。2慢性中毒：牙齦增生、加速VD代謝，出現(xiàn)低鈣血癥、佝僂病和軟骨病，影響葉酸吸收，發(fā)生巨幼貧。第17頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月3過敏反應：皮疹、粒細胞缺乏、血小板減少，再障、肝功異常。4致畸反應：胎兒妥因綜合癥。5久用驟停可使癲癇發(fā)作加劇，誘發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)。苯妥英鈉：肝藥酶的誘導劑。小頭癥,智能障礙,斜視,眼距過寬,腭裂等第18頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月二卡馬西平（carbamazepine酰胺咪嗪)(一）藥理作用和臨床應用

1廣譜抗癲癇藥單純性局限性發(fā)作和大發(fā)作的首選藥之一。

2治療神經(jīng)痛。

3抗抑郁。（二）機制：阻滯Na+通道，增強GABA的作用。（三）不良反應：中樞、血液、肝臟第19頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月三苯巴比妥（phenobarbital,魯米那)臨床應用：主要用于癲癇大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)，對單純的局限性發(fā)作和復合性也有效，對小發(fā)作無效。作用機制：增強GABA功能，阻斷Na+Ca2+通道，抑制放電及擴散。撲米酮（去氧苯比妥）：其活性代謝產(chǎn)物為苯巴比妥，與苯妥英鈉和卡馬西平合用有協(xié)同作用。第20頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月四乙琥胺ethosuximide治療小發(fā)作的首選，對其他癲癇無效。主要機制為抑制

Ca2+通道不良反應：胃腸道反應、影響血液系統(tǒng)。小發(fā)作伴大發(fā)作時，與治療大發(fā)作藥物合用。第21頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月五丙戊酸鈉sodiumvalproate臨床應用：廣譜抗癲癇藥對大發(fā)作不及苯妥英鈉、苯巴比妥對小發(fā)作因其肝臟毒性不作為首選對復合局限性發(fā)作近似卡馬西平是大發(fā)作合并小發(fā)作的首選。作用機制：增強GABA功能，抑制放電擴散。不良反應：肝損害。第22頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月六苯二氮卓類benzodiazepine地西泮：iv治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，肌痙攣消失后用iv苯妥英鈉維持，應用時應注意防止呼吸抑制。硝西泮（硝基安定）：癲癇小發(fā)作。氯硝西泮：抗癲癇譜廣，主要用于小發(fā)作，iv也可治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。第23頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月應用抗癲癇藥注意事項1根據(jù)發(fā)作類型合理選用抗癲癇藥大發(fā)作：苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、撲米酮、丙戊酸鈉等。小發(fā)作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、硝西泮。復合性：卡馬西平。

單純性：苯妥英鈉、卡馬西平。

癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮,苯妥英鈉,苯巴比妥。第24頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月2劑量適宜：個體差異大，從小劑量開始。3用法得當：有規(guī)律服藥，更換藥物時要注意。4聯(lián)合用藥與長期用藥5注意減量和停藥。第25頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)抗驚厥藥(anti-convulsant)驚厥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮表現(xiàn)為全身骨骼肌不自主的強烈收縮多見于小兒高熱、子癇、破傷風、和中樞興奮藥過量中毒。常用抗驚厥藥有苯二氮卓類、巴比妥類、水合氯醛以及硫酸鎂。第26頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月硫酸鎂藥理作用及臨床應用：口服導瀉，注射給藥產(chǎn)生全身作用。機制：Mg2+與Ca2+競爭，抑制CNS和外周神經(jīng)系統(tǒng)，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛產(chǎn)生肌松作用和降壓作用臨床:緩解子癇、破傷風等驚厥及高血壓危象第27頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

不良反應：血Mg2+過高引起呼吸抑制、血壓驟降和心臟驟停。肌腱反射消失是中毒的先兆.

中毒時應立即進行人工呼吸，緩慢注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣。第28頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月第十七章中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病帕金森?。≒arkinson’sdesease,PD)阿爾茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD)學習要求：掌握抗PD藥的作用機制了解PD、AD的發(fā)病機制。第29頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月機制：興奮毒性學說（谷氨酸通過作用于AMPA,NMDA,代謝型谷氨酸受體）細胞凋亡（caspase)氧化應激(線粒體內(nèi)產(chǎn)生的氧自由基）第30頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月Parkinson’sdisease

(paralysisagitans)NamedfromJ.Parkinson(anEnglishman)in1817.發(fā)病原因：原發(fā)性、動脈硬化、腦炎后遺癥和化學藥物中毒。第31頁，課件共34頁，創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)病機制：黑質(zhì)－紋狀體DA神經(jīng)元釋放DA，對脊髓前角運動神經(jīng)元起抑制作用，尾核中釋放的Ach對脊髓前角運動神經(jīng)元起興奮作用PD時，DA神經(jīng)元發(fā)生退行性變，DA遞質(zhì)減少，出現(xiàn)肌張力增高。第3