第九章脂類代謝

第九章脂類代謝第1頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第2頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)概述第二節(jié)甘油三酯代謝第三節(jié)脂肪酸代謝第四節(jié)磷脂代謝第五節(jié)膽固醇代謝第3頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

脂類是機(jī)體內(nèi)的一類有機(jī)大分子物質(zhì)，它包括范圍很廣，其化學(xué)結(jié)構(gòu)有很大差異，生理功能各不相同，其共同理化性質(zhì)是不溶于水而溶于有機(jī)溶劑。第一節(jié)概述第4頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脂類分為兩大類：脂肪(fat)類脂(lipids)一、脂類的分類及其功能第5頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、分類脂肪真脂或中性脂肪（甘油三酯）

蠟類脂磷脂糖脂異戊二烯酯甾醇萜類甘油磷脂鞘氨醇磷脂卵磷脂腦磷脂第6頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(一)脂肪：即甘油三脂或脂酰甘油它是由1分子甘油與3個(gè)分子脂肪酸通過(guò)酯鍵相結(jié)合而成。人體內(nèi)脂肪酸種類很多，生成甘油三脂時(shí)可有不同的排列組合，因此，甘油三脂具有多種形式。

貯存能量和供給能量是脂肪最重要的生理功能。1克脂肪在體內(nèi)完全氧化時(shí)可釋放出38kJ(9.3kcal)，比1克糖原或蛋白質(zhì)所放出的能量多兩倍以上。脂肪組織是體內(nèi)專門(mén)用于貯存脂肪的組織，當(dāng)機(jī)體需要時(shí)，脂肪組織中貯存在脂肪可動(dòng)員出來(lái)分解供給機(jī)體能量。此外，脂肪組織還可起到保持體溫，保護(hù)內(nèi)臟器官提供給機(jī)體必需脂成分的作用。第7頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二)類脂：包括磷脂(phospholipids)，糖脂(glycolipid)和膽固醇及其酯(cholesterolandcholesterolester)三大類。磷脂：含有磷酸的脂類，包括由甘油構(gòu)成甘油磷脂(phospho-glycerides)和由鞘氨醇構(gòu)成的鞘磷脂(sphingomyelin)。

糖脂是含有糖基的脂類。這三大類類脂是生物膜的主要組成成分，構(gòu)成疏水性的“屏障”(barrier),分隔細(xì)胞水溶性成分和細(xì)胞器，維持細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)與功能。此外，膽固醇還是脂肪酸鹽和維生素D3以及類固醇激素合成的原料，對(duì)于調(diào)節(jié)機(jī)體脂類物質(zhì)的吸收，尤其是脂溶性維生素(A，D，E,K)的吸收以及鈣磷代謝等均起著重要作用。第8頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

脂類的消化及吸收主要在小腸中進(jìn)行，首先在小腸上段，通過(guò)小腸蠕動(dòng)，由膽汁中的膽汁酸鹽使食物脂類乳化，使不溶于水的脂類分散成水包油的小膠體顆粒，提高溶解度增加了酶與脂類的接觸面積，有利于脂類的消化及吸收。在形成的水油界面上，分泌入小腸的胰液中包含的酶類，開(kāi)始對(duì)食物中的脂類進(jìn)行消化。

正常人一般每日每人從食物中消化60-50克的脂類，其中甘油三脂占到90%以上，除此以外還有少量的磷脂、膽固醇及其酯和一些游離脂肪酸(freefattyacids)。二、脂類的消化和吸收

食物中的脂類在成人口腔和胃中不能被消化，這是由于口腔中沒(méi)有消化脂類的酶，胃中雖有少量脂肪酶，但此酶只有在中性pH值時(shí)才有活性，因此在正常胃液中此酶幾乎沒(méi)有活性。第9頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

食物中的磷脂被磷脂酶A2催化，在第2位上水解生成溶血磷脂和脂肪酸，胰腺分泌的是磷脂酶A2原，是一種無(wú)活性的酶原形成，在腸道被胰蛋白酶水解釋放一個(gè)6肽后成為有活性的磷脂酶A2催化上述反應(yīng)。

食物中的脂肪乳化后，被胰脂肪酶催化，水解甘油三酯的1和3位上的脂肪酸，生成2－甘油一酯和脂肪酸。此反應(yīng)需要輔脂酶協(xié)助，將脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶發(fā)揮作用。第10頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

食物中的膽固醇酯被膽固醇酯酶水解，生成膽固醇及脂肪酸。

食物中的脂類經(jīng)上述胰液中酶類消化后，生成甘油一酯、脂肪酸、膽固醇及溶血磷脂等，這些產(chǎn)物極性明顯增強(qiáng)，與膽汁乳化成混合微團(tuán)(mixedmicelles)。這種微團(tuán)體積很小(直徑20nm)，極性較強(qiáng)，可被腸粘膜細(xì)胞吸收

脂類的吸收主要在十二指腸下段和盲腸。長(zhǎng)鏈脂肪酸在脂酰CoA合成酶(fattyacylCoAsynthetase)催化下，生成脂酰CoA，此反應(yīng)消耗ATP。第11頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

脂酰CoA可在轉(zhuǎn)?；?acyltransferase)作用下，將甘油一酯、溶血磷脂和膽固醇酯化生成相應(yīng)的甘油三酯、磷脂和膽固醇酯。體內(nèi)具有多種轉(zhuǎn)?；?，它們識(shí)別不同長(zhǎng)度的脂肪酸催化特定酯化反應(yīng)。

這些反應(yīng)可看成脂類的改造過(guò)程，即將食物中動(dòng)、植物的脂類轉(zhuǎn)變?yōu)槿梭w的脂類。第12頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脂類消化A.概貌B.小腸中脂類代謝的激素控制第13頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月正常成年人空腹時(shí)主要的血脂含量第14頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

甘油三酯（triglyceride）即脂肪，是人體內(nèi)含量最多的脂類，大部分組織均可以利用甘油三酯分解產(chǎn)物供給能量，同時(shí)肝臟、脂肪等組織還可以進(jìn)行甘油三酯的合成，在脂肪組織中貯存。第二節(jié)甘油三脂代謝第15頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脂肪組織中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并釋放入血供其它組織利用的過(guò)程，稱為脂動(dòng)員。一、甘油三酯的分解代謝第16頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

在這一系列脂的水解過(guò)程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂動(dòng)員的限速酶，其活性受許多激素的調(diào)節(jié)稱為激素敏感脂肪酶(hormonesensitivelipase，HSL)。胰高血糖素、腎上腺素和去甲腎上腺素與脂肪細(xì)胞膜受體作用，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，進(jìn)而激活cAMP依賴蛋白激酶，將HSL磷酸化而活化之，促進(jìn)甘油三酯水解，這些可以促進(jìn)脂動(dòng)員的激素稱為脂解激素(lipolytichormones)。胰島素和前列腺素等與上述激素作用相反，可抑制脂動(dòng)員，稱為抗脂解激素(antilipolytichormones)：第17頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月激素影響甘油三酯脂肪酶活性的作用機(jī)理5’-AMPADPATPPiH2OH2OH2OH2OH2O-第18頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

人體可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯為原料，經(jīng)過(guò)磷脂酸途徑和甘油一酯途徑合成甘油三酯。(一)甘油一酯途徑以甘油一酯為起始物，與脂酰CoA共同在脂酰轉(zhuǎn)移酶作用下酯化生成甘油三酯。二、甘油三酯合成代謝第19頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

磷脂酸即3磷酸-1，2甘油二酯，是合成含甘油脂類的共同前體。糖酵解的中間產(chǎn)物類磷酸二羥丙酮在甘油磷酸脫氫酶作用下，還原生成α磷酸甘油(或稱3磷酸甘油)；游離的甘油也可經(jīng)甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油(因脂肪及肌肉組織缺乏甘油激酶，故不能利用游離的甘油)。Α-磷酸甘油在脂酰轉(zhuǎn)移酶(acyltransferase)作用下，與兩分子脂酰CoA反應(yīng)生成3磷酸1，2-甘油二酯即磷脂酸(phosphatidicacid)。此外，磷酸二羥丙酮也可不轉(zhuǎn)為α磷酸甘油，而是先酯化，后還原生成溶血磷脂酸，然后再經(jīng)酯化合成磷脂酸：(二)磷脂酸途徑第20頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月甘油三酯的合成注：圖中粗線表示生成磷脂酸的主要途徑第21頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)脂肪酸代謝

脂肪酸在有充足氧供給的情況下，可氧化分解為CO2和H2O，釋放大量能量，因此脂肪酸是機(jī)體主要能量來(lái)源之一。肝和肌肉是進(jìn)行脂肪酸氧化最活躍的組織，其最主要的氧化形式是β-氧化。一、脂肪酸的氧化分解(一)脂肪酸的β-氧化過(guò)程脂肪酸的氧化分解過(guò)程可分為活化，轉(zhuǎn)移，β-氧化共三個(gè)階段。第22頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第23頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

和葡萄糖一樣，脂肪酸參加代謝前也先要活化，活化在線粒體外進(jìn)行。其活化形式是硫酯：脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶。1.脂肪酸的活化第24頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月穿膜（脂酰CoA進(jìn)入線粒體）脂肪酸活化在細(xì)胞液中進(jìn)行，而催化脂肪酸氧化的酶系是在線粒體基質(zhì)內(nèi)，因此活化的脂酰CoA必須進(jìn)入線粒體內(nèi)才能代謝。第25頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.β-氧化的反應(yīng)過(guò)程：脂酰CoA在線粒體基質(zhì)中進(jìn)行β氧化要經(jīng)過(guò)四步反應(yīng)，即脫氫、加水、再脫氫和硫解，生成一分子乙酰CoA和一個(gè)少兩個(gè)碳的新的脂酰CoA。第一步脫氫(dehydrogenation)反應(yīng)由脂酰CoA脫氫酶活化，輔基為FAD，脂酰CoA在α和β碳原子上各脫去一個(gè)氫原子生成具有反式雙鍵的α、β-烯脂肪酰輔酶AFADFADH2第26頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二步加水（hydration)反應(yīng)由烯酰CoA水合酶催化，生成具有L-構(gòu)型的β-羥脂酰CoA。第三步脫氫反應(yīng)是在β－羥脂肪酰CoA脫氫酶（輔酶為NAD+）催化下，β-羥脂肪酰CoA脫氫生成β酮脂酰CoAH2OFADFADH2-第27頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四步硫解（thiolysis)反應(yīng)由β－酮硫解酶催化，β-酮酯酰CoA在α和β碳原子之間斷鏈，加上一分子輔酶A生成乙酰CoA和一個(gè)少兩個(gè)碳原子的脂酰CoA。第28頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

從上述可以看出脂肪酸的β-氧化過(guò)程具有以下特點(diǎn):首先要將脂肪酸活化生成脂酰CoA，這是一個(gè)耗能過(guò)程。中、短鏈脂肪酸不需載體可直拉進(jìn)入線粒體，而長(zhǎng)鏈脂酰CoA需要肉毒堿轉(zhuǎn)運(yùn)。β-氧化反應(yīng)在線粒體內(nèi)進(jìn)行，因此沒(méi)有線粒體的紅細(xì)胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化過(guò)程中有FADH2和NADH+H+生成，這些氫要經(jīng)呼吸鏈傳遞給氧生成水，需要氧參加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是絕對(duì)需氧的過(guò)程。為什么β-氧化是一個(gè)絕對(duì)需氧過(guò)程第29頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脂肪酸β氧化反應(yīng)過(guò)程第30頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

脂肪酸β-氧化是體內(nèi)脂肪酸分解的主要途徑，脂肪酸氧化可以供應(yīng)機(jī)體所需要的大量能量，以十八個(gè)碳原子的飽和脂肪酸硬脂酸為例，其β-氧化的總反應(yīng)為：CH3(CH2)15COSCoA+8NAD++*CoASH+8H2O——→9CH3COSCoA+8FADH2+8NADH+8H+(二)脂肪酸β-氧化的生理意義第31頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月8分子FADH2提供8×2=16分子ATP8分子NADH+H+提供8×3=24分子ATP9分子乙酰CoA完全氧化提供9×12=108個(gè)分子ATP一克分子硬脂酸完全氧化生成CO2和H2O，提供148克分子ATP。硬脂酸的活化過(guò)程消耗2克分子ATP，所以一克分子硬脂酸完全氧化可凈生成146克分子ATP。脂肪酸供能情況碳原子數(shù)為Cn脂肪酸進(jìn)行β氧化，則可以生成ATP數(shù)量為：以軟脂酸（18C）為例計(jì)算其完全氧化所生成的ATP分子數(shù)：第32頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

一克分子葡萄糖完全氧化可生成38分子ATP。三克分子葡萄糖所含碳原子數(shù)與一克分子硬脂酸相同，前者可提供114克分子ATP，后者可提供146克分子ATP?？梢?jiàn)在碳原子數(shù)相同的情況下脂肪酸能提供更多的能量。脂肪酸與葡萄糖供能情況比較第33頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

脂肪酸氧化時(shí)釋放出來(lái)的能量約有40%為機(jī)體利用合成高能化合物，其余60%以熱的形式釋出，熱效率為40%，說(shuō)明人體能很有效地利用脂肪酸氧化所提供能量。脂肪酸供能的用途第34頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)脂肪酸的特殊氧化形式*丙酸的氧化：人體內(nèi)和膳食中含極少量的奇數(shù)碳原子脂肪酸，經(jīng)過(guò)β-氧化除生成乙酰CoA外還生成一分子丙酰CoA，某些氨基酸如異亮氨酸、蛋氨酸和蘇氨酸的分解代謝過(guò)程中有丙酰CoA生成，膽汁酸生成過(guò)程中亦產(chǎn)生丙酰CoA。丙酰CoA經(jīng)過(guò)羧化反應(yīng)和分子內(nèi)重排，可轉(zhuǎn)變生成琥珀酰CoA，可進(jìn)一步氧化分解，也可經(jīng)草酰乙酸異生成糖：此外還有ω-氧化、α-氧化和不飽和脂肪酸(unsaturatedfattyacid)的氧化等。第35頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

酮體(acetonebodies)是脂肪酸在肝臟進(jìn)行正常分解代謝所生成的特殊中間產(chǎn)物，包括有乙酰乙酸(acetoaceticacid約占30%)，β-羥丁酸(β-hydroxybutyricacid約占70%)和極少量的丙酮(acetone)。正常人血液中酮體含量極少(約為0.8-0.0mg/dl,0.2-2mM)，這是人體利用脂肪氧化供能的正常現(xiàn)象。但在某些生理情況(饑餓、禁食)或病理情況下(如糖尿病)，糖的來(lái)源或氧化供能障礙，脂動(dòng)員增強(qiáng)，脂肪酸就成了人體的主要供能物質(zhì)。若肝中合成酮體的量超過(guò)肝外組織利用酮體的能力，二者之間失去平衡，血中濃度就會(huì)過(guò)高，導(dǎo)致酮血癥(acetonemia)和酮尿癥(acetonuria)。乙酰乙酸和β-羥丁酸都是酸性物質(zhì)，因此酮體在體內(nèi)大量堆積還會(huì)引起酸中毒。(四)酮體的生成與利用第36頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

酮體是在肝細(xì)胞線粒體中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脫去一分子輔酶A，生成乙酰乙酰CoA1.酮體的生成過(guò)程第37頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

在3-羥-3-甲基戊二酰CoA(hydroxymethylglutarylCoA,HMG-CoA)合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再與一分子乙酰CoA反應(yīng)，生成HMG-CoA，并釋放出一分子輔酶。這一步反應(yīng)是酮體生成的限速步驟。第38頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA，后者可再用于酮體的合成。第39頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

線粒體中的β－羥丁酸脫氫酶催化乙酰乙酸加氫還原（NADH+H+作供氫體），生成β-羥丁酸，此還原速度決定于線粒體中[NADH+H+]/[NAD+]的比值，少量乙酰乙酸可自行脫羧生成丙酮。ββ第40頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月雷寧循環(huán)lynencycle第41頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.酮體的利用過(guò)程

骨骼肌、心肌和腎臟中有琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶，在琥珀酰CoA存在時(shí)，此酶催化乙酰乙酸活化生成乙酰乙酰CoA。

心肌、腎臟和腦中還有硫激酶，在有ATP和輔酶T存在時(shí)，此酶催化乙?；峄罨梢阴Ｒ阴oA。

經(jīng)上述兩種酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成兩分子乙酰CoA，乙酰CoA主要進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化分解。第42頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

人體內(nèi)的脂肪酸大部分來(lái)源于食物，為外源性脂肪酸，在體內(nèi)可通過(guò)改造加工被人體利用。同時(shí)機(jī)體還可以利用糖和蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅岱Q為內(nèi)源性脂肪酸，用于甘油三酯的生成，貯存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝臟和哺乳期乳腺，另外脂肪組織、腎臟、小腸均可以合成脂肪酸，合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的軟脂酸，經(jīng)加工生成人體各種脂肪酸。合成在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行。二、脂肪酸的合成第43頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

脂肪酸的合成首先由乙酰CoA開(kāi)始合成，產(chǎn)物是十六碳的飽和脂肪酸即軟酯酸(palmitoleicacid)。1.乙酰CoA的轉(zhuǎn)移檸檬酸-丙酮酸循環(huán)(citratepyruvatecycle)來(lái)完成乙酰CoA由線粒體到胞漿的轉(zhuǎn)移：(一)軟脂酸的生成第44頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月檸檬酸-丙酮酸循環(huán)第45頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶(acetylCoAcarboxylase)催化轉(zhuǎn)變成丙二酰CoA(或稱丙二酸單酰CoA)反應(yīng)如下：

由乙酰CoA羧化酶催化的反應(yīng)為脂肪酸合成過(guò)程中的限速步驟。同時(shí)乙酰CoA羧化酶也是誘導(dǎo)酶，長(zhǎng)期高糖低脂飲食能誘導(dǎo)此酶生成，促進(jìn)脂肪酸合成；反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。2.丙二酰CoA的生成第46頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原核生物脂肪酸合成酶復(fù)合物生成軟脂酸(16：0)第47頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

軟脂酸的合成實(shí)際上是一個(gè)重復(fù)循環(huán)的過(guò)程，由1分子乙酰CoA與7分子丙二酰CoA經(jīng)轉(zhuǎn)移、縮合、加氫、脫水和再加氫重復(fù)過(guò)程，每一次使碳鏈延長(zhǎng)兩個(gè)碳，共7次重復(fù)，最終生成含十六碳的軟脂酸

脂肪酸合成過(guò)程不是β-氧化的逆過(guò)程，它們反應(yīng)的組織，細(xì)胞定位，轉(zhuǎn)移載體，酰基載體，限速酶，激活劑，抑制劑，供氫體和受氫體以及反應(yīng)底物與產(chǎn)物均不相同3.軟脂酸的生成第48頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月FattyAcidSynthesis第49頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

乙酰CoA羧化酶催化的反應(yīng)是脂肪酸合成的限速步驟，很多因素都可影響此酶活性，從而使脂肪酸合成速度改變。脂肪酸合成過(guò)程中其他酶，如脂肪酸合成酶、檸檬酸裂解酶等亦可被調(diào)節(jié)。1.代謝物的調(diào)節(jié)2.激素的調(diào)節(jié)胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長(zhǎng)素等均參與對(duì)脂肪酸合成的調(diào)節(jié)(三)脂肪酸合成的調(diào)節(jié)第50頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)磷脂代謝

磷脂是一類含有磷酸的脂類，機(jī)體中主要含有兩大類磷脂，由甘油構(gòu)成的磷脂稱為甘油磷脂(phosphoglyceride)；由神經(jīng)鞘氨醇構(gòu)成的磷脂，稱為鞘磷脂(sphingolipid)。其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是：具有由磷酸相連的取代基團(tuán)(含氨堿或醇類)構(gòu)成的親水頭(hydrophilichead)和由脂肪酸鏈構(gòu)成的疏水尾(hydrophobictail)。在生物膜中磷脂的親水頭位于膜表面，而疏水尾位于膜內(nèi)側(cè)：第51頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月顯示胞膜定位的磷脂結(jié)構(gòu)第52頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(一)分類及生理功能甘油磷脂是機(jī)體含量最多的一類磷脂，它除了構(gòu)成生物膜外，還是膽汁和膜表面活性物質(zhì)等的成分之一，并參與細(xì)胞膜對(duì)蛋白質(zhì)的識(shí)別和信號(hào)傳導(dǎo)。甘油磷脂基本結(jié)構(gòu)是磷脂酸和與磷酸相連的取代基團(tuán)(X)。一、甘油磷脂的代謝第53頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月甘油磷脂由于取代基團(tuán)不同又可以分為許多類，其中重要的有：膽堿(choline)+磷脂酸→磷脂酰膽堿(phosphatidylcholine)又稱卵磷脂(lecithin)乙醇胺(ethanolamine)+磷脂酸→磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine)又稱腦磷脂(cephain)絲氨酸(serine)+磷脂酸→磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine)甘油(glycerol)+磷脂酸→磷脂酰甘油(phosphatidylglycerol)肌醇(inositol)+磷脂酸→磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol)第54頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月卵磷脂(lecithin)第55頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

合成全過(guò)程可分為三個(gè)階段，即原料來(lái)源、活化和甘油磷脂生成。甘油磷脂的合成在細(xì)胞質(zhì)滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上進(jìn)行，通過(guò)高爾基體加工，最后可被組織生物膜利用或成為脂蛋白分泌出細(xì)胞。機(jī)體各種組織(除成熟紅細(xì)胞外)即可以進(jìn)行磷脂合成(二)甘油磷脂的合成第56頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

合成甘油磷脂的原料為磷脂酸與取代基團(tuán)。磷脂酸可由糖和脂轉(zhuǎn)變生成的甘油和脂肪酸生成(詳見(jiàn)甘油三酯合成代謝)，但其甘油C2位上的脂肪酸多為必需脂肪酸，需食物供給。取代基團(tuán)中膽堿和乙醇胺可由絲氨酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)變生成或食物供給。絲氨酸——→乙醇胺——→膽堿1.原料來(lái)源第57頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

磷脂酸和取代基團(tuán)在合成之前，兩者之一必須首先被CTP活化而被CDP攜帶，膽堿與乙醇胺可生成CDP-膽堿和CDP乙醇胺，磷脂酸可生成CDP甘油二酯：2.活化第58頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(1)磷脂酰膽堿和磷脂酰乙醇胺(2)磷脂酰絲氨酸：磷脂酰乙醇胺+絲氨酸—→磷脂酰絲氨酸+乙醇胺(3)磷脂酰肌醇、磷脂酰甘油和心磷脂上述三者生成是由活化的CDP甘油二酯與相應(yīng)取代基團(tuán)反應(yīng)生成：(4)縮醛磷脂與血小板活化因子3.甘油磷脂生成第59頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

在生物體內(nèi)存在一些可以水解甘油磷脂的磷脂酶類，其中主要的有磷脂酶A1、A2、B、C和D，它們特異地作用于磷脂分子內(nèi)部的各個(gè)酯鍵，形成不同的產(chǎn)物。這一過(guò)程也是甘油磷酯的改造加工過(guò)程。(三)甘油磷脂的分解第60頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

鞘脂類(sphingolipid)，組成特點(diǎn)是不含甘油而含鞘氨醇(sphingosine)，其基本結(jié)構(gòu)：按照取代基團(tuán)X的不同可分為兩種X為磷酸膽堿稱為鞘磷脂(sphingmyelin)X為糖基稱為鞘糖脂(glycosphingolipid)二、鞘磷脂的代謝第61頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(一)鞘磷脂的合成體內(nèi)的組織均可合成鞘磷脂，以腦組織最為活躍，是構(gòu)成神經(jīng)組織膜的主要成分，合成在細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上進(jìn)行。以脂酰CoA和絲氨酸為原料，消耗NADPH生成二氫鞘氨醇，進(jìn)而經(jīng)脂肪酰轉(zhuǎn)移酶作用生成神經(jīng)酰胺。第62頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二)鞘磷脂的分解鞘磷脂經(jīng)磷脂酶(sphingomyelinase)作用，水解產(chǎn)生磷酸膽堿和神經(jīng)酰胺。如缺乏此酶可引起肝、脾腫大及神經(jīng)障礙如癡呆等鞘磷脂沉積癥。第63頁(yè)，課件共73頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

膽固醇是體內(nèi)最豐富的固醇類化合物，它既作為細(xì)胞生物膜的構(gòu)成成分，又是類固醇類激素、膽汁酸及維生素